大鼠脑缺血早期谷氨酸能神经元的形态变化研究

背景脑缺血后兴奋性氨基酸过量释放是引起继发性脑损伤的主要原因之一,但是脑缺血后谷氨酸能神经元的形态学变化详尽报道较少.目的观察脑缺血15 rin～6 h内缺血区,谷氨酸能神经元的变化规律.设计非随机对照的实验研究.地点和对象实验地点河北工程学院.选取雄性健康SD大鼠48只,体质量280～350 g.干预按插线法制备大鼠局灶性脑缺血模型,分为梗死15,30 min,1,2,3,6 h组,分别进行灌注固定后,取脑组织块进行冰冻冠状切片,每隔15片取两片,分成两套,一套进行ABC免疫组织化学反应,另一套做阴性对照试验.主要观察指标缺血区和非缺血区免疫组织化学染色结果、阴性对照试验切片结果.结果缺血15 rin～1 h,缺血中心区即出现阳性细胞,且逐渐增加,胞质染色加深,主要分布于大脑皮质Ⅲ～V层,以锥体细胞为主,苍白球内侧部,尾壳核也有少量阳性细胞.缺血2h其数量减少,染色较淡;缺血6 h阳性细胞消失.同时观察到阳性细胞由缺血中心区逐渐向半影区(边缘区)扩展.结论脑缺血早期谷氨酸能神经元大量合成、释放谷氨酸导致神经元损伤,同时为临床治疗脑梗死及早用药提供依据.     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的：观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变，探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制，为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法：以原代培养的大鼠海马神经元为标本，采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果：当钳制电压为-60mV时，100μmol／L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA、IAMPA)，模拟缺血处理后的神经元INMDA，IAMPA明显增大。结论：升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的:测定神经元谷氨酸转运体(excitaforyaminoacidcarrierl,EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响,探讨脑缺血神经保护新方法。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组),用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Westernblot法、神经功能缺损评分、TTC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果:模型组缺血区EAAC1表达(0.61±0.03)明显高于假手术组(0.20±0.01),差异有显著性意义(F=49.49,P<0.01),而反义组表达(0.31±0.01)低于模型组,差异有显著性意义(F=49.33,P<0.05)。反义组大鼠梗死体积(101.33±15.08)mm3显著小于模型组(140.5±20.27)mm3,差异有显著性意义(F=6.66,P<0.01),反义组大鼠神经功能缺损评分(3.33±0.41)分,显著高于模型组(1.42±0.34)分,差异有显著性意义(F=48.51,P<0.01),海马各区数密度值均高于模型组(P<0.01和P<0.05)。结论:EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析

目的：探讨老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化，以及线粒体形态改变程度及性质。方法：建立老年大鼠脑缺血动物模型，正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化，通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果：B组海马神经元超微结构与A组相同，E组和F组海马神经元损伤较重；E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较A组明显减少(P&;lt;0．05)，线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P&;lt;0．05)。结论：老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡，其线粒体的形态结构也发生明显变化，这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。     

大鼠局灶脑缺血区神经元轴突可塑性的实验研究

为探查脑缺血后期神经元轴突在梗塞灶的出芽和再生情况,运用免疫组织化学技术对３６只雄性ＳＤ大鼠进行了研究。结果：在脑缺血３ｄ－７周,脑梗塞灶周围区ＮＦ２００阳性神经元轴突的形态学改变不显著,但在梗塞灶中央区,神经元轴突排列紊乱,粗细不均和断裂,共数量显著减少;而在脑缺血２－６周,脑梗塞灶中央区神经元轴突的数量逐渐增加。其变化在脑缺血６周最显著,阳性纤维明显增粗、扭曲和染色加深,并从梗塞灶周围区向中央     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的:观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变,探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制,为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法:以原代培养的大鼠海马神经元为标本,采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果:当钳制电压为-60mV时,100μmol/L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA,IAMPA),模拟缺血处理后的神经元INMDA、IAMPA明显增大。结论:升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

局部亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温（32-33℃）对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响。 方法：实验于2005-08／11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只。3组再均分为缺血再灌注后2h，1，3，7d4个时间点，假手术组每个时间点4只，另两组每个时间点8只。②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗，并持续至再灌期。③采用TTC染色测梗死体积，物理方法测水肿程度，利用脑组织突触膜颗粒对^3H—L-谷氨酸摄人量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量。 结果：80只大鼠均进入结果分析。①同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组梗死体积明显减少（梗死体积减少56．3％-66．0％）。②同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组水肿程度明显减少（减少2．8％-6．5％）。③同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强（P〈0．05）。④同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低（P〈0．05）。 结论：病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿，其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量。     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景：代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体，参与脑内多种生理、病理过程，但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的：探讨代谢型谷氨酸受体2／3、代谢型谷氨酸受体1／5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计：以动物为研究对象，随机对照实验。单位：一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料：实验于2002-05／2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预：采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组，MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组，所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材，行脑组织切片，硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标：观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果：①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P&;lt;0．05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化，表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断，表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P&;lt;0．05)。结论：MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用，提示代谢型谷氨酸受体2／3，代谢型谷氨酸受体1／5参与脑缺血耐受的诱导，揭示了其对神经损伤保护作用的机制。     

