双丹注射液对急性心肌缺血模型大鼠心电图与血清酶的影响

目的:研究双丹注射液对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型,进行心电图检测;以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化及检测血清酶学指标。结果:垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,心肌缺血发生率高,双丹注射液能有效抑制ST段抬高,显着降低心肌缺血发生率;冠状动脉前降支结扎致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,模型组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)升高,超氧化物歧化酶(SOD)减少,而双丹注射液组各项指标均有不同程度改善。结论:双丹注射液能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的：观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型，观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列环素（6-Keto-PGF1a）的影响。结果：宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高，减小心肌梗死范围，降低CK、LDH、MDA及TXB2水平，升高SOD、6-Keto-PGF1a水平。结论：宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

"瓜蒌-薤白" 药对对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究

目的 探讨瓜蒌-薤白(TKAM)配伍前后对大鼠抗急性心肌缺血的药效学研究.方法 大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别给以生理盐水、瓜蒌、薤白、及配伍后的瓜蒌-薤白药对进行干预14d后,观察模型动物心电图S-T段变化;测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;采用TTC染色测定心肌梗死面积;对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化.结果 配伍后的瓜蒌薤白药对,对大鼠抗急性心肌缺血模型心电图的S-T段抬高具有更加明显地对抗作用,可降低血清中 LDH、CK 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性,明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织.结论 瓜蒌与薤白配伍后抗急性心肌缺血所致的心肌损伤的效果更为显著.     

注射用丹红对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型，采用心外膜标测法测定心肌梗死程度，硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积，测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：注射用丹红(1,2,4 g·kg^-1)减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数，减小心肌梗死面积，抑制血清LDH、CK活性的升高。结论：注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤有保护作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用

目的 研究丹皮酚和芍药苷配伍(简称:丹芍配伍)对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.观察丹芍配伍对大鼠心电图、心肌梗死面积、超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、CK(肌酸激酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的影响.结果 与梗塞模型组比较,丹芍配伍能够显著减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图(ST段抬高及T波高耸)的变化程度(P＜0.05),降低梗死占全心面积的百分比,同时能够降低血清中AST、CK、LDH、MDA的含量,升高血清SOD、GSH-Px的含量.结论 丹芍配伍能通过保护心肌细胞、抗氧化而发挥对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.     

单环刺蜢中药复方制剂抗大鼠急性心肌缺血的药效学研究

目的：观察含单环刺蟠中药复方制剂（脑安舒胶囊）的抗心肌缺血作用。方法：通过结扎大鼠冠状动脉造成急性心肌缺血模型。观察口服脑安舒胶囊对动物模型心电图ST段抬高值、心肌梗死百分率,凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间,血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）浓度的影响。结果：与模型组比较,脑安舒胶囊组心电图ST段抬高值和心肌梗死百分率明显降低,凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间明显延长,LDH、CK活性明显降低,NO浓度明显提高。结论：脑安舒胶囊具有抗实验性大鼠心肌缺血的作用。     

鸡血藤总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察鸡血藤总黄酮对实验性急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响,然后生化分析法检测血清中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的水平。结果与模型组比较,鸡血藤总黄酮40和80 mg/kg剂量组均能显著降低血清中GOT、CK、LDH活性和心肌组织中MDA水平,升高心肌组织中SOD活性,并可显著抑制心电图ST段的抬高幅度以及明显改善心肌组织的病理改变。结论鸡血藤总黄酮对结扎左冠状动脉前降支所致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基和抗脂质过氧化有关。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

3,4-二甲氧基-D-甘露醇的制备及其抗氧化活性

 目的合成目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇,并研究其体外抗氧化活性。方法以海藻中提取的海洋活性物质D- 甘露醇为原料,经缩合、醚化和脱保护反应,制备目标化合物。利用红外光谱、元素分析、核磁共振氢谱、碳谱和质谱分析对合成的中间体和目标产物的结构进行确证。采用体外实验研究目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯对超氧阴离子、羟自由基、自由基1,1-二苯基苦基苯肼(DPPH)、双氧水(H₂O₂)诱导的红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化作用的保护作用。结果合成了目标产物并确定了结构,两种方法的总收率分别为43.32％和50.92％。抗氧化结果表明,3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯对超氧阴离子、羟自由基、DPPH,H₂O₂诱导的红细胞氧化溶血以及小鼠肝匀浆脂质过氧化作用均有不同程度的抑制作用, 对超氧阴离子有良好的清除作用,IC₅₀为1.4 g·L^-1。同时发现对D-甘露醇3,4位的羟基进行甲醚化后,所得的甘露醇衍生物对自由基DPPH的清除作用和对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用都有明显的提高,对羟自由基的清除作用和对H₂O₂诱导的小鼠红细胞氧化溶血的作用基本没有变化,而对超氧阴离子自由基的清除作用则有显著的降低。结论目标化合物3,4-二甲氧基-D-甘露醇酯具有显著的体外抗氧化活性,但与D-甘露醇相比,只是对自由基DPPH的清除作用和对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用有明显提高。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察舒血宁注射液对垂体后叶素( Pit)诱导的急性心肌缺血的保护作用.方法:筛选出70只肢体Ⅱ导心电反应较敏感的大鼠分成7组,空白组,模型组,金纳多17.5 mg·kg -,注射液组,硝酸甘油注射液2.5 mg·kg -1,组,舒血宁注射液的高、中、低剂量组17.5,8.75,4.38 mg· kg -1,每组10只,大鼠尾静脉分别注射各组药物,给药10 min后,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1 u·kg-1,造成急性心肌缺血模型,通过心电图观察注射垂体后叶素后不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、T波、心率的变化,大鼠心肌缺血阳性率及心律失常发生率的改变,考察舒血宁注射液对血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK),心肌梗死面积及梗死率的影响.结果:舒血宁注射液对pit所致急性心肌缺血大鼠心电图及心率的变化均有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率和心律失常发生率,显著降低血清中LDH,CK,MDA的含量,增加血清中SOD的活性,降低心肌的梗死面积及梗死率.结论:舒血宁注射液对pit致大鼠急性心肌缺血具有较明显的保护作用.     

柿叶乙醇提取物抗大鼠心肌缺血作用的研究

目的建立大鼠急性心肌缺血模型,观察柿叶乙醇提取物对心肌缺血的保护作用.方法结扎大鼠左冠状动脉前降支下1/3,造成心肌梗死,测定结扎前后心电图的变化、血清中心肌酶活性,以及结扎21 h后梗死坏死范围,观察柿叶乙醇提取物抗心肌缺血作用,并以复方丹参滴丸、消心痛作阳性药对照.结果柿叶乙醇提取物可显著对抗结扎大鼠左冠状动脉前降支所致大鼠急性心肌缺血心电图S-T段的抬高,显著减少心率失常的发生率,明显减小心肌梗死的范围,降低血清CK和LDH的含量,上述作用与复方丹参滴丸和消心痛相似.结论降脂1号具有抗心肌缺血作用.     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.