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相似文献
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1.
唐秀文  雷霆  肖泉 《广西医学》2004,26(10):1442-1444
目的 探讨钙粘素 (E -cadherin ,E -cd)和P16在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测 5 6例胶质瘤和 11例正常脑组织中的E -cd和P16蛋白的表达。结果 E -cd和P16在正常脑组织中的阳性表达率均为 10 0 % ;E-cd在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中异常表达率分别为 4 2 9%、85 7% ,组织学分级之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ,与对照组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;P16在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中异常表达率分别为 39 3%、82 1% ,组织学分级之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ,与对照组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;E -cd和P16的表达在胶质瘤中呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 E -cd和P16均在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用 ,且有可能与胶质瘤的恶性度及预后有关。  相似文献   

2.
孙广卫  张少军  李健 《蚌埠医学院学报》2013,38(12):1532-1535,1540
目的:明确黏着斑激酶(FAK)和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法:应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果:FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ~Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ~Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级(P〈0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P〉0.05).PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ~Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ~Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级(P〈0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P〉0.05).PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系(P〈0.01).结论:FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.  相似文献   

3.
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中表达差异的临床意义.方法:采用组织芯片技术建立96例脑胶质瘤和22例正常脑组织的组织芯片,并用免疫组织化学Elivision法,分别检测PTEN和PCNA在不同组织学类型和不同组织学分级的人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异.结果:PCNA和PTEN在脑胶质瘤组织中的表达与在正常脑组织中的表达之间的差别有显著意义;PTEN在星形细胞瘤中的表达阳性率45/78(57.7%)显著高于其在非星形细胞瘤中的表达阳性率5/18(27.8%)(P<0.05);PCNA在高分化脑胶质瘤(组织学分级I一Ⅱ级)中表达低于在低分化脑胶质瘤(组织学分级Ⅲ~Ⅳ级)中表达;随着胶质瘤恶性度增高,PTEN 表达强度逐渐下降,PCNA 的表达则呈上升趋势.结论:PCNA 的表达反应了脑胶质瘤细胞增殖与分化的一般规律,PTEN 表达的降低在脑胶质瘤的发生、发展过程中可能起着非常重要的作用,PCNA和PTEN的联合检测有利于更准确地判断胶质瘤生物行为和评估患者预后.  相似文献   

4.
人脑胶质瘤组织CD105的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨人脑胶质瘤组织CD105 mRNA和蛋白的表达及意义。方法应用组织芯片结合免疫组化技术检测152例脑胶质瘤(WHOⅠ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68例,Ⅳ级48例)与20例正常脑组织中CD105蛋白的表达;应用实时荧光定量PCR技术研究22例胶质瘤(Ⅱ级7例,Ⅲ~Ⅳ级15例)与4例正常脑组织中的CD105 mRNA表达。所得结果采用秩和检验、t′检验。结果脑胶质瘤组CD105mRNA表达高于正常组(P=0.0322),Ⅲ~Ⅳ级组高于Ⅱ级组(P<0.05)。CD105标记的微血管密度(MVD)在Ⅲ~Ⅳ级组高于Ⅰ~Ⅱ级组(P<0.05),Ⅰ~Ⅱ级组高于正常组(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织CD105 mRNA在转录水平已上调,CD105的表达与胶质瘤病理分级有关。  相似文献   

5.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组表达率分别为43.7%和75.9%.TIMP-2在这两组中的表达率分别为28.1%和6.9%,胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义(P〈0.01),MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关(P〈0.01)。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。  相似文献   

6.
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)在人脑胶质瘤中的表达及其与临床病理分级的关系。方法 应用流式细胞仪定量检测35例标本中u-PAR含量,其中Ⅰ级8例,Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ6例,正常脑组织3例,染色应用直接染色法。结果 u-PAR在人脑胶质瘤中的表达与病理分级相关,Ⅲ级、Ⅳ级与Ⅰ级、Ⅱ级和正常脑组织相比较,差异有极显著的统计学意义,P值均小于0.01。Ⅲ级与Ⅳ级相比较,P<0.01;Ⅰ级与Ⅱ级相比较,P>0.05,差异没有统计学意义。结论 u-PAR表达与病理分级相关r=0.83),可作为判断人胶胶质瘤恶性程度和浸润的指标。  相似文献   

