葡萄籽原花青素对过氧化氢致大鼠海马神经元损伤的保护作用

[目的]观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对过氧化氢（H2O2）致大鼠海马神经元损伤的保护作用。[方法]实验分为5组：阴性对照组（A组）、H2O2模型组（B组）、GSP低剂量组（C组,1.25mg／L）、GSP中剂量组（D组,2.50mg／L）和GSP高剂量组（E组,5.00mg／L）。采用原代细胞培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型。观察各组细胞形态和超微结构;采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率;化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）冶量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡率。[结果]形态学观察C、D、E组均可减轻H2O2诱导的海马细胞氧化损伤。与B组相比,C、D、E组细胞存活率由31.97％分别上升到61.42％、68.47％和80.04％（P〈0.01）;细胞凋亡率由8.83％分别降低到3.50％、2.83％和2.00％（P〈0.01）;D、E组细胞内SOD含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,C、D、E组抑制ROS能力和减少MDA含量明显增加（P〈0.01）。[结论]GSP对H2O2诱导的海马细胞氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力以及减少凋亡率有关。     

海参脑苷脂对H_2O_2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01)。结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

葡萄籽原花青素对镉致肝损伤保护作用的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74％、24.22％、43.65％.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用.     

染料木甙对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的研究染料木甙（Genistin）对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法用H2O2处理诱导体外培养的PC12细胞损伤，并用染料木甙进行保护，显微镜观察细胞形态的改变，LDH法和MTT法检测细胞膜的损伤情况。结果保护组细胞数比损伤组显著增多，受损变圆的细胞数较少，细胞形态明显改善，保护组上清液LDH活性显著低于损伤组（P〈0．01），MTT值显著高于损伤组（P〈0．01）。结论染料木甙对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用。     

染料木甙对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的研究染料木甙(Genistin)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法用H2O2处理诱导体外培养的PC12细胞损伤,并用染料木甙进行保护,显微镜观察细胞形态的改变,LDH法和MTT法检测细胞膜的损伤情况.结果保护组细胞数比损伤组显著增多,受损变圆的细胞数较少,细胞形态明显改善,保护组上清液LDH活性显著低于损伤组(P＜0.01),MTT值显著高于损伤组(P＜0.01).结论染料木甙对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用.     

葡萄籽原花青素降低糖尿病大鼠氧化应激的作用

目前,治疗糖尿病的主要措施是控制血糖(bloodsugar,BS),但即使严格控制BS也不能完全阻断糖尿病慢性并发症的发展。国内外最新研究表明,糖尿病慢性并发症的形成与糖尿病氧化应激增高、氧自由基积聚过多密切相关[1,2]。葡萄籽原花青素(grapeseedproanthocyanidin,GSPC)是葡萄籽中     

葡萄籽原花青素诱导F6细胞凋亡作用

原花青素(procyanidins,PC)是由不同数量的儿茶素或表儿茶素缩合而成的一类多酚化合物的总称,在水果、蔬菜和饮料中含量丰富。1961年德国Karl等从山楂新鲜果实提取物中首次分离得到原花青素^[1],此后人们相继在葡萄、山楂、花生、银杏等植物中发现原花青素。     

葡萄籽提取物原花青素对肥胖高脂血症大鼠的作用研究

目的　观察原花素 (PC)对肥胖高脂血症体脂和血脂的影响。方法　根据大鼠体重、血脂水平进行随机分组 ,设正常对照组 ,高脂饲料对照组 ,PC低、中、高剂量组 (摄入量分别为 2 5、 10 0、 15 0mg/kgbw)。受试物每天经口灌胃给予。 6周末测定体重、肾周和睾丸周围脂肪组织重量、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)。结果　PC各组与高脂对照组比较 ,大鼠体重、体脂比、血清TC、TG水平均有降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PC有抑制肥胖高脂大鼠体脂的作用。     

