树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的：研究黄独乙素（Diosbulbin B）对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用（P＜0.05）,加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似（P＞0.05）。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。     

黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖及转移的影响

目的：研究黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖和转移的影响。方法：应用四氮唑蓝比色法（MTT法）测定黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖的抑制作用,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法、Western-Blot法研究黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子-c（VEGF-c）表达的影响。结果：黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞的增殖有一定的抑制作用,使SGC7901胃癌细胞阻滞于G0/G1期,对SGC7901胃癌细胞COX-2、VEGF-c的表达有显著抑制作用。结论：黄芪超滤膜提取物能有效抑制SGC7901胃癌细胞的增殖周期,并可抑制COX-2、VEGF的表达。     

香菇多糖的体外抗肿瘤活性研究

目的:研究香菇多糖体外抗肿瘤活性.方法:MTY法观察香菇多糖对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,流式细胞术分析其对SGC-7901细胞周期的影响,Western blot法检测其对ERK1/2蛋白激酶磷酸化的作用.结果:香菇多糖能够显著抑制SGC-7901胃癌细胞的生长.香菇多糖作用于SGC-7901胃癌细胞后能够...     

黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制

目的通过体外研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaccharides)联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制,为胃癌新的治疗方案提供依据。方法常规培养人胃癌细胞株SGC7901,取处于生长期的SGC7901细胞应用噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)实验检测洛铂单独应用或与黄芪多糖联合作用对细胞活性的影响。进一步以黄芪多糖作用于SGC7901细胞72 h后,应用实时定量逆转录聚合酶链(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术检测各组细胞中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、多药耐药基因1(Multidrug resistance gene 1,MDR1)、肺耐药蛋白(Lung resistance protein,LRP)、x连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,x IAP)、生存素(Survivin)基因和蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,洛铂组及洛铂联合黄芪多糖组的SGC7901细胞活性明显低于对照组,联合用药组的细胞活性低于洛铂组(P 0. 05)。黄芪多糖作用后SGC7901细胞中PCNA、MDR1、x IAP、Survivin的基因和蛋白的表达均明显下降,而LRP的基因和蛋白在黄芪多糖作用前后无明显变化(P0. 05)。结论黄芪多糖能提高胃癌细胞对洛铂的敏感性,其机制与黄芪多糖能调控胃癌细胞中的PCNA、MDR1、x IAP、Survivin基因表达有关。     

骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 研究骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,为胃癌的治疗与研究提供新的思路及方法.方法 原代培养骨髓来源的间充质干细胞,传代培养胃癌细胞SGC-7901,间充质干细胞及5-Fu对胃癌细胞SGC-7901增殖能力的影响采用MTT比色法.结果 24h内,与MCM组及DMEM相比,MSC组胃癌细胞S...     

谷胱甘肽与铂类药物联用对人胃癌细胞株的影响

目的 探讨谷胱甘肽(GSH)联合奥沙利铂(L OHP)和顺铂（CDDP）对胃腺癌细胞株SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响。方法 按照不同给药方式,分为GSH、CDDP、L-OHP单药组,GSH＋CDDP、GSH＋L-OHP联用组。采用SRB法分别观察不同给药方式对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;使用倒置显微镜、吖啶橙荧光染色观察细胞形态变化;应用流式细胞仪检测分析细胞周期的变化和细胞凋亡率。结果 GSH分别与CDDP、L-OHP联合可以明显抑制SGC 7901细胞的增殖,GSH和CDDP联用时,与CDDP单药组差异无统计学意义（P＞0.05）;GSH和L OHP联用时,与L-OHP单药组差异有统计学意义（P＜0.05）。经铂类单药及联合用药处理后,镜下可见癌细胞均出现凋亡的形态变化。流式细胞仪分析显示,L-OHP单药组、GSH+L-OHP联合用药组作用后,S期细胞数目减少,均出现明显的凋亡峰,两组相比,有明显差异（P＜0.05）。结论 GSH不改变CDDP对肿瘤细胞的生长抑制作用,但可降低L-OHP对SGC-7901细胞增殖的影响,并降低其诱导胃癌细胞的凋亡率。     

毛兰素对胃癌细胞SGC-7901端粒酶活性的影响

目的探讨毛兰素对胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,AnnexinⅤ/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,TRAP实时荧光定量PCR检测端粒酶活性。结果毛兰素能抑制胃癌细胞SGC-7901增值,48小时IC50值为0.056μg/ml;毛兰素抑制胃腺癌SGC-790细胞端粒酶活性早于诱导凋亡,且都表现为时间和浓度依赖性。结论毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,可能与其对端粒酶活性的抑制有关。     

大蒜、芦笋对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

观察大蒜汁、新鲜芦笋汁对体外培养的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,探讨其可能的作用机制.传代培养胃癌细胞SGC-7901,采用MTT法检测大蒜汁、新鲜芦笋汁作用后细胞的增殖抑制率.结果:浓度从10-50 μl/ml的大蒜汁和新鲜芦笋汁对SGC-7901细胞都有抑制增生作用,并随着药物浓度的升高,作用时间的延长,对SGC-7901细胞的抑制率也升高.结论:大蒜汁、新鲜芦笋汁能明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖.     

依维莫司联合顺铂对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白特异性抑制剂依维莫司（everolimus,RAD001）对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响、作用机制及其联合顺铂对SGC7901细胞抑制是否具有协同作用。方法体外培养SGC7901细胞,依维莫司单独及联合顺铂作用后,通过HE染色检测各组SGC7901细胞的形态学改变;流式细胞术检...     

