帕金森病治疗的新进展

随着人口的老龄化,帕金森病的发病率逐年上升,严重影响患者的工作和生活,给家庭和社会都带来了沉重的负担[1]. 目前首选的治疗方式仍为药物治疗,且为主要的治疗手段. 脑深部刺激术( Deep brain stimulation,DBS)等技术在我国也逐步开展. 虽然都不能治愈帕金森病,但规范的全面长程管理能更好的改善患者的生存质量.     

帕金森病药物治疗研究的进展

帕金森是一种病因不明的老年病。自60年代应用多巴替代疗法以来，左旋多巴一直是药物治疗的主流。本文拟选择国外近年来有关本病药物疗法的一些文献作一综述。     

药物治疗帕金森病的进展

本文主要介绍帕金森病的常用治疗方法,并阐述了帕金森病的常用的治疗药物,以及药物治疗的药理和临床应用。     

帕金森病的药物治疗

帕金森病 (Parkinson s disease,PD)是一种中枢神经系统的慢性进行性神经变性疾病 ,1817年由英国内科医生 James Parkinson首先描述。但本病的治疗直至约 4 0年前引入左旋多巴才获得重大突破 ,药物治疗是本病主要的治疗方法。1　左旋多巴制剂1.1　左旋多巴　治疗 PD中最有效的药物 ,可降低病死率和致残率 ,实际上所有的 PD病人都会从中受益。目前最常用的两种制剂是 Madopar(欧洲 )和 Sinemet(美国 ) ,其缓释制剂为 Madopar HRS和 Sinemet CR。精确机制尚不清楚 ,推测是残余多巴胺能神经元摄取 ,经芳香族氨基酸脱羧酶 (AADC)脱羧 ,…     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(Parkison diseases,PD)是中枢神经核团的退行性疾病,是中老年人常见的神经系统疾病之一[1,2],主要以骨骼肌僵直、静止性震颤和运动减少为主要症状,疾病与许多因素有关,但确切致病原因目前尚不清楚。PD自被发现以来,人们对它的研究就从未中断过,PD的治疗研究已经取得了较大的成就,提高神经系统的多巴胺含量,纠正多巴胺能神经与胆碱神经两大系统功能的失衡,保护多巴胺神经元或相关功能神经元,恢复病变神经元的功能是现今PD治疗的研究重点[3,4]。现在可用于PD治疗的药物大约有数十种,对缓解症状、提高病人的生活质量方面起到了重…     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病 (ＰａｒｋｉｎｓｏｎＤｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是好发于中老年人的黑质以及黑质纹状体通路变性的疾病。由于黑质变性而致不能合成多巴胺 (ＤｏｐａｍｉｎｅＤＡ) ,ＤＡ减少而乙酰胆碱 (Ａｃｈ)相对增多为主要原因 ,据研究当患者的黑质多巴胺能神经减少到正常的 2 0 %时 ,就出现临床症状[1] 。当然 5 -羟色胺 ( 5 -ＨＴ)减少 ,组织胺相对增多也起一定的作用。近年研究还发现γ -氨基丁酸、脑啡肽、多巴胺 -Ｂ -羟化酶、过氧化物酶及谷胱甘肽也与ＰＤ有关。然而导致黑质及其纺状体通路变性的病因尚不清 ,目前较为流行的假说有加速老化、…     

帕金森病的外科治疗现状及进展

帕金森病 ( Parkinson's disease,PD)是运动障碍性疾病的代表 ,人们在寻找药物治疗的同时 ,也在寻找外科方法来解决患者震颤和僵直的痛苦。随着科学技术的发展 ,PD外科治疗的方法有了很大的发展 ,其过程大致分为 3个阶段 :( 1 )基底节核团毁损术 ;( 2 )脑深部刺激术 ( deep brain stimulation,DBS) ;( 3)脑组织移植与基因治疗。1　核团毁损术[1～ 3 ]1 .1　毁损术的由来　自 1 947年 Spiepel和 Wycis将立体定向技术应用于临床后 ,Cooper、Brown、Hassler及 Richert等将手术目标转向锥体外系如丘脑腹外侧核 ( VL)的腹嘴前核 ( Voa)、…     

原发性帕金森病治疗的建议(1998年)

