吸入高温焙烧的铍和钚的氧化物对肺的致癌作用

实验观察是选用70±10天龄的纯种雌性大白鼠600多只进行的。仅容许鼻腔暴露吸入高温焙烧的~(239)PuO_2和氧化铍的气溶胶,30～180分钟。氧化铍的质量中值空气动力学直径是1.10±0.17微米。~(239)PuO_2的活性中值空气动力学直径是2.67±0.64微米。实验分为12组、两个对照组,共128只动物。吸入~(239)PuO_2气溶胶的三个组共181只动物,吸入     

吸入~(95)铌后在狗体内的沉积和滞留

选用纯种猎犬,年龄为11～13个月。通过呼吸道(鼻腔)吸入活性中值空气动力学直径1.6～2.5微米的气溶胶颗粒。27只狗吸入可溶性的草酸~(95)铌气溶胶,6只狗吸入不溶性氧化~(92)铌气溶胶。吸入后即进行整体测量,测定体内~(95)铌的含量。在动物杀死之前每天收集大小便。从吸入后128天杀死的     

吸入高温焙烧的鈹和鈈的氧化物对肺的致癌作用

实验观察是选用70±10天龄的纯种雌性大白鼠600多只进行的。仅容许鼻腔暴露吸入高温焙烧的239PuO₂和氧化鈹的气溶胶,30~180分钟。氧化鈹的质量中值空气动力学直径是1.10±0.17微米。239PuO₂的活性中值空气动力学直径是2.67±0.64微米。实验分为12组、两个对照组,共128只动物。     

吸入95鈮后在狗体内的沉积和滞留

选用纯种猎犬,年龄为11~13个月。通过呼吸道(鼻腔)吸入活性中值空气动力学直径1.6～2.5微米的气溶胶颗粒。     

吸入~(233)PuO_2-ZrO_2粒子引起叙利亚腮鼠肺细胞的染色体畸变

实验以四个月龄任意性别的健康叙利亚腮鼠(Mesocricetus auratus)进行。动物在含有~(238)Pu 的 ZrO_2粒子气溶胶室内不麻醉下暴露22分钟。气溶胶的空气动力学直径中位值为2微米。吸入后肺内原始滞留~(238)Pu 量为140毫微居里。在暴露后1、24、138小时和1、3周,在无菌下摘除动物的肺叶,放于盛有 IM Herpes-缓冲盐溶液(HBS)的烧杯内,洗去无关的组织和血块,在 Na-EDTA-胰蛋白酶溶液中剪成小块,38℃下孵化15分钟,用     

小猎犬吸入不溶性~(144)Ce的毒性:非肿瘤效应

目的 :研究吸入不同水平的不溶性 1 4 4　 Ce对小猎犬的非肿瘤效应。方法 :纯种小猎犬雌雄各 5 4只 (12～ 14月龄 ,体重 5 .9～ 12 .2 kg)经鼻吸入结合 1 4 4 　 Ce的熔融矽酸铝颗粒 (1 4 4 　 Ce FAP)气溶胶或结合稳定 Ce的熔融矽酸铝颗粒 (Ce FAP)气溶胶。1 4 4 　 Ce FAP气溶胶浓度为 0 .0 0 0 3～ 12 MBq/ L ,按不同吸入时间 (2～ 48min)分为 9个剂量组 ,预期使实验犬的初始肺负荷(IL B)达 1.9～ 0 .0 0 0 33MBq/ kg;吸入 Ce FAP的犬预期使肺内矽酸铝沉积约 10 0 μg。每只犬的 1 4 4　 Ce IL B用全身计数器测量 ,1 4 4　 …     

吸入~(239)Pu并用络合剂DTPA-Zn或或DTPA-Ca治疗的生物学作用

作者研究了DTPA-Zn或DTPA-Ca疗法对大鼠肺内吸入大量~(239)Pu的生物学作用的影响。大鼠分为四组,一次吸入~(239)Pu(NO_3)_4气溶胶(肺中~(239)Pu的初始沉积量平均为13kBq)之后45分钟和3小时,第1组各吸入5%DTPA-Zn溶液气溶胶30分钟,然后腹腔注射此药〔25μmol/(kg·次)〕     

