TNFα、IL-1β及IL-6对心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

目的和方法：应用心脏微血管内皮细胞体外培养模型，研究不同浓度的ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６对微血管内皮与中性粒细胞粘附的调节。结果：５×１０４Ｕ／Ｌ的ＴＮＦα和ＩＬ－１β可明显增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附（诱导内皮６ｈ），并分别于１０５Ｕ／Ｌ、２×１０５Ｕ／Ｌ浓度时使中性粒细胞粘附数达高峰，但不同浓度的ＩＬ－６均未使粘附增加，免疫组化ＡＢＣ法证实了同样的结果。进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断实验表明，两种抗体在５ｍｇ／Ｌ浓度下可显著阻断中性粒细胞与内皮细胞间的粘附。结论：心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附主要通过粘附分子ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１介导。     

黄芪多糖对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制。方法：以黄芪多糖或黄芪多糖加ＩＬ－１ＴＮＦ处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ＥＬＩＳＡ法、ＡＰＡＡＰ免疫细胞化学染色法研究药物对ＨＵＶＥＣ表面ＩＣＡＭ－１及嗜中性粒细胞表面ＣＤ１８表达的影响。结果：黄芪多糖（４０μｇｍＬ－１ｍｇｍＬ）作用于ＨＵＶＥＣ,能促进ＨＵＶＥＣ与嗜中性粒细胞粘附,并与ＩＬ－…     

TNFα对人外周血CD15^＋细胞表面粘附分子的诱生及氨茶碱的作用

目的和方法：应用双色免疫荧光流式细胞技术观察了肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对人外周血中性粒细胞（ＣＤ１５＋细胞）粘附分子ＣＤ１１α、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ和ＣＤ６２Ｌ的诱生作用和氨茶碱对其影响。结果：不同浓度的ＴＮＦα可诱导中性粒细胞ＣＤ１１ａ和ＣＤ６２Ｌ的表达，对ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４９ｄ无明显作用。不同剂量的氨茶碱对粘附分子的表达有一定作用。氨茶碱在７５ｍｇ／Ｌ浓度时增强ＣＤ１１ａ和ＣＤ６２Ｌ的表达；１２５ｍｇ／Ｌ时抑制其表达；２５０ｍｇ／Ｌ时抑制ＣＤ６２Ｌ的表达，对ＣＤ１１ａ无明显作用。结论：ＴＮＦα可调节中性粒细胞表面某些粘附分子的表达，氨茶碱对粘附分子的作用在临床应用上具有一定的指导意义。     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF－α和IL－6及其mRNA表达的影响

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ，从而降低或阻碍了效应细胞炎性细胞因子ｍＲＮＡ的表达，达到降低相应细胞因子的作用。     

基因修饰肿瘤疫苗研究进展

近年来基因修饰肿瘤疫苗包括ＭＨＣ分子、共刺激信号Ｂ７分子及各种细胞因子基因修饰的肿瘤疫苗，在体内外试验和基础研究中取得了相当的进展，本文主要对其作用机理进行了小结。肿瘤细胞表达外源ＭＨＣ、Ｂ７分子，使宿主免疫系统能有效识别、杀伤肿瘤；表达某些细胞因子（如ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＧＭ－ＣＳＦ、ＴＮＦ－α等）能诱导产生ＣＴＬ，而某些细胞因子则激发非Ｔ细胞的杀伤作用（如ＩＬ－４、Ｇ－ＣＳＦ诱导中性粒细胞的炎症反应，ＩＬ－２诱导ＮＫ细胞的杀伤作用，ＩＬ－４、ＩＬ－７、ＩＦＮ－γ等诱导肿瘤局部Ｍφ的浸润）。     

TNF—α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传导

中性粒细胞是重要的炎性细胞,而ＴＮＦ－α则是一关键的促炎症细胞因子,可激活中性粒细胞,促使其粘附、吞噬、脱颗粒、呼吸爆发等。本文主要综述参与ＴＮＦ－α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传递分子,包括ＰＫＡ、ｐ３８ＭＡＰＫ、ＰＴＫ等。     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF…

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ和ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１，ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结     

细胞因子对郎罕氏细胞提呈肿瘤相关抗原作用的调节

郎罕氏细胞（ＬＣ）是表皮中唯一具有ＭＨＣⅡ类抗原的细胞，具有明确的抗原提呈功能。它能够提呈肿瘤相关的抗原，从而诱导机体产生抗肿瘤免疫。故在皮肤肿瘤的免疫监视中发挥重要作用。多种细胞因子，如ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＬ－１α，ＴＮＦα，ＩＦＮγ，ＴＧＦβ，ＩＬ－１０等对此过程均具有重要调节作用，并能影响皮肤肿瘤的发生及发展。本文讨论了上述细胞因子对ＬＣ提呈肿瘤在抗原的调节作用及其机制。     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF-α、IL-1α和IL-4mRNA表达水平及其意义探讨

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝、１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α、ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平并对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－１αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢重肝的作用可能不是主要的。虽然三型重型肝炎患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平与正常人比较无显著差异，但急重肝和亚急重肝患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＩＬ－１αｍＲＮＡ的比值均明显低于正常人，表明急重肝和亚急重肝患者炎症细胞因子和抗炎症细胞因子调节网络严重失调，ＩＬ－４水平相对低下可能是急重肝和亚急重肝患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α异常增高的原因之一。     

