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<正> 高渗盐水(HTS)自1919年Penfied等应用于治疗严重的失血性休克以来已有70多年的历史。1980年De Felippe等报道应用小剂量HTS成功地抢救了重度难治性休克后,该用法又重新得到重视。近年来动物实验和临床研究报道较多,并取得较好的疗效。本文就HTS复苏休克的有关问题作个概述,供临床参考。一、作用机理小剂量HTS为何能迅速改善血液动力学,使出血性休克的生存率提高呢?其确切作用机理目前尚未明确,但已知与下列几种机制有关:1.高渗 相似文献
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高渗盐液用于失血性休克复苏的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
失血性休克的液体治疗一直是临床急救医学所关注的问题。失血性休克是多种创伤急症的共同表现,其病理生理特点是血容量急剧减少,导致有效循环血容量不足,心脏排血量减少,组织灌流量不足,引起细胞缺氧。自1980年Velasco等首次报道用7.5%NaCl成功地治疗严重失血性休克的动物实验后,国内外有关高渗盐液(hypertonic saline or hypertonic saline solutions,HS)治疗休克的研究不断深入。现就高渗盐液用于失血性休克复苏的研究进展简要综述如下。 相似文献
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目的 探讨高渗盐水输注联合限制性液体复苏在急性创伤失血性休克患者救治中的疗效.方法 选取2020年9月~2021年6月本院急性创伤后失血性休克患者76例,采用单双号随机法分为观察组和对照组,各38例,观察组采用高渗盐水输注联合限制性液体复苏及输血治疗,对照组采用限制性液体复苏并输血治疗.比较两组复苏起始时间、平均输液量... 相似文献
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7.5%高渗盐水用于失血性休克的初期急救 总被引:4,自引:0,他引:4
高渗盐水(Hypertonic Sodium Lactate HSL)用于失血性休克的初期急救已逐渐受到国内外医学界的重视,有关实验研究和临床应用报道日渐增多。我科从1990年元月到1993年4月在急诊抢救室和住院病人中共应用83例,取得了较好的临床效果,现总结报告如下。临床资料 1.一般资料:本组83例中男46例,女37例。年龄17~56岁,平均31.5岁。入院时收缩压均低于12KPa。其中肝破裂12例,脾 相似文献
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目的 观察7.5%高渗盐水对创伤失血性休克患者的早期疗效和对T淋巴细胞亚群的影响.方法 将北京同仁医院急诊科2006年12月至2008年7月收治的早期急性创伤失血性休克患者共82例,随机分为高渗盐水治疗组(高渗盐水组)43例和复方氯化钠溶液治疗组(常规组)39例.纳人标准:来院即刻收缩压<90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并且有明确的失血证据.排除标准:既往有免疫系统疾病的患者、来诊24 h内死亡的患者.高渗盐水组立即给予7.5%氯化钠溶液200 mL静脉点滴,于15~20 min内输完,常规组给予复方氯化钠溶液常规复苏治疗.记录复苏开始后10,20,60min点血压及心率的数值并于来诊即刻和复苏24 h后测定血CD3+,CD4+,CD8+水平,使用直接荧光免疫法检测,比较应用高渗盐水和复方氯化钠溶液复苏早期的疗效和对患者T淋巴细胞亚群的影响.两组患者血压、心率、T细胞亚群数值以均数±标准差(x±s)表示,组间比较使用两独立样本t检验,组内比较使用配对t检验;手术例数、并发症例数和死亡例数比较使用X2检验.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 高渗盐水组24 h液体输入量为(3820±623)mL,常规组为(5430±1254)mL,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).高渗盐水组在输液10 min,20 min后血压明显高于常规组(P<0.01).伤后24 h高渗盐水组CD3+,CD4+高于常规组(P<0.01).本研究共治愈63例(76.8%),死亡19例(23.2%),共发生ARDS 10例,MODS 14例.两组患者的死亡率、ARDS发生率、NODS发生率比较,高渗盐水组低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在创伤失血件休克的早期,使用高渗盐水复苏可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,并可改善患者的T细胞免疫功能,降低ARDS,MODS发生率和死亡率,治疗效果优于常规液体复苏法. 相似文献
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失血性休克液体复苏时如何减轻复苏后器官损伤是该领域近年来的研究热点.已有研究显示高渗盐溶液联合己酮可可碱用于失血性休克早期复苏时不仅能迅速提高有效循环血量、改善组织灌注,还能有效地减轻复苏后器官损伤,这为入院后进一步的治疗提供了良好的救治基础.这种复苏液联合"复苏药物"的模式为临床失血性休克患者的院前急救提供了新的思路,有进一步深入研究的价值. 相似文献