Zn-DrPA和Puchal促排仓鼠吸入~(241)AmO_2和~(241)Am(NO_3)_3的效果

吸入DTPA 是一种有助于排除人体肺部沉积易转移锕系元素的方法。本研究是在仓鼠吸入~(241)AmO_2和~(241)Am(NO_3)_3后,比较吸入和腹腔注射Zn-DTPA排除体内~(241)Am 的效果。也对Puchel 的促排效果进行了研究。实验用叙利亚雄性仓鼠,约4月龄,体重100～120克。用空气压缩装置使新配制的~(241)AmO_2悬浮液制成气溶胶[活性中值空气动力学直径(AMAD)1.56     

缺氧混合气体(GHM-10)对猴的辐射防护实验研究

实验用48只恒河猴(Macacus Rhesus),雌雄兼有,体重2～5.8公斤。第一组用极普法测定GHM-10(含10%氧气和90%氮气)对皮下组织(16只猴)和骨髓(10只猴)氧压的影响。第二组用22只猴研究GHM-10的抗辐射效应。给猴行~(60)Coγ线全身照射,剂量率19～13伦/分,总剂量660～700伦。实验组(11只猴)在照射前5分钟及照射过程中(为时35～50分钟)通过呼吸面罩给予GHM-10,而对照组(11只猴)照前及照射中给予空气。用照射后45天动物活存率,伤亡动物平均生存日及实验过程中体重变化做指标。     

吸入238Pu和239Pu硝酸盐的对比评价

将雌性成熟大鼠放在动态室中,吸入pH1.0的238Pu或239Pu硝酸盐气溶胶30分钟,肺中沉积的放射性(30分钟内)相应为13和15.5kBq,动物(6只/次)在乙醚麻醉下截头处死,测定1,4,8,16,32,64天的肺、血、骨、肝、肾中的钚含量,在最初一周中,每天分析排泄物的钚含量。     

呼吸系统

用粉剂碘葡胺酸钙作吸入性支气管造影作者设计一“Y”形玻管的粉尘发生器,将粉剂转化为雾状,然后与阳压呼吸器连接,通过一特殊的咀片置于受检者嘴中,令受检者吸入此空气—粉尘合剂而施行支气管造影。选择碘葡胺酸钙作造影剂是因为它在水中溶解度低而慢,局部耐受性好,以及分子的含碘部分已被临床上所称许。该粉剂的颗粒大小约3—15微米。作者对16只7～20公斤重的狒狒及1只10公斤重猎兔犬进行造影,吸入造影剂前20分钟给予硫酸阿托品0.015毫克/每公斤体重。在实验前及吸入造影剂后10、20及30分拍胸片。通常在开始吸入后20分钟可获得中等至优良影象。吸入400～800毫克造     

Carbogen对肿瘤乏氧的改善以及在32P间质内放疗中的作用

目的研究Carbogen长时间吸入的安全性,对肿瘤乏氧的改善以及对32P肿瘤间质内放疗疗效的影响.方法①荷S180肿瘤小鼠10只,行吸入Carbogen前、后的99mTc-HL91 SPECT乏氧显像,比较两者T/NT的变化.②正常小鼠20只,分为对照组和Carbogen吸入组,后者每日吸Carbogen 2 h,共24 d.观察小鼠的日常活动、体重变化,及重要脏器病理学变化.③荷S180肿瘤小鼠40只,分为未治疗空气组、未治疗Carbogen组、32P治疗空气组、32P治疗Carbogen组,观察、对比各组小鼠肿瘤生长情况,检测抑瘤率和抑瘤曲线.结果①Carbogen吸入前后肿瘤99mTc-HL91的T/NT分别为1.872±0.391和1.354±0.189,差异有统计学意义(t=4.476,P＜0.01);②未治疗空气组、未治疗Carbogen组小鼠间肿瘤生长速率无明显区别;32P治疗空气组、32P治疗Carbogen组小鼠在治疗后第12天抑瘤率分别为66.01%和69.43%,两者间无明显区别,在治疗后第24天,肿瘤体积分别为(2.728±0.469)和(2.237±0.603)cm3(t=2.128,P＜0.05),肿瘤质量分别为(2.437±0.447)和(1.965±0.538)g(t=2.134,P＜0.05).③正常小鼠Carbogen长期吸入后日常活动、体重变化等与正常对照组间无明显区别,心、脑、肺、肝、脾、肾、小肠等脏器未见明显异常病理学改变.结论Carbogen可以明显改善肿瘤乏氧状况,中长期吸入对小鼠毒副作用较小,在一定程度上可以增加32P肿瘤间质内放疗的疗效.     

