清肝泻火方对GD大鼠细胞间黏附分子-1表达的实验研究

目的:研究GD大鼠血清中T3、T4、TSH和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及"清肝泻火方"对其的影响,探讨清肝泻火方对GD的作用机理。方法:左旋甲状腺素钠片混悬液灌胃建立GD大鼠模型,应用"清肝泻火方"小剂量、中剂量、大剂量治疗后,观察大鼠血清的T3、T4、TSH、ICAM-1的含量变化,并设正常组、造模组、中药清肝泻火小剂量组、中剂量组、大剂量组进行对照观察。结果:治疗30天后,各中药组大鼠的T3、T4、TSH、ICAM-1的含量与模型组均有显著性差异(P<0.01),各组之间比较T3、T4、TSH无差异。中药大剂量组ICAM-1含量比中药小剂量组、中剂量组明显降低(P<0.01)。结论:"清肝泻火方"有明显抗甲状腺功能亢进的作用,对GD有很好的治疗作用,其中以大剂量中药组作用最为明显。     

清肝泻火方对Graves病模型小鼠Th17细胞转录因子表达的影响

目的:观察清肝泻火方对Graves病(GD)模型小鼠Th17细胞相关转录因子的影响,从免疫反应角度研究清肝泻火方治疗GD的作用机制,探讨该方治疗GD的新靶点。方法:选取雌性BALB/c小鼠80只,其中60只以表达TSHR-A亚单位的重组腺病毒免疫制备GD小鼠模型,造模成功后按随机数字表法分为模型组、甲巯咪唑组和清肝泻火方组,每组各20只;剩余20只作为对照组。甲巯咪唑组每日灌服甲巯咪唑混悬液12 mg/kg,清肝泻火方组每日灌服清肝泻火方混悬液2 m L,对照组和模型组每日灌服蒸馏水2 m L,各组均连续干预30 d。采用放射免疫法(RIA)检测各组GD模型小鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;酶联免疫吸附法检测各组GD模型小鼠血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)水平。结果 :甲巯咪唑和清肝泻火方均可降低小鼠血清中FT3、FT4、TSH及IL-17、IL-21的表达水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清肝泻火方能抑制Th17细胞相关转录因子的表达,从而抑制甲状腺自身的免疫炎症反应,促进GD小鼠甲状腺功能的恢复。     

益气滋阴方调节甲亢模型大鼠甲状腺激素的实验研究

目的观察益气滋阴方(甲亢方)对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、甲亢模型组、甲亢方中剂量组、甲亢方高剂量组、西药对照组(每组10只),除正常组外,余4组大鼠每日按75μg/100 g灌服优甲乐(左甲状腺素钠)造成大鼠甲亢模型,正常组给予生理盐水,甲亢方组给予相应剂量的甲亢方内服,西药对照组灌服丙基硫氧嘧啶。21 d后放免法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果益气滋阴方能降低甲亢大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量,提高血清TSH。结论益气滋阴方能够显著改善甲亢大鼠甲状腺功能。     

