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1.
目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果:模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低(P〈0.01),TXB2含量明显升高(P〈0.01);与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高(P〈0.05或P〈0.01),TXB2含量明显降低(P〈0.01);高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。  相似文献   

2.
目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P〈0.01)。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低(P〈0.01),与假手术组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。  相似文献   

3.
目的观察三七不同有效成分对人子宫内膜细胞炎症细胞模型细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响。方法利用细菌脂多糖(LPS)诱导正常子宫内膜细胞,导致细胞发生炎症反应的体外细胞模型,以前期实验确定的最佳浓度的三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型,测定其两个时间段(48、72h)的6-Keto-PGF1α、TXB2的含量。结果三七复方成分能使6-Keto-PGF1α含量降低,TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α/TXB2比值趋于正常。结论调整6-Keto-PGF1α/TXB2比值,恢复PGI2和TXA2之间的动态平衡,是三七复方成分防治炎症性子宫异常出血的有效途径之一。  相似文献   

4.
目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。  相似文献   

5.
目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.  相似文献   

6.
目的 研究KKAy小鼠的脑微血管病变,明确糖尿病脑络病理变化的具体表现.方法 9~11周龄雄性KKAy小鼠和对照组的雄性C57BL/J小鼠,测量16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.28周时处死动物,测定血清6-Keto-PGF1α和TXB2含量.光镜和电镜观察脑组织病理形态.结果 KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高,血清TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α降低.KKAy小鼠脑微血管内皮细胞核肿大,管腔狭小,腔内有红细胞、血小板淤滞.神经细胞胞核疏松肿胀,线粒体轻微肿胀,粗面内质网较瘦小,核糖小体减少.结论 在高血糖和异常6-Keto-PGF1α和TXB2含量的毒性作用下,KKAy小鼠脑组织微血管内皮细胞结构和功能均有损伤,最终导致神经细胞结构破坏.  相似文献   

7.
目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。  相似文献   

8.
目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.  相似文献   

9.
目的 探讨2型糖尿病心、脑损害的病络形成机制.方法 KKA'糖尿病小鼠高脂饮食喂养,28周后处死小鼠,分别取血清和心、脑组织,全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)等生化指标;ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)等含量;放射免疫法检测6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)等血管活性物质含量.光镜、电镜下观察心、脑组织病理形态学改变.结果 与正常小鼠相比,KKA'糖尿病小鼠血清中GLU、TG、TC、LDL-C及HDL-C均明显增高(P<0.01);血清中sICAM-1、E-selectin、TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α含量降低,6-Keto-PGF1α/TXB2比值下降(P<0.01);病理形态学检测可见心、脑组织结构发生改变.结论 GLU、TG、TC、LDLC、sICAM-1、E-selectin、6-Keto-PCF1α和TXB2等可能参与了2型糖尿病心、脑损害过程,其毒性效应体现了病络形成机制.  相似文献   

10.
目的:研究怀牛膝总皂苷(ABS)对垂体后叶素诱发(Pit)的大鼠急性心肌缺血心肌肌钙蛋白T(cTnT)与血管内皮功能的影响。方法:72只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射Pit建立大鼠急性心肌缺血模型,比色法检测血清中一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测cTnT、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-Keto-PGF1α)的含量。结果:ABS能够明显降低血清cTnT含量,显著升高NO、6-Keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2含量。结论:ABS能调节血管内皮物质的释放,保护血管内皮功能。  相似文献   

11.
目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高(P〈0.05或P〈0.01),且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。  相似文献   

12.
目的:观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法:采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:TXA2和TXA2/PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。  相似文献   

13.
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的作用机制。方法:用放射性免疫法(RIA)测定豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α在平喘宁治疗哮喘前后的变化。结果:平喘宁能显著降低豚鼠BALF中IL-4、血浆TXB2水平,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平。结论:平喘宁通过降低豚鼠BALF中IL-4、血浆中TXB2水平,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平,从而减轻气道炎症反应,缓解气道平滑肌痉挛而发挥治疗哮喘的作用。  相似文献   

14.
丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。  相似文献   

15.
目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.  相似文献   

16.
目的:探讨“温通针法”治疗血管性痴呆(VD)的机理,为进一步推广本疗法奠定基础。方法:将60只W istar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、捻转针法组、温通针法组、药物组,采用反复夹闭双侧颈总动脉—再灌注造成血管性痴呆大鼠模型,并行相应处理。各组大鼠经过治疗,跳台实验结束后,利用放射免疫学方法检测大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:“温通针法”能使VD大鼠血浆中6-Keto-PGF1α含量显著升高,TXB2含量显著下降。结论:“温通针法”通过调整VD大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α之间的平衡,增加VD大鼠脑血流量,改善脑功能。这可能是“温通针法”治疗VD取效的主要机制之一。  相似文献   

17.
目的:观察少腹逐瘀丸对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用及作用机制。方法:取KM小鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、丹莪妇康煎膏组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服乙烯雌酚,连续7天。末次给药30min后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫索,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化,小鼠30min内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto—PGF1α)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:少腹逐瘀丸能够明显抑制缩宫素诱导小鼠离体子宫平滑肌收缩(P〈0.05),使痛经小鼠扭体反应次数有降低趋势,但差异无显著性(P〉0.05),并能明显降低小鼠血浆TXB2含量(P〈0.05),明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量(P〈0.05),显著降低血清MDA含量(P〈0.01),明显升高血清SOD含量(P〈0.05)。结论:少腹逐瘀丸对缩宫素诱导小鼠痛经模型具有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2/6-Keto—PGF1α比值、抗氧化有关。  相似文献   

18.
目的:从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法:随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果:心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组(P〈0.01),6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组(P〈0.01)。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高(P〈0.05,P〈0.01),6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低(P〈0.01)。结论:TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。  相似文献   

19.
目的 探讨龙脷叶水提取物对哮喘模型大鼠肺组织病理学及血清中IL-5、TXB2和6-Keto-PGF1α的影响.方法 先采用腹腔注射卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、后雾化吸入OVA激发复制大鼠哮喘模型,通过HE染色观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法检测血清IL-5、TXB2和6-Keto-PGF1α浓度水平.结果 ...  相似文献   

20.
【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...  相似文献   

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