关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

乙醇对胃黏膜的损伤作用

随着酒精(乙醇)消费人口的不断增多,乙醇对人体的损害作用日益凸现.胃是乙醇较早接触的重要器官,乙醇对胃黏膜的损伤机制已成为国内外学者研究的重要课题之一,现将乙醇对胃黏膜的损伤作用综述如下.     

乙醇对胃黏膜的损伤作用

随着酒精(乙醇)消费人口的不断增多,乙醇对人体的损害作用日益凸现.胃是乙醇较早接触的重要器官,乙醇对胃黏膜的损伤机制已成为国内外学者研究的重要课题之一,现将乙醇对胃黏膜的损伤作用综述如下.     

辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型。造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关。     

苍术与关苍术的鉴别

目的:探讨鉴别苍术与关苍术的有效方法.方法:利用宏观(药材性状)和微观(显微鉴别)方法找出苍术与关苍术在油室和纤维性方面的差别,再利用理化或薄层色谱分析方法检验其是否含有苍术素.结果:苍术油室色深,明显,香气浓,纤维性弱或无,含有苍术素;关苍术油室色淡,不明显,香气弱,纤维性强,不合苍术素.结论:关苍术所合成分及气味与苍术存在显著差异,认为不可替代苍术药用.     

Ghrelin对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

Ghrelin是由日本科学家Kojima发现的一种新的脑肠肽[1],是迄今发现的惟一生长激素释放激素受体(GHSR)的天然配体。Ghrelin是由28个氨基酸残基组成[2],主要来源于胃黏膜X/A样细胞[3],在胃切除手术后,血浆ghrelin水平明显下降[4]。Ghrelin作用受体主要分二类,一是生长激素促分泌受体1a(GHSR-1a)主要分布在下丘脑、腺垂体,有很强     

水黄皮根乙酸乙酯萃取物对大鼠乙醇型胃黏膜损伤的保护作用(英文)

目的研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(PREA)对乙醇致胃黏膜损伤的治疗作用。方法建立乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过观察胃组织病理学改变、计算胃黏膜损伤指数、检测胃黏膜组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价PREA对乙醇型胃黏膜损伤的保护作用。采用幽门结扎模型,观察PREA对大鼠胃液分泌和胃黏液分泌的影响。结果与模型组比较,PREA可剂量依赖性地降低乙醇所致胃黏膜损伤指数,明显改善胃黏膜损伤的病理变化,抑制乙醇引起的胃黏膜MDA含量升高及NO水平和SOD活性降低,并显著减少胃酸分泌、抑制游离胃酸酸度和总酸度,对胃蛋白酶活性没有明显影响。另外,可显著抑制幽门结扎模型大鼠胃腔游离黏液以及胃壁结合黏液的分泌。结论PREA对乙醇型胃黏膜损伤具有明显的保护作用,提示PREA可能成为预防或治疗乙醇所致胃损伤的药物。     

鸸鹋油对实验性胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察鸸鹋油对实验性胃黏膜损伤的保护作用.方法 建立小鼠溃疡模型,判断鸸鹋油对急性胃黏膜损伤的抑制作用;建立大鼠慢性胃溃疡模型,观察鸸鹋油对慢性胃溃疡的保护作用.结果 (1)鸸鹊油(1 ml/kg、0.5 ml/kg)明显抑制利血平、无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤(P＜0.05);鸸鹋油(0.25 ml/kg)对胃黏膜损伤未显示明显的保护作用(P＞0.05);(2)鸸鹋油(0.7 ml/kg)明显促进酸性胃溃疡大鼠胃溃疡面愈合(P＜0.05);鸸鹋油(0.35 ml/kg、0.175 ml/kg)未明显减少溃疡面积(P＞0.05).结论 鸸鹋油对实验性胃黏膜损伤具有保护作用.     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用

目的 探讨胆胃宁对乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、胆胃宁组、雷尼替丁组和硫糖铝组.正常组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃.2h后分别采用胆胃宁、雷尼替丁及硫糖铝灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗一次,对比观察各组胃黏膜修复情况.检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)水平.结果 胆胃宁组大鼠胃黏膜损伤指数均显著低于模型组,胆胃宁组胃黏膜损伤轻于雷尼替丁及硫糖铝组.胆胃宁能提高大鼠胃黏膜内PGE2水平,降低MDA含量.结论 胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成有关.     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。     

奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护作用研究

目的:研究奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和奥美拉唑低、中、高剂量(10、20、40mg.kg-1)组,每组9只,后4组腹腔注射顺铂0.1mg.g-1进行化疗,奥美拉唑各剂量组于化疗前30min尾静脉注射相应药物。化疗6h后,检测各组大鼠胃液的pH值、胃液和胃组织中顺铂的含量,并进行胃组织病理学观察。结果:正常对照组胃液pH值为2.7±0.35,与其比较,模型组胃液pH值明显降低,胃组织损伤严重(P<0.05);与模型组比较,奥美拉唑各剂量组胃液的pH值明显升高,顺铂含量明显减少(P<0.05或P<0.01),但胃组织中顺铂含量无明显变化,胃组织损伤明显减轻(P<0.05),且与剂量呈正相关,但各剂量组间差异无统计学意义。结论:奥美拉唑对顺铂致胃损伤具有一定的保护作用,可能是通过降低胃液pH值和减少胃液中顺铂含量来实现的;且在一定范围内,奥美拉唑的保护作用与剂量呈正相关。     