IFN-γ和TNF-α诱导Fas表达在β胰岛细胞杀伤中的作用

目的：研究人β胰岛细胞Ｆａｓ的表达及细胞因子诱导Ｆａｓ表达量的增加在β胰岛细胞杀伤中的作用。方法：用ＦＡＣＳ检测ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α作用于人β胰岛细胞株（ＮＩＴ）前后Ｆａｓ表达水平及ｓＦａｓＬ和抗Ｆａｓ介导细胞凋亡的变化。结果：ＮＩＴ表达无Ｆａｓ表达,ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α可促进其Ｆａｓ表达增加,以及对ｓＦａｓＬ和ａｎｔｉ－Ｆａｓ介导细胞毒敏感性增加。结论：细胞因子诱导β胰岛细胞表面Ｆａｓ的表达可能在Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）的病理损伤中起重要作用。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

TNFα对IFNr诱导肿瘤细胞HLA—Ⅱ抗原表达的影响

本文用ＩＦＮｒ诱导人肿瘤细胞株表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗，并观察ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＩＦＮｒ诱导ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当ＩＦＮｒ为５００ｕ／ｍｌ时，诱导第４天ＨＬＡ－Ⅱ抗原表达；当ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ分别与ＩＦＮｒ合用时，能诱导肿瘤细胞ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的高表达率。有助于增加肿瘤细胞的免疫原性，提高宿主免疫应答能力。     

细胞间粘附分子在脑血管内皮细胞的表达

本文用细胞培养方法，观察脑血管内皮细胞粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达和内皮细胞与血液单核细胞的粘附作用。结果证实，ＴＮＦ－α，ＩＬ－１和ＩＦＮ可使ＳＨＲ和ＷＫＹ脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达和单核细胞粘附增加，两组动物细胞相比，ＳＨＲ内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达及粘附率增加较多，提示ＳＨＲ脑血管内皮细胞可能对细胞因子的敏感性升高。     

肿瘤坏死因子对晶状体上皮细胞的粘附移行作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ α,ＴＮＦ－０６３３）对晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附移行作用。以及在此过程中整合素分子的表达情况。方法：借助细胞粘附实验和移行实验研究ＴＮＦ－α对体外培养的牛晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附和移行,以及整合素抗体封闭后对细胞的影响。ＴＮＦ－α对细胞表面整合素的表达调节经免疫荧光染色后由流式细胞仪检测。结果：ＴＮＦ－α可以明显促进晶状体上皮细胞在Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白上的粘附移行。抗体封闭实验表明整合素β１、α２、α５亚基参与细胞的粘附,在细胞移行中发挥主要作用的是α亚基而非β亚基,流式细胞仪检测表明ＴＮＦ－α可上调晶状体上皮细胞中整合素的表达。结论：胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白是晶状体囊的主要成分。肿瘤坏死因子α促进晶状体上     

TNFα对IFNr诱导肿瘤细胞HLA－Ⅱ抗原表达的影响

本文用ＩＦＮｒ诱导人肿瘤细胞株表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原，并观察ＴＮＦα、ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＩＦＮｒ诱导ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当ＩＦＮｒ为５００ｕ／ｍｌ时，诱导第４天ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达最高；单用ＴＮＰα或ＢＣＧ－ＰＳＮ不能诱导ＨＬＡ－Ⅱ抗原表达；当ＴＮＦα、ＢＣＧ－ＰＳＮ分别与ＴＮｒ合用时，能诱导肿瘤细胞ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的高表达率，有助于增加肿瘤细胞的免疫原性。提高宿主免疫应答能力。     

氧化氮对内毒素诱导的人中性粒细胞产生TNF－α的调节

氧化氮对内毒素诱导的人中性粒细胞产生ＴＮＦ－α的调节［英］／ＡｌａｎＬ…／／ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９４，１５２（８）．－４１０２～４１０７文章研究氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）诱生人中性粒细胞产生ＴＮＦ－α的影响。人中性粒细胞接触ＬＰＳ或ＩＦＮ－γ并不显...     

人中性粒细胞抑制吞噬细胞生成肿瘤坏死因子机制的研究

目的：初步探讨人中性粒细胞（ＰＭＮ）抑制Ｕ９３７细胞肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）生成的机制。方法：将人ＰＭＮ与经ＰＭＡ刺激分化为单核细胞样细胞的Ｕ９３７细胞在不同条件下共同培养,取上清测定ＴＮＦ－α含量。结果Ｌ：ＰＭＮ与Ｕ９３７细胞共同培养可抑制Ｕ９３７细胞生成ＴＮＦα。ＰＭＮ的抑制作用可被代剂量叠氮钠逆转达４５％。该剂量叠氮钠并不影响Ｕ９３７细胞产生ＴＮＦ－α。叠氮钠的作用机制并非抑制了ＰＭＮ     

大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化

体外研究表明，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）［１－２］、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）［３］、白细胞介素６（ＩＬ－６）［４］、粒细胞－巨嗜细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）［５］、粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）［６］等炎性细胞因子，可延迟中性粒细胞（ＰＭＮ）凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中ＴＮＦ、ＩＬ－１β和ＩＬ－６含量的变化，以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ（ｓＴＮＦＲⅠ、Ⅱ）的动态变化及规律，以探索上述细胞因子浓度的变化与ＰＭＮ凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。…     

细胞因子对郎罕氏细胞提呈肿瘤相关抗原作用的调节

郎罕氏细胞（ＬＣ）是表皮中唯一具有ＭＨＣⅡ类抗原的细胞，具有明确的抗原提呈功能。它能够提呈肿瘤相关的抗原，从而诱导机体产生抗肿瘤免疫。故在皮肤肿瘤的免疫监视中发挥重要作用。多种细胞因子，如ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＬ－１ａ，ＴＮＦａ，ＬＦＮ＿γ，ＴＧＦ＿β，ＩＬ－１０等对此过程均具有重要调节作用，并能影响皮肤肿瘤的发生及发展。本文讨论了上述细胞因子对ＬＣ提呈肿瘤相关抗原的调节作用及其机制。