原花青素对成纤维细胞紫外照射损伤的保护作用研究

目的观察原花青素(OPC)对UVC照射体外培养小鼠L929成纤维细胞损伤的防治作用。 方法实验对象为小鼠成纤维细胞L929细胞系,实验分为正常对照组、照射对照组和给药组。MTT法检测细胞增殖活性实验,L929细胞用50 mJ紫外线进行照射,OPC(25、50、100、200 μg/mL)在照射前30 min或照射后进行干预,照射后24 h检测。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡实验,L929细胞用30 mJ紫外线进行照射,OPC(25、50、100 μg/mL)在照射前30 min进行干预,照射后24 h采用PI染色检测。 结果未经UVC照射的正常对照组细胞均具有优良的细胞活性,与正常对照组比较,照射对照组细胞活性显著降低(P<0.05),与照射组对照比较,照射前加入25、50、100、200 μg/mL的OPC,可以显著预防照射引起的L929细胞活性下降(P<0.05)。照射后加入25、50、100 μg/mL的OPC,可以显著阻止照射引起的L929细胞活性下降(P<0.05)。与正常对照组比较,UVC照射后24 h照射对照组S期细胞百分率显著增高,凋亡细胞百分率显著增高(P<0.05),OPC各组细胞S期百分率有增高趋势,100 μg/mL S期百分率显著增高(P<0.05)。与照射对照组比较,OPC 25、50 μg/mL组细胞APO百分率显著降低(P<0.05)。 结论OPC可防治紫外线照射引起的小鼠L929成纤维细胞损伤,其抑制作用与OPC剂量相关。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

比色法测定葡萄皮和葡萄籽中原花青素的含量

原花青素 (Procyanidins)是植物中广泛存在的一大类多酚化合物的总称。这类化合物是由不同数量的儿茶素或表儿茶素结合而成 ,在酸性溶液中加热可降解和氧化形成花色素(Bate -Smith反应 ) 〔1,2〕。研究表明 ,葡萄原花青素主要存在于葡萄籽和皮中 ,具有抗氧化、保护心血管和预防高血压、抗肿瘤、抗辐射、抗突变等作用〔3 ,4〕。新疆盛产葡萄 ,具有丰富的葡萄资源优势。本文用比色法对新疆部分葡萄品种的葡萄皮和葡萄籽进行了原花青素含量测定 ,以期为新疆的葡萄资源开发利用提供实验理论依据。1　材料与方法1 1　材料　不同品种的新鲜葡萄 …     

葡萄籽原花青素对大鼠2型糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(Grapeseed proanthocyanidins extracts,GSPE)对2型糖尿病大鼠肾脏的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,0.01mol/L,30mg/kg.bw)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(DM对照组)、GSPE低、中、高剂量干预组,基础饲料饲养的大鼠为正常对照组。GSPE低、中、高剂量组的剂量分别为125、250、500mg/kg.bw。喂养24周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织的抗氧化指标及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果 GSPE各组大鼠空腹血糖值、24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐和右肾指数低于DM对照组(P﹤0.05),尿肌酐含量明显高于DM对照组;GSPE低剂量组大鼠的肾脏SOD活性明显高于DM对照组(P﹤0.01),GSPE各剂量组大鼠肾脏MDA含量明显低于DM对照组(P﹤0.01),GSPE低剂量和高剂量组大鼠肾脏CAT含量高于DM对照组(P﹤0.05);GSPE中剂量和高剂量组大鼠血清hs-CRP含量显著低于DM对照组(P﹤0.01)。结论 GSPE对实验大鼠2型糖尿病肾病有一定的改善作用,并可有效地降低其炎症水平。     

正丁醇-盐酸比色法测定葡萄籽原花青素含量

目的葡萄籽经乙醇提取后测定其中原花青素的含量.方法 采用正丁醇-盐酸比色法测定原花青素含量,通过实验确定最佳比色条件.结果在最佳比色条件下,测得葡萄籽原花青素含量为11.47%.结论 该测定方法简便,可行.     

葡萄籽原花青素对香烟致晶状体氧化性损伤的保护作用

<正>许多流行病学研究揭示,吸烟对于晶状体核混浊白内障形成有密切关系[1]。香烟烟雾中含有大量自由基和金属离子,可与组织细胞内的多种生物分子作用,造成结构和功能的损伤[2]。葡萄籽原花青素(grapeseeds proanthocyanidins GSP)具有极强的抗氧化作用,本实验采取活体模拟吸烟环境,造成损伤模型,同时给予葡萄籽原花青素干预,探讨其对晶状体氧化性损伤的保护作用,为白内障防治提供依据。     