不同碘含量消瘿散结中药对碘缺乏机体甲状腺功能和形态影响的比较研究

目的:比较同样具有软坚散结消瘿的富碘中药昆布和非富碘中药夏枯草对甲状腺功能和形态影响的区别。方法:将碘缺乏Wistar大鼠随机分为模型对照组、常规剂量昆布组、3倍剂量昆布组、夏枯草组4组。正常对照组:普通饮食,双蒸水;模型对照组:低碘饮食,双蒸水。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT3。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺形态,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果:予处理因素28天时,与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.001,P<0.01,TT4值明显增加,TSH值明显降低P均<0.01,甲状腺组织TT3值明显增加P<0.01。常规剂量昆布rT3值明显增加P<0.05,3倍剂量昆布rT3值无明显差异。与正常对照组比,常规剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.01,3倍剂量昆布血清TT3值,TT4值明显增加P均<0.001,TSH值明显降低P<0.05,血清rT3值明显增加P<0.01。与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量恢复P均<0.001。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P均<0.001。滤泡腔内充满胶质,巨滤泡形成,界限清楚,间质极少。上皮细胞内质网扩张,微绒毛减少,染色体浓集,溶酶体增多。与正常对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量明显增加P均<0.01。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P<0.01。与模型对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加,TSH值明显降低,P<0.001。与正常对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加P<0.01,TSH值明显降低,甲状腺组织TT3值明显增加,血清rT3值明显增加P<0.001。与模型对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量恢复,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P<0.001。部分滤泡融合形成巨滤泡,超微结构基本相同。与正常对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量明显增加,滤泡腔面积明显增大P<0.001。滤泡上皮细胞高度明显降低,P<0.01。与常规剂量昆布比,夏枯草组血清TT3值增加,TT4值降低,TSH值增加,但组间比较差异无显著性。甲状腺组织TT3值明显降低P<0.001,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P均<0.001。甲状腺相对重量减低,但无显著差异性。结论:常规剂量、3倍剂量昆布和夏枯草均致碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,常规剂量昆布随着剂量增加甲亢程度严重,夏枯草与昆布相比甲亢程度轻微。均使肿大的甲状腺不完全恢复,富碘昆布使肿大甲状腺恢复好于夏枯草。常规剂量、3倍剂量昆布抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞,同时使小部分滤泡增生,夏枯草损伤较轻微。     

康甲颗粒治疗大鼠甲状腺功能亢进症的实验研究

目的:探讨康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症的治疗作用。方法:SD大鼠60只,随机取10只作为空白对照组;其余采用甲状腺素片大鼠造模法造模,造模成功后,随机分为模型对照组,康甲颗粒小、中、大剂量治疗组,他巴唑治疗组,每组10只。分别灌胃给药,连续7d;空白对照组及模型对照组予等容积蒸馏水,康甲颗粒小、中、大剂量组及他巴唑组依次予3.75,7.5,15g/kg剂量的康甲颗粒及15mg/kg他巴唑。观察大鼠心率、体温、体重的变化;以放射免疫分析(RIA)法测定大鼠血清T3、T4、TSH的水平。结果:与模型对照组比较,康甲颗粒中、大剂量组能明显改善大鼠心率、体温状况(P<0.05或P<0.01);小剂量组亦能明显减慢甲亢大鼠心率(P<0.05);康甲颗粒大剂量组能降低甲亢大鼠血清T3、T4值(P<0.05或P<0.01),中剂量组能明显降低甲亢大鼠血清T3水平(P<0.05);但对TSH值影响均不明显。结论:康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症有明显的治疗作用。     

大补阴丸对甲亢大鼠FT_3、FT_4、T_3、T_4、TSH影响的实验研究

目的观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影响。将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH。结论大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平。     

大补阴丸对甲亢大鼠FT3、FT4、T3、T4、TSH影响的实验研究术

目的 观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用.方法 用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影,响.将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量.结果 大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH.结论 大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平.     

自拟解郁方对CUMS致抑郁症大鼠HPT轴的影响

目的:研究自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴的影响.方法:40只健康成年SD大鼠随机分为四组(每组10只),分别为对照组、模型组、氟西汀组、解郁方组.采用CUMS构建抑郁模型,同时每日分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,持续21d.用药结束后,检测大鼠的体重增加、糖水偏好,评估大鼠的抑郁情况,测定血清中的T3、T4、促甲状腺激素(TSH)含量.结果:氟西汀和解郁方能明显改善抑郁症状,血清T3含量升高、T4、TSH含量降低(P＜0.01).结论:自拟解郁方可以通过调节HPT轴产生抗抑郁作用.     

四君子汤对脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响。方法:选用SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10),脾虚模型组(n=12),四君子汤组(n=10),采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)水平的变化。结果:脾虚模型组大鼠血清E2含量比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05),T3、T4含量比正常对照组下降(P<0.01)。而四君子汤能降低实验性脾虚证大鼠体内E2、E2/T含量(P<0.05~0.01),提高T3、T4和rT3的含量(P<0.01)及胸腺、肾脏的脏器指数(P<0.05)。结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素与甲状腺激素水平有关。     