7.
目的 探讨胶质瘤MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2的表达与其恶性程度及侵袭性之间的关系及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在45例不同恶性程度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达.结果 MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在胶质瘤细胞和内皮细胞的胞浆明显表达;不同恶性程度胶质瘤MMP-2和MMP-9的表达率分别为Ⅰ~Ⅱ级65.0%,45.0%,Ⅲ级86.7%,73.3%,Ⅳ级100.0%,80.0%,显著高于对照组脑组织(P〈0.01),与胶质瘤恶性程度成正相关(P〈0.01);TIMP-1 和TIMP-2的表达率分别为Ⅰ~Ⅱ级35.0%,45.0%,Ⅲ级40.0%,53.3%,Ⅳ级50.0%,70.0%,高于对照组(P〈0.05),与胶质瘤恶性程度无相关性(P〉0.05).结论 MMP-2 和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的指标.  相似文献   

8.
目的: 探讨p16在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法: 采用免疫组织化学、核酸原位杂交和多重PCR的方法,检测68例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中p16的表达。结果: p16和mRNA在胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级的阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.01~P<0.005),而多重PCR检测p16在胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级的阳性表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论: p16基因缺失可能与胶质瘤的发生有关;p16低表达在人脑胶质瘤的恶性进展中起重要作用,可作为预后评估指标之一。  相似文献   

9.
亲环素A蛋白表达水平与人脑胶质瘤分级相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨亲环素A(CypA)蛋白表达水平与人脑胶质瘤分级之间的关系.方法:采用免疫组化ABC法观察不同病理级别人脑胶质细胞瘤标本45例和正常脑组织10例中CypA蛋白表达情况,比较各级之间表达率的差异.结果:正常脑组织CypA蛋白表达率为0,45例脑胶质瘤组织CypA蛋白总阳性表达率为60.0%,较正常脑组织有显著差异;各级脑胶质瘤CypA蛋白表达阳性率分别为Ⅰ级16.7%,Ⅱ级40.0%,Ⅲ级69.2%,Ⅳ级81.3%,低级别(Ⅰ~Ⅱ级)组为31.3%.高级别(Ⅲ~Ⅳ级)组为75.9%,两组之间CypA蛋白表达有显著差异(P<0.01).结论:CypA蛋白的表达水平与人脑胶质瘤病理分级相关.  相似文献   

10.
权俊杰  龚伟 《陕西医学杂志》2010,39(12):1598-1600
目的:探讨脑胶质瘤细胞中局部黏着斑激酶(FAK)蛋白的表达水平与组织学分级之间的关系。方法:将55例脑胶质瘤标本按照WHO胶质瘤分类标准(2000年)分为4组,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级16例,Ⅲ级17例,Ⅳ级9例,同时取11例正常脑组织标本(急性颅脑外伤患者手术内减压切除的脑组织标本)为对照组,分别行HE染色和免疫组织化学染色,观察FAK蛋白表达情况,并比较各组间的差异。结果: FAK蛋白在正常脑组织中均不表达;低级别(Ⅰ+Ⅱ)组的阳性表达率低于高级别(Ⅲ+Ⅳ)组(P<0.05);FAK表达强度与胶质瘤病理级别呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论:测定FAK蛋白在人脑胶质瘤中的表达水平将有助于判断人脑胶质瘤细胞的恶性程度。  相似文献   

11.
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测45例人脑胶质瘤及32例瘤旁正常脑组织中NF-κB p65和MMP-9蛋白的表达情况。结果 NF-κB p65在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为9.4%、37.5%、71.4%;MMP-9在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为21.8%、54.2%和95.2%;NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率随人脑胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.05)。结论 NF-κB p65和MMP-9在人脑胶质瘤的生物学行为中起重要作用,且可能与其侵袭性有关。  相似文献   

