创建急性肺损伤模型探讨小剂量地塞米松对肺脏的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对急性肺损伤动物模型肺脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只，随机平均分为对照组、损伤组和激素组。主要观察指标：支气管肺泡灌洗液细胞总数计数、总蛋白水平、TNF—d水平。次要指标：肺系数、动脉血氧分压、血清中TNF—α的变化及病理检查结果。结果：激素组肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗出；激素组大鼠的动脉血氧分压明显高于损伤组（P〈0．05）。激素组的大鼠肺系数及支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平、细胞总数与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）；激素组第2h血清中和第2、6h支气管肺泡灌洗液中TNF—α水平与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论．小剂量地塞米松对肺组织损伤有一定保护作用。     

生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg）,观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％）,二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％）,血浆pH值回升,肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。     

藏药帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响

目的观察藏药帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF一α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。方法分别给予慢性酒精性肝损伤模型大鼠50、100、200mg·kg^-1帕珠丸混悬液,观察其对肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。结果藏药帕珠丸低、中、高剂量组肝组织IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量均显著降低（P〈0．05）,TGF—B,mRNA表达下降（P〈0．05）。结论藏药帕珠丸可能是通过降低肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达,对大鼠慢性酒精性肝损伤发挥保肝作用。     

补肺健脾方对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、NIFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的：观察补肺健脾方对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）中干扰素γ（IFN-γ）、白介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞（EOS）含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理。方法：以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）中干扰素-γ（IFN-γ）、白介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加（P〈0．01）,IFN-γ含量明显降低（P〈0．01）,外周血及BALF中EOS明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低（P〈0．01）,IFN-γ含量增加（P〈0．05,P〈0．01）,外周血及BALF中EOS明显降低（P〈0．01）。结论：补肺健脾方可能是通过调节,Th1／Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化。达到治疗哮喘的目的。     

床边纤支镜治疗重型颅脑外伤患者肺灌洗液中细胞学、白细胞介素-8及肿瘤坏死因子-α的变化

目的 探讨应用床边纤支镜治疗对重型颅脑外伤患者肺灌洗液中细胞学、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（INF-α）的影响。方法 将68例重型颅脑外伤患者分为纤支镜治疗组（纤支镜组）和对照组，对支气管肺灌洗液做细胞学检查，同时应用放射免疫测定（RIA）法测定IL-8、TNF-α水平。结果 纤支镜治疗组与对照组相比，肺灌洗液中细胞总数在治疗第7、9天显著降低（均P〈0．01）；中性粒细胞在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；IL-8在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；TNF-α在第5、7、9天显著降低（均P〈0．01）；IL-8、TNF—α水平与支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、中性粒细胞均成正相关（均P〈0．01）。结论 应用床边纤支镜对重型颅脑外伤患者进行支气管肺泡灌洗术治疗，能够改善气道的炎症状态；IL-8、TNF-α联合检测能准确反映气道的炎症状况。     

矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化

目的 :探讨染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF - β1 和TNF -α含量的改变与矽肺的关系。方法 :采用一次性气管注射染矽尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆、肺均浆NO含量 ;NOS催化L—Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用ELISA法测定血浆、肺均浆TGF - β1 和TNF-α蛋白浓度 ;SAS6 1 2统计分析软件进行实验数据分析。结果 :染矽尘后第 7天、第 30天时 ,实验组肺匀浆NO (LNO)含量有显著升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;实验组肺匀浆NOS (LNOS)活力在染矽尘后一直高于对照组 (P <0 0 1 )。血浆NO (PNO)含量仅在实验第 30天升高 ,而血浆NOS (PNOS)活力却在实验第 2 1天后低于对照组。实验组肺匀浆TGF - β1 (LTGF - β1 )在染矽尘后第 7天显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ,第 1 4天显著高于对照组 (P <0 0 5) ;肺匀浆TNF -α (LTNF -α)在染矽尘后第 1 4天有显著性升高 (P <0 0 5) ,但在实验第 2 1天后 ,显著降低 (P <0 0 1 ) ;血浆TGF - β1 (PTGF - β1 )和TNF -α (PTNF -α)在实验过程中没有显著性差别。多元线性回归分析结果显示是否染尘、染尘时间、血浆TNF -α跟是肺纤维化有正相关关系 ,可能为肺纤维化的促进因素。而肺匀浆NOS、血浆TGF - β1 跟肺纤维化有负相关关系     