不同剂量葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的观察不同剂量葡萄籽提取物原花青素对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性干预效果,研究其抗氧化损伤作用机制及其干预效果的差异。方法按体重分层将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:对照组(生理盐水0.9%)、As2O3组(4 mg/kg·bw)、和As2O3(4 mg/kg·bw)+GSPE低(100 mg/kg·bw)、中(200 mg/kg·bw)、高(400 mg/kg·bw)剂量组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重,并计算其肝脏系数;测定肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、T-AOC等指标,采用单因素方差分析对比组间差异。结果 As2O3组体重、GSH含量、T-AOC水平均低于对照组,肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均高于对照组(P均<0.05);As2O3+GSPE(200、400)mg/(kg·bw)剂量组体重均高于As2O3组(P均<0.05);As2O3+GSPE(100、200、400)mg/(kg·bw)剂量组肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均低于As2O3组(P均<0.05);GSH含量、T-AOC水平均高于As2O3组(P均<0.05)。As2O3+GSPE低剂量组小鼠体重比As2O3+GSPE中剂量组低(P<0.05);As2O3+GSPE低、中、高剂量组GSH含量(137.17±34.70)μmol/g prot、(198.02±41.28)μmol/g prot、(272.06±35.85)μmol/g prot、T-AOC水平(5.33±0.76)U/mL、(7.07±0.83)U/mL、(11.54±1.86)U/mL依次增高(P<0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤作用拮抗As2O3致雄性小鼠的肝脏毒性,高剂量GSPE干预效果较好。     

氯化锰致PC12细胞凋亡作用及其机制

目的 探讨氯化锰诱导PC12细胞凋亡的作用机制.方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,采用MTT比色法检测细胞生长情况,流式细胞术(FCM)及DNA琼脂糖凝胶电泳(AGE)检测PC12细胞的凋亡情况,免疫组化法检测PC12细胞HSP70、Survivin、Bcl-2和Bax表达情况.结果 锰能抑制PC12细胞的增殖,呈时间-剂量效应关系;并能诱导其凋亡,呈浓度依赖性;凋亡过程中Bax的表达呈浓度依赖性增强,且与凋亡之间呈正相关关系(R1=0.972,P＜0.01),而HSP70、Survivin和Bcl-2的表达呈浓度依赖性下调,且与凋亡之间呈负相关关系(R2=-0.990,R3=-0.976,R4=-0.980,p均＜0.01).结论 锰对PC12细胞的凋亡具有诱导作用,而上调Bax的表达和下调HSP70、Survivin及Bcl-2的表达可能是其诱导PC12细胞凋亡的作用机制之一.     

葡萄籽原花青素提取物对顺铂所致大鼠肾毒性作用的防护

目的　观察灌胃 (ig)葡萄籽原花青素提取物 (GSPE)对顺铂 (CP)肾毒性作用的防护及可能机制。方法　大鼠经igGSPE 4 5 0mg/kg后 1h ,腹腔注射 (ip)CP 6mg/kg ,给药后第 1,3,5天处死动物。结果　CP组ip后第 3,5天肾脏系数升高 ,肾皮质丙二醛水平与血尿素氮水平升高 ,肾皮质线粒体超氧化物歧化酶活力及谷胱甘肽过氧化物酶活力下降 ,与生理盐水 (NS)组比较 ,差异有显著或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。GSPE预处理可显著改善CP处理后第 3,5天出现的上述改变。另外 ,单独GSPE组的上述观察指标均接近NS组。结论　GSPE经口给予能明显预防CP所致的肾毒性。其机制可能是GSPE使CP在体内产生的自由基减少 ,脂质过氧化程度减轻 ,提高机体抗氧化能力。     

葡萄籽原花青素对大鼠实验性糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机理。方法采用四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,灌胃给以GSPE 6周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织和血清的抗氧化指标及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GSPE组大鼠的24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、肌酐清除率和肾指数低于DM组,肾组织SOD活性高于DM组,MDA含量低于DM对照组(P<0.05)。GSPE低剂量组大鼠的肾脏NO含量、血清及肾脏NOS活性低于DM对照组(P<0.05)。结论GSPE对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制与提高DM大鼠肾脏的抗氧化能力,降低肾脏和血清NO含量、NOS活性有关。     

葡萄籽提取物原花青素生物药理活性研究进展

葡萄籽提取物原花青素能够特异性附着在内皮细胞表面，清除胞外有害自由基，保护心血管；能够抵抗各种化学药物对各脏器的毒性作用；能够损伤肿瘤细胞线粒体，激活caspases并干扰促有丝分裂信号激活JNK，诱导肿瘤细胞凋亡；能够增强血管表皮生长因子的表达促进伤口愈合，并能增强纤维原细胞的迁移和增殖促进组织修复；能够抑制趋化受体的表达抵抗HIV感染。