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高渗晶体液用于临床已有多年历史。本世纪20年代有人用高渗NaCl治疗闭塞性血栓性动脉炎时,就发现它的增大脉搏波幅的短暂作用。1946年Danowski等用高渗NaCl复苏休克,循环迅速恢复正常。此后陆续有人报道用高渗晶体液治疗低血容量休克,不仅能使失血动物的血压回升,耐受低容量的时间延长,组织损害减轻,而且远较等渗NaCl的死亡率低。高渗液复苏休克的问题,近年来重新引起了人们的关注,继续进行探讨。本文综述有关资料,以供临床使用参考。 低血容量休克对高渗晶体液的效应 低血容量动物输注小量高渗液后,血液动力学的各项监测指标均明显改善。可见每搏血量及心输 相似文献
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张方伟 《中国临床医药研究杂志》2006,(6):104-104
1资料与方法
1.1 资料 我科2005年元月至2006年3月共收治失血性休克16例。男10例,女6例,年龄最小25岁,年龄最大55岁。其中外伤脾破裂7例,外伤性肝破裂3例,多发性创伤6例。 相似文献
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<正>创伤患者的死亡绝大多数发生在创伤后1h内,即所谓的"黑色时间"内,致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。研究表明,通过创伤后早期的正确处理,可明显减少创伤的死亡率,其中失血性休克的复苏是救治的关键环节。自1980年Velasco等[1]首次报道用小剂量高渗氯 相似文献
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高张高渗液在院前休克复苏中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
1988年笔者等曾综合介绍了高张盐液在出血性休克复苏中的应用。实验和临床表明,输注小剂量高张盐液治疗休克有效。实验证实7.5%盐液/6%右旋醣酐较等量等渗晶体液为好,用小剂量即能立即改善休克的血流动力学和代谢障碍。实验研究和临床应用均未见重要并发症,因此,这种高张盐液适用于创伤、出血性休克院前的治疗。近年来,又有众多有关这方面的报导,现择其要者综述如下: 相似文献
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目的:评价高渗氯化钠右旋糖酐70注射液(7.5%氯化钠和6%右旋糖酐)用于创伤失血性休克早期治疗的有效性和安全性。方法:入选病例36例,采用随机、阳性药物平行对照试验,试验组采用高渗氯化钠右旋糖酐70注射液、对照组采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗。观察给药前,给药后30min以及给药后24h的收缩压、休克指数、HCT改变,升压药物使用;生命体征,血常规、尿常规、肝肾功能、Glu、电解质、凝血功能、心电图变化。结果:试验组与对照组收缩压-时间曲线下面积支持非劣的假设检验;两组间次要评价指标没有统计学差异。结论:试验组药物对于创伤失血性休克患者的复苏疗效不比对照组药物差,两组受试者均安全可耐受,高渗氯化钠右旋糖酐70注射液对于创伤失血性休克的治疗是安全有效的。 相似文献
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在失血性休克救治中,使用小容量的高渗盐(hypertonic saline,HS)溶液复苏能促进细胞内液、组织间液等转移入血管内,迅速扩充血容量,恢复有效循环血量,改善器官灌注.进一步研究发现,高渗盐主要具有以下三方面作用:①增强心肌收缩力,降低外周血管阻力,从而改善血流动力学;②抑制创伤后中性粒细胞和炎性细胞因子过度活化,调节免疫平衡;③减轻休克后肺损伤,降低颅内压,同时增加颅内灌注等,从而保护重要器官功能. 相似文献
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高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响文亮毕敏研究了7.5%氯化钠对失血性休克犬颈内动脉、肝动脉、门静脉及肾动脉血流量的影响,现报道如下。1材料与方法选健康杂种犬7只,雌雄不拘,体重10~12kg。肌注氯胺酮10mg/kg后平卧于手术台上,行气管内... 相似文献
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目的观察高渗氯化钠复合右旋糖酐溶液与高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的临床效果。方法选取我院高速公路急救失血性休克病人40人随机分成两组:高渗氯化钠溶液(HSL)复苏组(对照组,n=20)和高渗氯化钠复合右旋糖酐(HSD)复苏组(实验组,n=20),观察在急诊全麻手术中复苏急性失血性休克的临床效果,并记录病人复苏前后的血流动力学变化。结果HSD组与HSL组相比在复苏急性失血性休克病人中,HSD复苏组MAP增幅高于HSL组,并且在180分钟的长时间内保持成功的复苏效果;液体潴留效果明显优于HSL组(CVP值,p〈0.01)。结论HSD在复苏急性失血性休克的病人中效果更显著更持久,疗效优于HSL溶液。 相似文献