γ干扰素后期干预对大鼠肺纤维化影响

目的：观察γ干扰素（IFN-γ）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IFN-γ和白细胞介素10（IL—10）的变化，探讨IFN-γ可能的调节作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、BLM组和IFN-γ组。一次性气管内注入BLM造模后，于第15d开始给药，分别于第17、21和28d处死，对苏木精-伊红染色（H-E）病理结果行半定量分析；用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定BALF中TNF-α、IFN-γ和IL-10的含量；用消化法测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果：①IFN-γ组和BLM组于造模后第17d起肺泡炎症和肺纤维化的程度及羟脯氨酸含量显著重于正常对照组（P〈0．01）；②IFN-γ组BALF中TNF-α含量于造模后第17d起显著高于正常对照组和BLM组（P〈0．01）；IFN-γ于造模后第21和28d显著高于其余两组（P〈0．05）；IL-10于造模后第17d显著高于对照组（P〈0．01）。结论：IFN-γ在BLM致大鼠肺纤维化的形成阶段增加BALF中的TNF-α、IFN-γ和IL-10含量，对肺纤维化无明显改善作用。     

染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系

阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组。气管暴露法建立大鼠矽肺模型。在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液，并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数。同时对肺组织作HE染色，普通光镜下观察矽结节的细胞构成。结果：染矽尘后1、7、14、21和28d时，BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高。早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主，晚期以淋巴细胞增加为主，与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致。结论：染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致。     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

重组血管活性肠肽基因质粒治疗大鼠胶原性关节炎的研究

目的：观察重组血管活性肠肽（pcDNA3．1＋／VIP）质粒治疗胶原诱导的大鼠关节炎（CIA）对血清TNF—α、IL～2、IL-4表达的影响和病理变化，探讨VIP基因治疗类风湿性关节炎的效果及可能机制。方法：以Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎作为CIA模型，重组血管活性肠肽质粒关节腔内注射治疗CIA，以双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC—ELISA）检测血清TNF—α、IL-2和IL-4的表达，观察病理变化和整体疗效。结果：①病理切片显示CIA模型组炎性细胞浸润明显，并存在骨和软骨破坏，VIP治疗组可显著减轻关节炎性病理改变；②细胞因子测定显示：与正常组相比，各对照组血清TNF—α、IL-2水平显著升高（P〈0．05），IL-4水平减低（P〈0．05）；与各对照组相比，各重组VIP质粒治疗组血清TNF—α和IL-2表达水平均明显降低（P〈0．05），IL-4表达则升高（P〈0．05）。结论：血管活性肠肽基因质粒关节腔内注射治疗大鼠CIA具有显著的疗效，有望成为RA的有效治疗手段。     

生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ水平的研究

目的 研究IL-8、IL-12、TNF—α、IFN-γ在生殖器疱疹发病机理中的作用。方法 采用ELISA双抗体夹心法,测定42例生殖器疱疹患者及30例正常人血清IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ含量。结果 生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ 水平低于正常对照组（P〈0．05或P〈0．001）,而TNF—α水平高于正常对照组（P〈0．001）。同时IL-8与IL-12、IL-8与IFN-γ、IL-12与IFN-γ间存在正相关关系（P〈0．01）。结论 生殖器疱疹患者体内存在细胞因子表达异常,尤其是Th1、Th2细胞因子失衡。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中IL-8和TNF-α的影响

目的研究前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF—α水平的影响。方法将96例病人采用区组随机法分为治疗组和对照组，每组各48例，分别采用前列灵胶囊和前列通淤胶囊进行治疗，疗程为4周。采用ELISA法检测前列腺液中IL-8、TNF—α水平。应用SPSS13．0进行统计学分析，P〈0．05表示差异有统计学意义。结果两组治疗后IL-8、TNF—α水平较治疗前均有降低，差异有统计学意义（P〈0．05），组问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论前列灵胶囊可降低慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平。其治疗慢性性非细菌性前列腺炎可能机制为降低前列腺液中TNF-α、IL-8水平，调节局部免疫反应，减轻及控制细胞因子级联反应，从而减轻炎症反应的发生，达到治疗目的。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎患者血清前炎症细胞因子的影响