帕金森病是影响人类健康、发生残障的主要疾病之一。从 6 0年代以来帕金森病的药物治疗和神经外科手术治疗 ,虽有了很大的进展 ,但一些问题尚有争论 ,以致造成治疗上的混乱。鉴于目前国内尚无统一的帕金森病的治疗规范 ,中华医学会神经病学分会于1998年 9月 11日在北京召开了原发性帕金森病治疗研讨会 ,全国共有 12名专家参加。现根据讨论意见 ,提出了《原发性帕金森病治疗的建议》 ,供全国同道在治疗帕金森病时参考。1　药物治疗1.1　药物治疗的一般原则1.1.1　长期服药、控制症状　迄今 ,虽然尚无根治帕金森病的有效药物 ,但复方左旋多巴…     

帕金森病相关生化标志物研究进展

目前帕金森病(PD)的诊断仅依靠临床特征而缺乏相应的辅助检查方法。近年来,大量研究评估了影像学、药物试验、生化标志物及基因检测等对PD的诊断意义,其中外周体液标志物研究因其适用范围广,方便、创伤小、直接反应病理过程等特点得到重视。本文就α突触核蛋白、线粒体复合物Ⅰ和氧化应激以及多巴胺在该方面的相关研究予以综述。     

帕金森病的治疗研究进展

帕金森病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,发病机制至今尚未明确,治疗存在诸多困难,目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂等药物进行辅助治疗,在中晚期可选择适当的外科手术,干细胞移植和基因治疗具有广阔的前景。     

血管性帕金森综合征与原发性帕金森病临床特点对比分析

目的探讨血管性帕金森综合征(VP)与原发性帕金森病(PD)临床特点的区别。方法对2005年9月至2008年9月在大连大学附属新华医院确诊的VP患者54例与PD患者59例的临床表现进行对比分析。结果VP患者大多有高血压病、脑卒中病史;VP组临床表现以偏瘫、对称性双下肢铅管样僵直为主,静止性震颤少见,可伴有椎体束损害和智能障碍,PD患者则以震颤、齿轮样强直为主。VP影像学表现为多发腔隙性脑梗死,不同于PD患者。抗PD药物治疗疗效优于VP。结论VP发病可能与长期高血压,腔隙性脑梗死有关,VP临床表现与PD不同,脑MRI或者头部CT检查有助于二者的鉴别。     

帕金森病运动并发症影响因素的研究进展

帕金森病是一种常见于中老年人的运动障碍疾病,目前治疗以多巴胺替代疗法为主,但长期服用左旋多巴可产生运动并发症。近年来,国内外学者对左旋多巴治疗帕金森病诱发运动并发症的影响因素进行了广泛的研究,认为其受疾病严重程度、病程、左旋多巴剂量及治疗时程等多种因素的影响,而发病年龄为保护性因素,不同药物的使用可延缓运动并发症的出现。     

帕金森病患者轻度认知损害的特点及影响因素

目的：调查帕金森病（PD）患者轻度认知损害的发生率,分析帕金森病伴有轻度认知损害（MCI,即PD-MCI）的特点及影响因素。方法：应用根据年龄及教育程度调整的MMSE量表分界值筛选出整体认知功能正常的非痴呆PD患者112例,应用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表评价认知功能,MoCA评分≥26分者入PD认知正常组（PD-NC组）,〈26分者入PD轻度认知损害组（PD-MCI组）,统计分析PD-MCI的发生率及其相关影响因素。同时选取55岁以上无明显躯体疾病的体检者115名作为对照组,MocA评分后分为对照认知正常组（C-NC组）及对照轻度认知损害组（C-MCI组）,比较PD-MCI组与C-MCI组MoCA各因素评分的差异及认知功能改变的特点。结果：PD组MCI发生率为55．4％（62／112）,对照组MCI发生率为27．8％（32／115）,差异有统计学意义（X^2=17．73,P〈0．05）。PD-MCI组MoCA视空间和执行、注意力、定向分测验得分均低于C-MCI组,差异有统计学意义（P〈0．05）。单因素及Logistic回归分析显示统一帕金森评分量表Ⅲ得分越高,H-Y分级越大,HAMD分值越高则PD-MCI的发生率越高。结论：轻度认知损害在PD患者中较常见,主要表现为视空间和执行、注意力、定向等方面减退,且与运动障碍严重程度、抑郁相关。     

