桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨桦褐孔菌对小鼠急性肝组织损伤保护作用.[方法]以D-氨基半乳糖和内毒素合用制作小鼠急性肝损伤模型,每日分别灌胃给予实验小鼠桦褐孔菌石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物及粗多糖,连续10d,检测小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值的变化.[结果]桦褐孔菌石油醚及乙酸乙酯萃取物可降低肝组织损伤小鼠血清AST,ALT值,增加肝组织SOD,GSH-Px活性,减少MDA含量,作用均呈剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌对D-氨基半乳糖和内毒素合用诱导的小鼠急性肝组织损伤具有一定的保护作用.     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

桑蒂复肝胶囊对BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察桑蒂复肝胶囊对BCG＋LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,为其治疗慢性肝炎提供依据。方法用卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和肝组织病理学检查的影响。结果桑蒂复肝胶囊能够降低BCG＋LPS模型小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力、降低MDA水平,减轻肝组织病理损伤程度。结论桑蒂复肝胶囊对BCG＋LPS致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其保肝降酶、清除自由基等有关。     

黄芩素对D-氨基半乳糖联合脂多糖所诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]建立D-氨基半乳糖联合脂多糖(D-GalN/LPS)所诱导的小鼠肝损伤模型,探讨黄芩素对肝损伤的保护作用.[方法]腹腔注射给予小鼠D-GalN/LPS,分别于给药1,2,4,6h后采血并剖取肝脏,测定血清ALT,AST,TNF-α值及肝组织GSH水平.另取小鼠适量制作肝损伤模型,分别灌胃给予黄芩素50,100,150mg/kg,1h后测定血清ALT,AST,TNF-α值.[结果]给予D-GalN/LPS6h时小鼠血清ALT,AST水平上升最显著,2h时血清TNF-α水平上升最显著,4h时开始下降,6h时趋于正常,小鼠肝匀浆中GSH水平在6h时损耗最显著.各剂量黄芩素均可降低D-GalN/LPS诱导的肝损伤小鼠的血清ALT,AST,TNF-α水平.[结论]黄芩素对D-GalN/LPS所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用．[方法]灌胃给予小鼠老鹳草水提取物,利用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸,转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量．[结果]老鹳草水提取物可显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT活性,升高肝组织GSHPx活性,降低肝组织MDA含量．[结论]老鹳草水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用．     

复方柴胡制剂对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

[目的]观察复方柴胡制剂对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝功能的影响.[方法]采用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)活性.[结果]与模型组比较,复方柴胡制剂大、小剂量组小鼠血清ALT,AST活性明显降低.[结论]复方柴胡制剂具有改善急性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响.[方法]灌胃给予实验动物暴马子皮提取物,用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]暴马子皮提取物可显著抑制四氯化碳所致小鼠血清AST,ALT浓度的升高,同时可升高肝组织内SOD活性,降低肝组织内MDA含量.[结论]暴马子皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。     

外源性低浓度一氧化碳对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究外源性低浓度一氧化碳(CO)对D-氨基半乳糖(GAlN)和脂多糖(LPS)联合诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 将野生型C57BL/6小鼠分为正常对照组、CO对照组、肝损伤组和肝损伤+CO组(GalN/LPS+CO组),每组8只.肝损伤组小鼠经腹腔注射GalN(550 mg/kg)和LPS(15 mg/kg)造模.CO对照组:经腹腔注射纯品CO气体(15 ml/kg),6h后按8ml/kg剂量再注射一次,期间动态检测碳氧血红蛋白(HbCO)的水平变化.GalN/LPS+CO组:按同样方法注射CO气体,12h后再给予GalN/LPS染毒.染毒12h后检测各组小鼠的肝损伤指标、病理学指标、细胞凋亡和炎症因子(IL-1b、IL-6、IL-10和TNF-a)的水平变化.结果 小鼠给予GalN/LPS后发生严重急性肝损伤;与正常对照组或CO对照组相比,染毒组小鼠血浆ALT、AST和T-BIL水平均明显升高,大量肝细胞变性、坏死.小鼠腹腔注射低浓度CO使血HbCO的水平维持在8％～12％达12h以上,显著降低GalN/LPS染毒导致的ALT、AST和TBIL水平升高,同时明显减轻肝细胞凋亡和抑制炎症因子水平.结论 外源性低浓度CO可以减轻GalN/LPS诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与降低细胞凋亡和细胞因子的水平有关.     