12.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胶质瘤发病中的作用。方法选取正常脑组织8例,脑胶质瘤手术标本55例,采用免疫组化的方法分别检测COX-2、MMP-9与VEGF在脑胶质瘤和正常脑组织中的表达水平,并结合细胞学观察进行对比研究。结果 COX-2、MMP-9和VEGF在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义(P〈0.05);COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2与MMP-9和VEGF的表达均呈正相关(rs=0.631,rs=0.687;P〈0.05)。结论 COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示三者可能参与了脑胶质瘤的发生发展过程。COX-2、MMP-9和VEGF在脑胶质瘤的阳性表达之间有一定的相关性,提示脑胶质瘤的发生发展是多个因子相互作用的结果,COX-2可能诱导MMP-9和VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移。  相似文献   

13.
目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)与基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase 9,MMP-9)的表达与人脑胶质瘤恶性行为之间的关系。方法:采用明胶酶谱与免疫组化方法对50例人脑胶质瘤和4例正常脑组织中的MMP-2及MMP-9进行检测。结果:各级别组中,MMP-2和MMP-9的酶原形式无差别;在正常、Ⅰ级和Ⅱ级的胶质瘤组织中无活性酶存在,在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织中,MMP-2活性酶的含量分别为42.586±10.245A.mm2/g.L和62.983±6.454A.mm2/g.L,MMP-9酶的含量分别为74.559±8.398A.mm2/g.L和176.117±11.922A.mm2/g.L,经免疫组化染色,从正常脑组织到Ⅳ级胶质瘤组织,MMP-2的阳性率分别为25%,0,23.8%,70%,87.5%;MMP-9的阳性率为0,33.3%,19%,60%,87.5%,MMP-2,9的酶含量及阳性率在各级别中的差异具有统计学意义。结论:在人脑胶质瘤中,MMP-2和MMP-9酶的活性变化与其病理分级密切相关,可作为判断胶质瘤恶性程度的重要参考指标。  相似文献   

14.
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和PTEN在结肠腺癌组织中的表达及意义.方法收集该院2014年3月至2016年5月结肠腺癌根治术后病理存档的石蜡标本72例,30例结肠腺瘤组织及30例正常结肠黏膜组织为对照.采用免疫组化SP法检测COX-2、MMP-9和PTEN的表达情况,分析COX-2、MMP-9和PTEN与结肠腺癌临床病理特征的相关性.结果COX-2、MMP-9在结肠腺癌组织中表达阳性率明显高于结肠腺瘤组织、正常结肠黏膜组织(P<0.05),PT EN的表达阳性率明显低于结肠腺瘤组织、正常结肠黏膜组织(P<0.05).COX-2、M M P-9和PT EN在结肠腺癌的表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤形态、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05).COX-2、MMP-9与PTEN表达均呈负相关(r=-0.260、-0.282,P<0.05),COX-2与MMP-9表达呈正相关(r=0.335,P<0.05).结论COX-2、M M P-9与PT EN的异常表达和相互作用与结肠腺癌的发生、侵袭转移密切相关,联合检测对结肠腺癌早期诊断、预后评估具有重要意义.  相似文献   