目的动态观察乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）患者血清前炎症细胞因子TNF—α、IL-6的水平的影响及治疗机制。方法随机将78例SAP患者分成乌司他丁治疗组及非乌司他丁治疗组;在患者入院24h内以及治疗7d后检测其血清中TNF—α、IL-6水平。结果SAP患者TNF—α、IL-6较健康对照组均显著升高（P〈0．05）,治疗7d后两组SAP患者TNF—α、IL-6均降低（P〈0．05）,但乌司他丁治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论乌司他丁可降低SAP患者前炎症性细胞因子水平。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠气道炎性细胞蛋白激酶Cα表达及白细胞介素-4分泌的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGh）对哮喘的治疗效果及可能机制。方法48只SD大鼠随机分成：正常对照组（6只）、哮喘组（此组再分为：未处理组，激素处理1、2、4周组，EGb处理1、2、4周组，每组各6只）。采用Wright染色法计数肺泡灌洗液中各类炎性细胞的相对数，免疫组化（SP）法测定蛋白激酶Cα（PKCα）的表达情况，ELISA法测定肺泡灌洗液上清中IL-4的含量。结果哮喘未处理组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞相对计数百分比、PKCα在淋巴细胞和总的细胞中的阳性表达率以及上清液中IL-4含量均显著高于正常对照组（均P〈0．05）。与未处理组比较，激素处理不同时间组前述各指标均明显下降（均P〈0．05）。EGb处理1、2周组各指标明显高于激素处理组（P〈0．05），4周组与激素处理组比较无明显差异。EGb处理1周组除淋巴细胞PKCα阳性表达率外，其余检测指标与哮喘未处理组比较均无明显差异（均P〉0．05），而EGb处理2、4周组相关检测指标均明显下降（均P〈0．05），且随时间延长，下降更明显（P〈0．05）。EGb处理组炎性细胞PKCa阳性表达率与上清液中IL-4、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的相对计数百分比呈显著正相关（r值分别为0．641、0．699、0．625，均P〈0．01，n=18）。结论EGb可减轻气道EOS和淋巴细胞等炎性细胞的浸润以及气道炎性细胞PKCa的阳性表达率和IL-4的分泌量，其作用弱于糖皮质激素，但随着药物治疗时间的延长其药理作用逐渐明显。EGb治疗哮喘的作用可能与其减少炎性细胞PKCa的表达进而降低EOS和淋巴细胞在气道的浸润以及IL-4的浓度有关。     

ICU肺炎患者肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-a、白细胞介素-6和白细胞介素-10的动态变化及意义

目的探讨细胞因子肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）在重症肺炎患者肺泡灌洗液（BAIF）中的动态变化与临床意义。方法患者入住ICU行有创通气后第2天和第6天用酶联免疫分析法（ELISA法）检测BAIF中TNF-a、IL-6和IL-10的水平,据患者综合治疗后临床转归的不同,将患者分为好转组和恶化组,比较两种不同预后患者BAIF中TNF-a、IL-6和IL-10的变化特点。结果两组患者BAIF中TNF—a和IL-6水平及好转组BAIF中IL-10水平差异无统计学意义;恶化组第6天肺泡灌洗液中IL-10水平明显高于第2天肺泡灌洗液中IL-10水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组间比较,恶化组较好转组患者BALF中IL-10水平明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BALF中IL-10水平,可反映ICU肺炎患者的预后。     

腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α的变化

目的 探讨腹腔粘连大鼠血清、腹腔灌洗液中白介素—6(IL—6)、白介素—8(IL—8)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的变化。方法 通过造成腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制成大鼠腹腔粘连模型。术后l、3、5、7d取外周血和腹腔灌洗液测定IL—6、IL—8和TNF—α含量。结果 与假手术组和正常对照组相比，模型组大鼠术后血清及腹腔灌洗液IL—6、IL—8和TNF—α升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论 细胞因子在腹腔粘连形成中可能发挥一定作用。