小脑电刺激对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响

目的　观察小脑顶核电刺激预处理对大鼠脑缺血早期神经元线粒体的影响。方法　 40只Wistar大鼠随机分为 5组 ,FNS预置组分别给予小脑顶核刺激 (FNS)预处理 1h ,1d及 7d后通过线栓法建立大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,3h后取缺血侧大脑组织测定含水量 ,并通过电镜观察缺血区神经元线粒体 ,分析其体密度 (Vv)、面密度 (Sv)及比表面 (Ss) ,结果与假FNS组比较。同时设立正常对照组。其他大鼠则应用鹅膏氨酸 (IBO)预先毁损小脑顶核 (FN) ,5d后再予FNS ,1d后行MCAO。结果　与正常对照组比较 ,假FNS组MCAO后 3h ,缺血侧脑含水量增加 ,神经功能评分降低 ,神经元线粒体Vv及Sv增加 ,而Ss降低 ,两组差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与假FNS组比较 ,缺血前 1d或 7d给予FNS预置 ,脑含水量下降 ,神经功能评分增加 ,线粒体Vv及Sv降低 ,而Ss增高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。预先使用IBO损毁顶核者 ,FNS的预置保护效应则被消除。结论　预先小脑顶核刺激 ,可抑制大鼠脑缺血早期神经元线粒体的肿胀 ,改善缺血区组织水肿 ,从而减轻神经功能缺损。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

脑溢安对谷氨酸致神经元损伤的保护作用

目的：探讨中医平肝熄风，凉血泻火治法的抗神经损伤机理。方法：建立谷氨酸致体外培养的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型，并用脑溢安含药血清、细胞外调节蛋白激酶（ERK）阻滞剂PD98059进行干预，分别检测各组神经元活化的ERK、cjun氨基末端激酶（JNK）水平及上清液LDH活性。结果：脑溢安含药血清能上调谷氨酸损伤后的大鼠海马神经元ERK水平，下调JNK水平，PD98059能阻断脑溢安对受损经元的保护作用。结论：以平肝熄风、凉血泻火为主要治法的脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠海马神经元损伤后的保护作用与MAPK信号转导途径有关，脑溢安上调ERK表达，下调JNK表达，促进细胞生存。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径

目的：观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响，以探讨阿司匹林的神经保护作用。 方法：实验于2004-04／07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组：将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg／kg组20只和40mg／kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物，每个时间点10只．5只用于脑水含量测定，5只甩于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死，每个时间点6只，3只用于脑水含量测定，3只用于p53表达的测定。②模型制备：应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，假手术组：结扎各血管，不阻塞大脑中动脉。③给药：阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg／kg，40mg／kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。 结果：72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后，全部大鼠均行神经功能缺损评分．缺血再灌注组、阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组的神经功能重度缺损率分别为85％，60％和30％。（④缺血再灌注时，大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加．到48h达到高峰，与假手术组相比，差异有显著性意义[（86．32&;#177;0．61）％，（77．65&;#177;0．30）％．P〈0．051。而阿司匹林20mg／kg组与阿司匹林40mg／kg组与缺血再灌注组相比，脑水含最逐渐降低，差异有显著性意义[（83．27&;#177;0．35）％，（78．57&;#177;0．13）％，（86．32&;#177;0．61）％，P〈0．051。③免疫组织化学结果表明：缺血再灌注48h时，阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数，与假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。 结论：阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计以动物为研究对象,随机对照实验.单位一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

局部亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的:观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响。方法:实验于2005-08/11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只。3组再均分为缺血再灌注后2h,1,3,7d4个时间点,假手术组每个时间点4只,另两组每个时间点8只。②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期。③采用TTC染色测梗死体积,物理方法测水肿程度,利用脑组织突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量。结果:80只大鼠均进入结果分析。①同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组梗死体积明显减少(梗死体积减少56.3%～66.0%)。②同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组水肿程度明显减少(减少2.8%～6.5%)。③同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强(P<0.05)。④同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低(P<0.05)。结论:病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿,其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的：观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布，以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。 方法：实验于2004／2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组，每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型，对照组行假手术，不结扎颈总动脉。分别于造模后3，7，30d处死动物取材，每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元，图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小（神经元以〉25μm为大型，25～15μm为中型，〈15μm为小型）。 结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。④神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一，尾壳核背外侧胞体相对较小，数目较多，而腹内侧体积虽大，但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目：对照组各时间点无明显变化，脑缺血组缺血后7，30d显著低于对照组（P〈0．01）。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小：对照组以中型细胞为主，其次为小型神经元，大型细胞少，三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d，中小型神经元变化较明显，其中大型和中型神经元逐渐下降，在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01），而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01）。 结论：脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少，而且中型细胞减少为主，小型细胞所占比例相对增多。