15.
目的研究CD147、MMP-2在胶质细胞瘤中的蛋白质表达及其相关性,探讨CD147、MMP-2在胶质细胞瘤侵袭行为中的作用,从而进一步阐明胶质细胞瘤侵袭性的分子机制,为其诊治提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法检测60例不同病理分级人脑胶质细胞瘤和10例正常脑组织标本中CD147、MMP-2的蛋白表达,测定其阳性细胞数,分析该三项指标与胶质细胞瘤侵袭性的关系。结果 (1)CD147在正常脑组织中无表达(0/10),在胶质细胞瘤组织中阳性表达率为56.7%(34/60),两者间表达差异具有显著性(P〈0.01);CD147在不同病理分级胶质瘤中阳性表达率分别为Ⅰ级35.7%,Ⅱ级43.8%,Ⅲ级66.7%,Ⅳ级80%,与胶质瘤的恶性程度呈正相关(rs=0.5835,P〈0.05)。(2)MMP-2在正常脑组织中无表达(0/10),在胶质细胞瘤组织中阳性表达率为63.3%(38/60),两者间表达差异具有显著性(P〈0.01);MMP-2在不同病理分级胶质瘤中阳性表达率分别为Ⅰ级35.7%,Ⅱ级50%,Ⅲ级80%,Ⅳ级86.7%,与胶质瘤的恶性程度呈正相关(rs=0.6454,P〈0.05)。(3)CD147、MMP-2在胶质细胞瘤中的表达具有相关性(P〈0.01)。结论 CD147、MMP-2与胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,在胶质细胞瘤的侵袭性生长中起着协同作用,共同参与胶质瘤的侵袭性生长。CD147、MMP-2可以作为临床判断胶质细胞瘤恶性程度、侵袭性及预后的有效参考指标。  相似文献   

16.
p53,Ki67,VEGF和MMP-9在胶质瘤中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨p53,Ki67,VEGF,MMP-9在胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测10例正常脑组织和38例胶质瘤组织中p53,Ki67,VEGF,MMP-9的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Ki67和MMP-9表达与胶质瘤恶性程度有关(P<0.05),而其他生物学指标的表达与胶质瘤恶性程度无显著性相关.VEGF和MMP-9的表达呈显著正相关(P<0.05),p53表达与Ki67,VEGF,MMP-9表达呈显著正相关(P<0.05).结论:Ki67和MMP-9阳性表达可以作为评价胶质瘤恶性程度的生物学指标.  相似文献   

17.
《中国现代医生》2018,56(14):1-3+7
目的 探讨PI3K、AKT、PTEN 在脑胶质瘤中的表达。方法 选择2017 年1~12 月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66 例的病理标本进行分析,另选择50 例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B 及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K 及AKT 在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05);低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。正常脑组织PTEN 蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05);低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K、AKT 在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN 呈低表达,且与恶性程度有关。  相似文献   

18.
目的:检测人脑胶质瘤浸润组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体Flk-1和多种肿瘤抑制基因1 (multiple tumor suppressor 1,P16)的表达,
阐述其与胶质瘤浸润的相关性。方法:用原位杂交和免疫组织化学方法检测33例胶质瘤浸润组织中MMP-2、
MMP-9、VEGF、Flk-1和P16的表达,并比较不同分组胶质瘤间表达率及P16的缺失率。结果:在Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的浸润组织中,MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为20.00%、61.11%和13.33%、55.56%(P<0.01);VEGF和Flk-1阳性表达率分别为26.67%、66.67%和20.00%、72.22%(P<0.01);P16缺失率分别为13.33%和77.78%,两者之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:基质金属蛋白酶降解构成血脑屏障的基底膜和血管内皮细胞的过度
增殖是胶质瘤浸润发生的必要条件。P16的缺失反映了恶性胶质瘤浸润组织具有增殖性生物学行为。  相似文献   

19.
杜权  俞文华  董晓巧 《浙江医学》2009,31(6):729-731,734
目的探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学二步法检测60例不同级别胶质瘤、30例非肿瘤脑组织中QPN和MMP-9的表达情况。结果OPN与MMP-9在脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75.0%、7117%,与非肿瘤脑组织比较均明显升高(均P〈001);在胶质瘤组织中OPN与MMP-9表达呈显著正相关(P〈0.05)。结论胶质瘤中OPN与MMP-9的表达阳性率显著高于非肿瘤脑组织,并与胶质瘤的病理级别及预后密切相关,可作为临床评价胶质瘤恶性程度和侵袭性的良好指标。胶质瘤中OPN与MMP-9表达呈正相关,两者在胶质瘤的发生、发展中可能起协同作用。  相似文献   

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