帕金森病患者运动并发症的临床调查

目的：探讨帕金森病（PD）患者运动并发症的,临床特点及其影响因素。方法：详细记录作者单位6家医院107例帕金森病患者的病史资料,应用帕金森病评分量表（UPDRS）和Hoehn—Yahr（H—Y）进行评估,并进行统计分析。结果：①在107例PD患者中异动症的发生率为13．08％,症状波动为18．69％,两者在接受左旋多巴治疗5年以上患者中的发生率分别为30．0％、40．0％;②伴发运动并发症的患者与不伴运动并发症的患者相比较,其病程长,发病年龄小,服用左旋多巴每日剂量更大、时间更长,高血压发病率更低（P〈0．05）;③症状波动的独立影响因素有服用左旋多巴的疗程（OR=1．014,P〈0．05）和多巴胺受体激动剂每日剂量（OR=1．018,P〈0．05）;异动症的独立影响因素有左旋多巴每日剂量（OR=1．013,P〈0．05）。结论：帕金森病患者普遍伴运动并发症,其中服用大剂量左旋多巴、年轻起病、不伴高血压的患者更容易发生运动并发症;早期、持续、低剂量的多巴胺能刺激可以延缓运动并发症的发生。     

帕金森病患者的认知功能障碍

帕金森病(PD)是中老年人常见的慢性神经系统变性疾病,患者不仅有严重的运动功能障碍,其认知功能障碍也很突出,并影响患者的生活质量,越来越受到人们的关注。现就PD患者认知功能障碍损害的机制,PD患者在视空间、执行功能、记忆、语言等认知方面损害的主要表现,PD相关认知功能障碍的诊断标准、评定量表和治疗等方面进行简要综述。     

帕金森病餐后低血压的临床研究

目的研究帕金森病餐后低血压（postprandial hypotension,PPH）发生与患者年龄、病期及心率变化等的关系,以预防或减少因血压下降引起的严重不良事件的发生。方法对进食后出现心绞痛、头晕等症状的42例帕金森病患者进行餐前、餐后30min、餐后60min、餐后90min、餐后120min5个时间点的血压及心率监测并记录数据。结果所有患者餐后各时间点舒张压与餐前相比有明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;而餐后收缩压下降水平比舒张压更明显（P〈0．01）;血压下降以餐后90min最明显。年龄65岁以上组患者收缩压下降最大值明显超过65岁以下组（P〈0．05）。餐后血压下降同时心率增加,但差异无统计学意义。结论帕金森病患者易发生餐后低血压,以餐后90min最明显,年龄越大血压下降幅度也越大,心率增加不明显。只要加强对本病的认识,积极治疗原发病,可减少严重不良事件的发生。     

帕金森病患者认知电位及视觉诱发电位的相关研究

目的：探讨帕金森病（parkinso’s disease,PD）患者认知电位（event related potential,ERP）和视觉诱发电位（visual evoked potential,VEP）的改变。方法：对40例PD患者和40例健康人的ERP和VEP进行分析。结果：PD患者ERP N2、P3潜伏期较对照组延长（P〈0.01）,VEP的P100、N145潜伏期较对照组延长（P〈0.01）。结论：ERP和VEP作为一种电生理检查,可客观反映PD患者认知功能障碍和视觉传导通路的电生理改变,对PD的诊断及判断预后具有一定的价值。     

电刺激小脑顶核对帕金森病合并抑郁患者的治疗作用

目的探讨电刺激小脑顶核（FNS）对帕金森患者的运动症状及抑郁症状的影响。方法将105例伴随抑郁症状的帕金森病（PD）患者随机分为FNS＋美多巴组（药物＋刺激组）、单纯刺激组（刺激组）、单纯美多巴组（药物组）,每组35例。根据分组,对需要刺激的患者予以FNS治疗,每次通电30min,每日治疗1次,连续治疗30d。需要服药的患者仍按常规服用美多巴。所有患者治疗期间美多巴用量不变。于治疗前、后予以改良Webster评分及汉密尔顿抑郁分级量表（HAMD）评分。结果 FNS治疗后,药物＋刺激组患者运动症状有所改善,抑郁症状有所减轻,Webster和HAMD评分均减少,其差异具有统计学意义（P〈0.05）;单纯刺激组运动症状改善不明显,但抑郁症状有所减轻,其差异具有统计学意义（P〈0.05）;单纯药物组则无明显改变。结论电刺激小脑顶核作为康复疗法,在改善帕金森病患者运动症状和抑郁症状方面均有疗效,是一种行之有效的疗法,适用于PD患者的康复治疗。