芦笋及其不同萃取物对CCl4致急性肝损伤的保护作用的比较

目的 探讨瓯峰芦笋95％乙醇提取物(ETOH)及其不同组分对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防功效差异.方法 以CCl4致急性肝损伤小鼠模型评价芦笋ETOH及各萃取物[石油醚萃取物(PE),乙酸乙酯萃取物(EE),正丁醇萃取物(BE)]药效,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,观察各组小鼠肝脏病理变化,确证药效部位,进一步分离并评价药效及分析相关成分.结果 芦笋ETOH及BE能改善模型小鼠的血清AST、ALT、TBA及肝组织MDA和SOD水平(P<0.05);减轻肝脏病理损伤,且BE效果优于ETOH.BE进一步纯化得梯度乙醇洗脱物[30％乙醇洗脱物(BEA),50％乙醇洗脱物(BEB)、70％乙醇洗脱物(BEC)、90％乙醇洗脱物BED)],药效学评价结果 表明BEA显著改善模型小鼠的血清AST、ALT、TBA及肝组织MDA和SOD水平(P<0.05),且BEA中酚酸和黄酮类物质含量较高.结论 瓯峰芦笋ETOH、BE、BEA具有预防CCl4所致急性肝损伤作用,且以BEA效果最好,这可能与BEA中黄酮及酚酸类物质的富集有关.     

关龙胆提取物的保护肝脏作用实验研究

[目的 ]探讨关龙胆提取物对肝脏的保护作用 .[方法 ]采用D 氨基半乳糖和内毒素制作小鼠急性肝损伤模型 ,观察关龙胆水提取物和乙醇提取物对急性肝损伤小鼠的血清丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶活性的影响 ,并且观察小鼠肝组织的病理改变 .[结果 ]腹腔注射 10 0mg/kg关龙胆乙醇提取物可明显降低因D 氨基半乳糖及内毒素所致急性肝损伤小鼠的血清丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶的活性 ,与模型组比较有显著性差异 .[结论 ]关龙胆乙醇提取物对D 氨基半乳糖及内毒素所致小鼠急性肝损伤有保护作用     

解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植对急性肝衰竭大鼠Caspase-8、BID的影响

目的解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植对急性肝衰竭大鼠Caspase-8、Bid的影响。方法将急性肝衰动物模型随机分成模型组、裸肝细胞移植组、微囊化肝细胞移植组、解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植组。造模后24 h、48 h、72 h、120 h和168 h测定ALT、AST,免疫组化法检测Caspase-8、Bid表达。结果解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植组ALT、AST下降,48 h、72 h与裸肝组、微囊组比较差异有统计学意义(P<0.05);解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植组Caspase-8、Bid表达下降,48～168 h较裸肝组、微囊组有统计学意义(P<0.05)。结论解毒活血汤联合微囊化肝细胞移植显著改善肝衰大鼠肝功能及预后。     

紫草提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,明确紫草保肝作用主要有效成分及其含量。方法：采用小鼠CCl4急性肝损伤模型,以血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）含量和肝组织形态学变化为指标,观察紫草提取物对肝损伤的保护作用;利用HPLC测定提取物中萘醌化合物含量。结果：紫草各剂量组（1.2、2.4、4.8g/kg）不同程度降低小鼠血清AST、ALT活力（P〈0.01）,显著降低MDA含量（P〈0.5）,减轻肝损伤程度,但对GSH活性没有显著影响。提取物中主要成分为萘醌类,其总含量为65.44mg/100mg。结论：紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,主要有效成分为紫草萘醌类化合物。     