熊果酸对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：本文通过不同浓度的熊果酸（ursolic acid,UA）作用于人胃癌SGC-7901细胞,探讨UA对其生长的影响。方法：采用体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MIT法观察不同浓度UA对细胞生长的影响;用10μmoL／L,20μmoL／L,40μmoL／L和80μmoL／L不同浓度UA处理SGC-7901细胞12h后,倒置显微镜观察细胞形态变化以及MTT检测细胞的生长情况。结果：在细胞抑制实验中20～40μmoL／L UA可使SGC-7901细胞发生皱缩,40—80μmoL／LuA作用12h后,SGC-7901细胞形态明显变圆,出现不同程度的漂浮;同时MTT实验结果表明,不同浓度的UA能抑制SGC-7901细胞的生长并呈浓度依赖性。结论：UA能够抑制SGC-7901细胞的生长,具有较强的抗肿瘤活性。     

核桃楸皮提取物的体外抗肿瘤作用实验研究

目的：观察核桃揪皮提取物的对肿瘤细胞的抑制作用。方法：采用MTr法测定核桃揪皮提取物对人胃癌细胞株SGC-7901和人肝癌细胞株SMMC-7721的生长抑制情况。结果：与阴性对照组比较,核桃楸皮提取物可明显抑制人胃癌SGC-7901和人肝癌SMMC-7721细胞增殖。结论：核桃揪皮提取物具有明显的抗肿瘤作用,并且随浓度的增加和时问的延长而增强。     

稳定表达nucleostemin—siRNA的肿瘤细胞克隆的筛选和鉴定

目的：用脂质体法建立nucleostemin（NS）基因特异性siRNA阳性细胞克隆，为深入研究NS基因在胃癌细胞增殖调控中的作用和机制提供理想的生物学模型。方法：试剂盒法将真核表达载体PCDNA4／C—NS—silencer质粒大量扩增，然后以限制性切酶PVUI酶切线性化处理，用LipofectamineTM2000Reagent将PCDNA4／C—NS—silencer及其对照空载体转染胃癌SGC-7901细胞，经Zeocin抗生素压力筛选后用PCR方法鉴定细胞克隆外源基因整合阳性。结果：经Zeocin抗生素压力筛选后两组细胞均收获多个细胞克隆；PCR结果表明两组细胞克隆外源基因整合阳性。结论：成功建立表达NS～siRNA的胃癌SGC-7901细胞克隆。     

鬼臼毒素抗胃癌细胞株SGC 7901作用的实验研究

目的:研究鬼臼毒素抗胃癌SGC 7901细胞株的作用,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据.方法:不同浓度的鬼臼毒素(0,5,10,20和50mg/L)处理SGC 7901细胞后,采用MTT比色法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;裸鼠成瘤实验检测鬼臼毒素对SGC 7901细胞体内致瘤能力的影响.结果:鬼臼毒素呈时间与剂量依赖性抑制SGC 7901细胞生长,明显降低SGC 7901细胞平板克隆,显著诱导SGC 7901细胞凋亡,并使SGC 7901细胞阻滞于G2/M期,还能显著降低SGC 7901细胞裸鼠移植瘤的体积及质量.结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC 7901细胞的生长,诱导SGC 7901细胞凋亡,并能抑制GC7901细胞的体内致瘤能力,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据.     

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及体外增效作用

目的：观察阿斯匹林（ASA）对胃癌细胞株SGC－7901的细胞毒作用以及联用其它抗肿瘤药的增效作用。方法：应用流式细胞仪（FCM）测定细胞周期,噻唑蓝（MTT）法测定药物细胞的抑制率。结果：MTT显示体外ASA对SGC－7901有细胞毒作用,与ASA的浓度和作用时间有显著的相关性。同时可使SGC－7901细胞周期中S期及G2／M期比例升高,G1期比例下降,呈一定的剂量效应关系。低浓度ASA与5－氟脲噻啶（5－Fu)、阿霉素（DOX）和丝列霉素（MMC）合用,可增强它们对SGC－7901的杀伤作用,与各药物有相加或协同作用。结论：ASA体外对SGC－7901有细胞毒作用,可明显阻断SGC－7901细胞在S期和G2／M期;增强上述药物对SGC－7901的杀伤作用。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同,提示ASA的体外增效作用可能与此相关。     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC—7901的体外细胞毒作用

近年研究表明非甾体类抗炎药物对某些肿瘤具有抑制作用。本文采用噻唑蓝体外细胞毒试验（MTT）,观察阿斯匹林对人胃癌细胞株SGC－7901的生长抑制作用。结果表明：阿斯匹林对SGC－7901生长有明显的抑制作用,其抑制率与阿斯匹林浓度和作用时间呈正相关性（r分别为0．8873和0．8256,P值均小于0．001）。小剂量阿斯匹林联合5－Fu作用于SGC－7901,其生长抑制率有明显提高。结论：阿斯匹林具有抑制人胃癌细胞株SGC－7901生长的作用,与5－Fu联用效果更佳。     

百合中性多糖对5-FU增效减毒作用及其对体外对肿瘤细胞的抑制作用

目的观察百合中性多糖(A4糖)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)抗肿瘤的增效减毒作用及其对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞增殖的影响。方法建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察A4糖单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数的变化;体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定A4糖对SCG-7901细胞增殖的影响。结果 A4糖对经5-Fu化疗所引致血中白细胞数量降低的S180荷瘤小鼠有明显的升高白细胞的作用,对化疗所引起脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用;A4糖对体外培养的SGC-7901细胞的生长亦有明显的抑制作用。结论百合中性多糖(A4糖)可通过提高机体免疫功能,从而增强化疗药的抑瘤效果,同时减轻化疗时出现的毒副作用;对体外培养的SGC-7901的生长亦有一定的抑制其增殖的作用。