巨噬细胞炎症蛋白-2抗体对肺型氧中毒小鼠肺组织的保护作用

目的 观察吸入巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)拮抗剂对肺型氧中毒小鼠肺组织的保护作用.方法 40只健康C57 BL/6雄性小鼠随机数字法分为5组:对照组、0.2 MPa-224 min组,0.2 MPa-289 min组、高压常氧组、抗体组.小鼠在密闭氧舱中吸入高压纯氧建立肺型氧中毒模型;对照组吸入空气;高压常氧组吸入氮氧混合气,氧分压与空气中氧分压相同;抗体组雾化吸入MIP-2抗体气溶胶.动物出舱后0.5 h解剖取肺,肺组织用于病理检查和免疫组化方法检测MIP-2的含量.结果 高压氧暴露组与对照组相比,肺组织MIP-2含量明显增高(P<0.05);高压常氧组与对照组相比,肺组织MIP-2含量变化不明显(P>0.05);吸入MIP-2抗体后的抗体组肺组织损伤程度明显减轻.结论 随着高压氧暴露时间的延长,炎症损伤呈加重趋势,吸入MIP-2抗体可以在一定程度上减轻肺组织的炎症损伤.     

吸入~(238)Pu和~(239)Pu硝酸盐的对比评价〔俄〕

将雌性成熟大鼠放在动态室中,吸入pH1.0的~(238)Pu或~(239)Pu硝酸盐气溶胶30分钟,肺中沉积的放射性(30分钟内)相应为13和15.5kBq,动物(6只/次)在乙醚麻醉下截头处死,测定1,4,8,16,32,64天的肺、血、骨、肝、肾中的钚含量,在最初一周中,每天分析排泄物的钚含量.结果按一般统计学方法处理.结果表明,~(238)Pu比~(239)Pu更迅速地离开肺,肺     

空气负离子和噪声对豚鼠耳蜗血流的影响

目的：观察空气负离子和噪声对耳蜗血流的影响及探索其机理。方法：２４只雄性豚鼠随机分为噪声暴露组（１１８ｄＢＳＰＬ３０ｍｉｎ），空气负离子暴露组（１．１６ｘ１０６／ｃｍ３３０ｍｉｎ），空气负离子和噪声暴露组（按上两组方法先后各暴露３０ｍｉｎ）和对照组共四组。采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ－３型）在噪声暴露和吸入空气负离子前后不同时间，测量耳蜗底回血流量，输出以电压值数字显示，并输入微机进行信息处理。结果：单一吸入空气负离子可使耳蜗血流量明显增加；单一噪声暴露，则可使耳蜗血流量明显减少，６０分钟后恢复到暴露前水平；噪声暴露前预先吸入空气负离子可改善噪声对耳蜗血流量的影响，并在１０分钟后即恢复到实验前水平。结论：预防性吸入空气负离子可增加耳蜗血流量，改善微循环，因而对保护噪声性耳蜗损伤是有益的。     

238Pu磷酸三丁酯络合物吸入后的代谢

对受照后的核燃料萃取加工时,存在着~(238)Pu和磷酸三丁酯一起进入人体的危害.因此,有必要研究~(238)Pu磷酸三丁酯络合物吸入后早期的代谢和从体内排出的情况.成年Wistar雌鼠一次吸入~(238)Pu(NO_3)_4气溶胶(吸30～40分钟,对照组)或~(238)Pu磷酸三丁酯络合物气溶胶(吸50分钟,实验组),两者初始肺负荷分别为13和1.4kBq.吸入后至64天不同时间肺、血、骨、肝、肾中的钚含量及8天内的钚排泄量均以通用放射化学方法测定.结果表明,磷酸三丁酯(TBP)基本上没有改变~(238)Pu在体内的分布,钚依然优先滞留于骨胳并随着时间的推移更著.TBP对钚的排泄方式没有影响,钚仍主要由粪排出.TBP使钚的吸收率提高,因而显著加快钚在体内的沉积和排出速度,并使钚的吸     