可舒胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响

目的 探讨可舒胶囊对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 采用酒精灌胃辅以高脂饲料法复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,以血清谷酰转肽酶(GGT)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平为模型参考指标.50只雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、肝损伤模型组、可舒胶囊低、中、高剂量(0.78、1.56、3.12 g/kg)干预组,每组10只.检测小鼠肝组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,-8活性.结果 模型组小鼠血清GGT[(4.52±0.26)U/L]、ALT [(173.09±8.79) U/L]、AST[(141.90±7.82)U/L]水平较正常对照组显著升高(P＜0.01);可舒胶囊高、中、低剂量干预组小鼠血清GGT水平分别为(1.42±0.10)、(2.65±0.41)、(3.25 ±0.56) U/L; ALT分另为(72.19±8.19)、(78.52±9.72)、(98.95±10.70)U/L;AST水平分别为(70.27±8.19)、(77.46±5.94)、(94.57±5.26)U/L;较模型对照组显著降低(P＜0.01).模型组小鼠肝组织Caspase-3活性为(6.54±0.43) U/mgpro,Caspase-8活性为(2.71±0.23)U/mgpro,较正常对照组显著升高(P＜ 0.01);可舒胶囊高、中、低剂量组小鼠肝组织Caspase-3活性分别为(2.57±0.33)、(3.20±0.30)、(4.32±0.35) U/mgpro; Caspase-8活性分别为(1.13±0.25)、(1.43±0.29)、(1.98±0.31) U/mgpro,较模型组显著降低(P＜0.01).结论 酒精肝损伤小鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性显著升高,可舒胶囊对其具有明显抑制作用.     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝衰竭Caspase-3、Caspase-8和Bcl-2的影响

目的探讨乌司他丁对Caspase-3、Caspase-8活性和Bcl-2表达的影响,了解肝细胞凋亡与急性肝衰竭的关系以及乌司他丁对其预后影响。方法雄性SD大鼠96只,随机分为对照组,模型组和UTI处理组,模型组和UTI处理组再分为6、12、24、36、48取材5组。另模型组和UTI处理组中各取15只大鼠观察生存率和生存时间。腹腔内注射D—GalN／LPS建立大鼠急性肝衰竭模型,UTI处理组则在腹腔内注射D—GalN／LPS后立即注射UTI,模型组则在腹腔内注射D—GalN／LPS后立即注射0．4mL生理盐水。正常对照组则腹腔注射2mL生理盐水。在相应时间点处死各组大鼠,检测血生化指标AST、ALT等,HE染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测TNF-a,取肝组织匀浆检测Caspase-3和Caspase-8活性,免疫组化法检测Bcl-2在肝组织中的表达。结果UTI处理组较模型组大鼠生存率有显著性提高,生化指标明显好转,病理检查也发现肝坏死程度和范围明显减轻,血清TNF-a水平明显降低,Caspase-3和Caspase-8活性明显降低,而Bcl-2表达明显增加。结论乌司他丁能提高急性肝衰竭大鼠的生存率,其机制可能与降低急性肝衰竭大鼠血清TNF-a水平,降低肝组织Cas—pase-3和Caspase-8活性,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

牛黄参胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察牛黄参胶囊对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨牛黄参胶囊抗肝损伤的作用机制。方法采用尾静脉注射BCG加LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察牛黄参胶囊对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肝组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。结果牛黄参胶囊高、中剂量组能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量,提高肝匀浆SOD活性、降低MDA水平,且可抑制细胞毒因子TNF-α、IL-6的释放,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论牛黄参胶囊对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

五味子藤茎中木脂素和多糖成分对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的：研究五味子藤茎木脂素和多糖对急性酒精肝损伤的保护作用。方法：除空白对照组外,其余各组小鼠酒精灌胃给药造成急性肝损伤。应用酶标法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和甘油三酯（TG）浓度,并测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）浓度。结果：与模型组相比,五味子木脂素和多糖高、中、低剂量能不同程度地降低血清中ALT、AST活性及TG浓度,升高肝脏中SOD的活性并抑制MDA浓度的上升。其中,高剂量的作用效果与联苯双酯作用相当,但二者对各指标的作用程度不同。结论：五味子藤茎木脂素和多糖对酒精诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,二者的作用机制可能与抗氧化作用有关。