艾条悬灸肾俞、关元对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响

目的观察艾条悬灸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响。方法以氢化可的松肌肉注射制作皮质酮肾阳虚动物模型,将大鼠随机分成模型对照组、艾灸治疗组,并设立空白对照组,艾灸治疗组采用艾条悬灸肾俞、关元,每次每穴20 min,每日1次,共治疗14次;治疗结束后采用ELISA方法检测各组大鼠血清CORT、ACTH、T3、T4、TSH的含量,采用RT-PCR方法检测垂体ACTH、TSH m RNA的表达。结果与模型对照组比较,艾灸治疗组血清CORT无显著性差异(P0.05),血清ACTH、T4、TSH和垂体ACTH、TSH m RNA均具有显著性差异(P0.05),血清T3具有极显著性差异(P0.01);与空白对照组比较,艾灸治疗组上述各指标均无显著性差异(P0.05)。结论艾条悬灸肾俞、关元通过降低血清TSH的含量,下调垂体TSH m RNA的表达和升高血清ACTH、T3、T4的含量,上调垂体ACTH m RNA的表达对肾阳虚大鼠起治疗作用。     

安糖通痹方对糖尿病周围神经病变大鼠作用的机理研究

目的:探讨安糖通痹方治疗大鼠糖尿病周围神经病变作用机制.方法:用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,选取健康大鼠50只,随机分为正常组、安糖通痹方小剂量组、大剂量组和VitB12组,分别测定造模前后ET水平及NO水平,进行对比分析.结果:造模成功后各用药组血清NO水平明显低于正常组(P<0.05),ET水平明显高于正常组(P<0.05);经治疗后,安糖通痹方大剂量组的大鼠血清NO显著升高(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05),大鼠血浆ET显著降低(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05).结论:安糖通痹方可以升高血清NO水平,降低ET含量,具有对周围神经和血管的保护作用,且大剂量组效果优于小剂量组.     

内外合治调节甲亢模型大鼠甲状腺激素的实验研究

目的:观察内外合治对甲亢模型大鼠的治疗作用。方法:将SD大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、甲亢方组、内外合治组、甲亢平膏外治组,用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察甲亢方内服和甲亢平膏外贴相结合对模型大鼠的影响,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果:内外合治能降低甲亢大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量,提高血清TSH。结论:内外合治能够显著改善甲亢大鼠甲状腺功能。     

清肝降浊方基于TLR4/NF-ҡB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病作用机制研究

目的 通过试验探讨清肝降浊方基于TLR4/NF-κB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.方法 采用高脂饮食饲喂的方法,诱导建立非酒精性脂肪肝病大鼠动物模型.预防性给药12周后,检测血脂(TC、TG)、肝脂(TC、TG)及肝功能(AST、ALT)指标,肝脏病理组织学检查,Western-blot检测信号通路相关蛋白TLR4、NF-κB P65、MyD88表达水平.结果 清肝降浊方3个给药组动物血清AST、ALT活性明显低于模型组、大鼠肝组织中TLR4表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);高、中给药组大鼠肝组织匀浆及血清中TG、TC浓度明显低于模型组、大鼠肝组织中NF-κB P65、MyD88表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);清肝降浊方3个给药剂量组都可不同程度地减轻肝脏病理损伤.结论 清肝降浊方具有保肝降酶、降低血脂、肝脂含量,减轻肝脏病理损伤作用,可能是通过调节TLR4/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κB P65、MyD88蛋白表达,起到防治非酒精性脂肪肝病作用.     

艾灸、中药对衰老模型大鼠线粒体DNA、血清IL-2、IL-6含量的影响

目的:探讨艾灸、中药延缓衰老的可能作用机制。方法:采用SD健康清洁级大鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、艾灸组、中药组、艾灸加中药组。后4组通过皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,在造模过程中,3个治疗组分别给予艾灸(艾条温和灸"足三里""肾俞""关元")、中药(六味地黄汤加当归、丹参水煎液灌胃)、艾灸加中药治疗。治疗40 d后,测定各组大鼠肝细胞线粒体DNA含量及血清白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)含量。结果:①与青年对照组相比,衰老模型组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显增加(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显减少(P<0.05)。②与衰老模型组相比,各治疗组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显减少(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显增加(P<0.05)。结论:艾灸、中药可通过减少肝细胞线粒体DNA、血清IL-6含量,提高血清IL-2含量,从而起到延缓衰老的作用。     