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目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响,及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无,采用2×2析因设计,将40只日本长耳大白兔分为4组(n=10):生理盐水组(NS组)、生理盐水高氧液组(NSO组)、高渗盐水组(HS组)、高渗高氧液组(HSO组)。于休克前即基础期(T1)、休克末(12)、限制复苏期末(T3)、止血复苏期末(T4)各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)差异无统计学意义(P〉0.05)。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末,NSO组(33.50±5.93),(37.22±6.74)mmHg,HS组(31.70±7.39),(35.10±7.56)mmHg,HSO组(38.70±4.92),(41.80±5.51)mmHg和NS组(27.40±3.60),(30.83±2.79)mmHg,4组间比较差异有统计学意义(F值分别为6.894,4.287;P〈0.05),但高氧、高渗两因素间无交互作用(P〉0.05);PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气,但两者之间无交互作用。 相似文献
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我院1996年1月~2004年12月采用7.5%高渗盐水快速滴注加自血回输抢救创伤性胸腹腔出血性休克患者86例,死亡5例,抢救成功率94%.
1资料与方法 相似文献
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目的探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,对照组(S)、常温复苏组(N)(37~38℃)和低温复苏组(H)(33~34℃)。S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-αm RNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果 (1)休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组(8.53±1.90)ng/ml,N组(74.08±8.81)ng/ml,H组(32.13±5.82)ng/ml,两个实验组差异具有统计学意义(P<0.05);(2)休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组(61±11)U/L、(47±9)U/L,N组(187±20)U/L、(139±15)U/L,H组(141±11)U/L、(97±11)U/L,两个实验组差异有统计学意义(P<0.05);(3)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γm RNA表达量为0.50±0.11,H组PPAR-γm RNA表达量为2.01±0.48(P<0.05);(4)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织HSP70 m RNA表达量为4.12±1.36,H组HSP70 m RNA表达量为11.69±3.88(P<0.05);(5)与S组比较,休克复苏后240 min N组肝组织TNF-αm RNA表达量为15.10±4.99,H组TNF-αm RNA表达量为10.10±2.95(P<0.05)。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达,同时抑制TNF-α基因表达,降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度,减轻肝脏损伤,利于休克的复苏。 相似文献
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高渗盐水对创伤失血性休克兔促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究高渗盐水(HS)对创伤失血性休克时促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其在急性肺损伤(ALI)防治中的作用。方法新西兰白兔30只随机分为3组:假手术组(Sham组)、生理盐水处理组(NS组)、高渗盐水治疗组(HS组)。双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织各细胞因子及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和mRNA表达水平;显微镜观察肺组织的病理改变。结果与NS组比较,HS组复苏后4hTNF-α、IL-6、ICAM-1血清浓度及肺组织表达水平均有不同程度下降,而IL-10的浓度及mRNA水平明显增高(P<0·05,P<0·01),肺组织的病理学损伤显著减轻。结论HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及黏附分子的合成、分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻肺部的炎症反应,发挥对肺损伤的保护作用。 相似文献