每日和每周分次放疗对B16a小鼠黑色素瘤肺转移和自然杀伤细胞活性作用的比较

本文比较了每周一次每次800cGy连续4周和每周5次,每次200cGy连续6周放疗对荷B16a黑色素瘤小鼠肺转移和自然杀伤细胞活性的影响。实验用8～10周龄C_(57)BL/6J雄性小鼠。在小鼠左后肢膝上方部位接种5×10~5个/0.1ml活的B16a肿瘤细胞;接种后7天,瘤直径平均8～10mm时,将荷瘤鼠随机分组。分组后对肿瘤部位进行X线局部照射。将荷瘤鼠随机分为三组:(1)假照射对照组;(2)每周5次,每次200cGy,照射6周;(3)每周一次800cGy,照射4周。接种后47天,每组各10只鼠,观察存活时间。另各处死30只,观     

高Gy所致豚鼠前庭功能障碍及其预适应防护的研究

目的 研究高G值作用后是否会造成脉鼠前庭功能紊乱，以及预先低G值暴露的预适应是否会对此有预防作用。方法 86只脉鼠随机分为空白对照组(10只)，10Gy组(28只)，2G组(20只)，预适应组(28只)，共4组。10Gy组直接给予10Gy5min暴露，2G组给予8d2G暴露(10Vd)，预适应组(28只)给予8d2G暴露后再给予10Gy5min暴露，对照组不给任何刺激。每组刺激后观察各脉鼠的行为学及前庭躯体和前庭眼动反射，包括有无头位震颤，头住偏斜，身体侧滚和转圈，有无自发眼震及眼住偏斜等前庭受损表现，并记录其持续时间。随后(刺激后约0．5h)每组各取8只用免疫组化方法观察前庭中枢核固ChAT活性并进行友度分析，其余用于其它指标研究。结果 10Gy5min的暴露( 10Gy组)可引起22／28(79％)脉鼠前庭行为学的异常，包括自发眼震、眼住偏斜、头位震颤、头位偏斜、身体转圈、侧滚转等；而在给予 10Gy5min的暴露前经过预适应(预适应组)的行为异常率只有14／28(50％)，两组之间具有显著差别(P＜0．05)。两组ChAT染色均明显高于对照组(P＜0．01)，不过两组之间未见明显差别。结论高G值作用可引起脉鼠前庭功能障碍，预适应具有一定的防护作用，中枢神经递质ChAT变化可能与此有一定关系。     

高压氧干预对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤模型的保护作用及其机制

目的比较高压氧和常压氧处理对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法选取体重(200±20)g Wistar大鼠32只, 按照随机数字表法分为4组, 对照组(n=8)予以生理盐水注射, 另外24只大鼠采用脂多糖(LPS)二次打击造模成功后分为模型组、常压氧组和高压氧组, 每组8只。模型组建模成功后不进行其他处理, 常压氧组给予2 h氧吸入, 高压氧组予以0.25 MPa高压氧干预。分别于建模后和干预3 d后测定动脉血氧分压(PaO2)和吸入氧气浓度百分比(FiO2);检测血D-乳酸、内毒素和血浆二胺氧化酶(DAO)水平;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性;并进行大鼠肺组织病理评分, 计算湿/干肺重量比(W/D)。结果高压氧组大鼠D-乳酸、内毒素、DAO水平、肺W/D比、肺组织病理评分、肺组织的MPO、MDA、GSH及灌洗液中IL-1β、IL-6和T...     

低氧高二氧化碳对肺动脉基质金属蛋白酶体系的影响

作者在研究慢性低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠模型上 ,测定大鼠肺组织、肺细小动脉MMP -2、MMP -9、TIMP -2的动态变化 ,探讨基质金属蛋白酶体系在慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压和肺血管重建中的作用及其作用机制 ,为肺动脉高压的防治提供思路。作者将二级雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分成正常组对照组 (A组 )、低O2 高CO2 一周组 (B组 )、2周组 (C组 )与 3周组 (D组 ) ,每组 1 0只。将B、C、D三组动物放入常压低O2 高CO2 舱内 ,吸入气氧浓度为 9%～ 1 1 % ,CO2 浓度为 5 %～ 6 % ,每天 9h ,每周 6天。A组大鼠除吸入空气外 ,其它饲养条…