壮骨止痛方对去势骨质疏松症雌鼠垂体-甲状腺轴及其骨密度的影响

目的:观察、探讨壮骨止痛方对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效。方法:选取40只3月龄SD雌性大鼠,按体质量随机分为4组,10只/组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组。术后5d拆线后开始给药,连续l3周后处死。取血和骨标本从骨密度、血清雌二醇(E2)、甲状腺激素(T3、T4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状旁腺激素(PTH)等几个方面研究其疗效。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清E2、骨小梁密度明显降低,差异显著(P0.01),表明造模成功。壮骨止痛方组与模型组相比,血清中E2浓度明显增加,T3、T4、TSH浓度降低,PTH浓度明显降低,并能明显增加平均骨小梁密度(P0.01)。结论:壮骨止痛方能降低血清T3、T4、TSH、PTH中水平的趋势.增加壮骨止痛方组大鼠平均骨小梁密度及血清E2浓度,调整垂体-甲状腺轴功能,从而抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨转换率,纠正骨代谢的负平衡能有效预防及治疗骨质疏松症。     

黄芪四君汤对脾虚证大鼠甲状腺素及环核苷酸水平的影响

目的观察黄芪四君汤对脾虚证模型大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪四君汤组。采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、促甲状腺素(TSH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化。结果与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量下降(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均升高(P<0.01)。黄芪四君汤能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及脾脏指数、胸腺指数,降低cAMP含量及cAMP/cGMP比值。结论黄芪四君汤能改善脾虚证模型大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素及cAMP、cGMP水平有关。     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28天3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28 d 3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

舒痛安汤对吗啡依赖大鼠脑β-EP及血清性激素的影响

目的:观察由黄芪、党参、钩藤等组成的舒痛安汤(STA)对吗啡依赖大鼠脑β-EP及血清性激素的影响。方法:采用大鼠戒断模型,观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽(β-EP)、结状神经节和孤束核P物质(SP)以及血清性激素的变化。结果:(1)吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低,舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑β-EP的含量(P<0.01),STA中、高剂量组可增高血浆β-EP的含量(P<0.01,P<0.05);吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP的含量升高,STA高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量(P<0.01,P<0.05)。(2)吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均低于正常对照组,STA中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL的含量(P<0.01,P<0.05);(3)吗啡依赖雄性大鼠睾丸酮(T)含量显著降低(P<0.01),STA中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T的含量(P<0.01),而对大鼠血清黄体生成素(LH)、PRL的含量无显著影响。结论:STA可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化,消除其戒断症状,从而达到治疗的目的。     

肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及因证治方柴胡疏肝散的干预作用。方法Wistar雌性大鼠随机分为正常对照,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组共4组,每组10只。慢性束缚法复制肝郁证模型,连续4周。2个中药干预组大鼠在造模第2周末,分别按1.26 g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)剂量给予柴胡疏肝散灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水。采用放射免疫法测定下丘脑组织促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)。采用酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、五羟色胺(5-TH)、多巴胺(DA)、β内啡肽(β-EP);采用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆5-HT、DA、NE降低,血浆E、β-EP升高(P0.05,P0.01);下丘脑组织CRH、TRH,血清ACTH、CORT、T3、T4均升高,血清TSH降低(P0.01);下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T、E_2均升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组血浆5-HT、NE升高,E、β-EP降低(P0.05,P0.01),下丘脑组织CRH,血清ACTH、CORT降低(P0.01),下丘脑组织TRH,血清T3、T4降低,TSH升高(P0.01),下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T均降低(P0.05,P0.01);柴胡疏肝散小剂量组大鼠下丘脑CRH,血浆β-EP和血清ACTH、T4、FSH、LH、PRL、P、E_2均降低(P0.05,P0.01),血浆DA升高(P0.01)。结论慢性束缚法雌性肝郁模型大鼠存在神经内分泌功能的失调,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质/甲状腺/性腺轴的功能亢进,并伴有下丘脑和(或)垂体的负反馈调节障碍。柴胡疏肝散对该模型大鼠神经-内分泌轴的异常具有一定的调节作用,其大剂量作用优于小剂量。