海螵蛸对大鼠胃黏膜细胞损伤保护作用的实验研究

目的 观察中药海螵蛸对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、海螵蛸500、1 500 mg·kg^-1两个剂量组,每组10只。使用药物预处理7天后,除正常对照组外,其余各组给予无水乙醇灌胃诱导急性胃黏膜损伤。观察胃黏膜损伤情况,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜损伤面积。结果 与模型组相比,海螵蛸500、1 500 mg·kg^-1两个剂量组均可减轻大鼠胃黏膜损伤程度,显著降低胃黏膜的损伤指数,提高损伤抑制率、缩小胃黏膜损伤面积,1500 mg·kg^-1作用更明显。结论 中药海螵蛸对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用。     

垂体后叶素在门脉高压性胃病胃粘膜灌注中的作用

部分结扎大鼠门脉主干２周后,采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ）测定大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,观察了垂体后叶素输注前和输注后３０ｍｉｎ,门脉压力（ＰＶＰ）的变化;测定了输注垂体后叶素３０ｍｉｎ后血浆胰高糖素的含量。结果显示输注垂体后叶素１０ｍｉｎＰＨＧ大鼠的ＧＭＢＦ开始降低（Ｐ〈０．０５）,１５ｍｉｎ显著降低（Ｐ〈０．０１）;输注垂体生叶素３０ｍｉｎ后显著降低ＰＨＧ大鼠ＰＶＰ（Ｐ〈０．０１）,而血浆     

泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效观察

目的:观察泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的临床疗效。方法:将急性酒精中毒后急性胃黏膜损伤患者60例随机均分为治疗组和对照组。治疗组30例采用泮托拉唑40 mg.d-1,q12h,静脉滴注;对照组30例采用西咪替丁0.6 g,bid,静脉滴注。观察2组患者用药72 h内临床症状的缓解情况。结果:治疗组显效率为66.7%,总有效率为96.7%;对照组显效率为26.7%,总有效率为76.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效显著。     

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的探讨

目的 探究康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床疗效,为后续临床治疗提供参考.方法 将66例酒精相关性胃粘膜损伤患者随机分为观察组及对照组,对照组单纯给予雷贝拉唑治疗,观察组在此基础上给予康复新液治疗,比较两组临床治疗效果.结果 经过7d的临床治疗后观察组患者上腹疼痛、黑便、反酸等临床症状改善率显著高于对照组,观察组临床治疗总有效率为90.9%,对照组为72.8%,两组比较差异显著.结论 采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤,临床疗效显著,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广使用.     

水飞蓟醇提物对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究水飞蓟醇提物对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、益肝灵(95.2mg·kg-1)和水飞蓟醇提物高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。皮下注射25%CCl4的植物油溶液(0.2mL·100g-1)以复制肝损伤模型大鼠。测定肝脏指数、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,水飞蓟醇提物高、中剂量组肝脏指数显著降低(P<0.01或P<0.05);水飞蓟高、中、低剂量组AST、ALT活性显著减少(P<0.01);水飞蓟高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA含量显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:水飞蓟醇提物可改善大鼠受损肝脏情况,其机制可能与改善肝功能,提高抗氧化能力有关。     

牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型的影响

目的 观察牛乳铁蛋白对实验性大鼠胃黏膜损伤及胃溃疡的保护作用。方法 建立无水乙醇、幽门结扎致大鼠胃黏膜损伤模型,水浸应激、乙酸灼烧致大鼠胃溃疡模型,测定模型大鼠胃黏膜损伤程度、溃疡面积、溃疡指数,以及胃黏膜中氨基己糖、PEG₂含量和血流动力学的变化,观察牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤和胃溃疡的保护作用。此外,通过连续喂养正常大鼠牛乳铁蛋白,观察其对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响。结果 牛乳铁蛋白能降低乙醇及幽门结扎致胃黏膜损伤大鼠的溃疡指数,增加乙醇致胃黏膜损伤大鼠受损胃黏膜的氨基己糖和PEG₂含量以及血流量。同时,牛乳铁蛋白还能降低水浸应激以及乙酸灼烧致胃溃疡大鼠胃部的溃疡面积。此外,连续灌胃高剂量牛乳铁蛋白能抑制正常大鼠胃液分泌,减少胃液酸度。结论 牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型胃黏膜损伤具有保护作用。     

肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的系统评价肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体质量分别给予肝络欣丸,连续给药14d,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5d(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P<0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。