心肌间质胶原的研究进展

心肌胶原是心脏间质的重要组成部分，与心肌细胞共同维护着心脏结构和功能的完整性。本文就近年来有关心肌胶原尤其是间质胶原的研究情况作一综述。     

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构

在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置.近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势.心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质.随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程.CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程.目前有...     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

螺内酯对急性心肌梗死患者胶原代谢标志物和左室重构的影响

目的:观察螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者胶原代谢标志物及左室重构的影响。方法:将60例AMI患者分为常规治疗组与螺内酯治疗组,应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数。结果:常规治疗组与螺内酯治疗组AMI后第2天血浆PⅢNP分别为(5.24±1.09)、(5.14±1.21)μg/L与正常组[(5.01±1.18)μg/L]相比差异无统计学意义(均P>0.01)。螺内酯治疗组第4周、第12周血浆PⅢNP含量分别为(7.25±1.97)、(6.82±1.98)μg/L较常规治疗组同时间点含量[(10.23±2.25)、(8.36±2.11)μg/L]均显著下降(均P<0.01)。第4周、第12周螺内酯治疗组血清HA含量[(136.4±28.7)、(109.2±30.5)ng/L]与常规治疗组[(167.5±31.5)、(134.5±36.1)ng/L]比较均显著下降(P<0.01)。螺内酯治疗组第12周左室舒张期末容积指数[(57.2±5.8)ml/m2]和收缩期末容积指数[(29.2±5.3)ml/m2]与常规治疗组[(65.9±6.3),(35.7±6.8)]相比均显著降低(P<0.01);二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)比值(VE/VA)与常规治疗组相比均显著增加(P<0.01),射血分数虽有增加,但无明显变化(P>0.05)。结论:螺内酯可降低AMI患者血浆PⅢNP、HA含量,阻抑左室重构,改善左室功能。     

胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠（myocardial infarction,MI）胶原重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组（n=6）、生理盐水(NS)对照组（n=14）及胰岛素(ISL)治疗组［n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4 ml/(kg·h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后1周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1 ml/kg体质量］。分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数（LVEF）,用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低（P<0.01）,而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显著升高（P<0.05,P<0.01）。与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显著降低（P<0.05）。1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降（P<0.05）;4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异。结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用。     

缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

本研究用结扎兔冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,观察Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AR1B)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响。 1.材料与方法:30只新西兰大白兔结扎冠状动脉前降支根部制成心肌梗死模型,假手术组只开胸不结扎冠状动脉。将术后24h存活大白兔随机分为V组(缬沙坦,10 mg·kg-1·d-1)、E组(依那普利,5 mg·kg-1·d-1)、C组(心梗     

左心室重建与心肌梗死后左心室重构的研究进展

左心室重建术是直接针对运动失调或不能运动的区域，通过在荷包线缝合水平放置一个补片来环绕和切除心肌运动失调的过渡区域，从而重塑心室容积、轮廓，恢复左心室功能，同时该手术通过增加远处非梗死部分心肌的局部功能来改善心脏整体的收缩功能。左心室重构是一个由机械因素、神经激素和基因多因素调控的，心室大小、形态和功能不断发生改变的过程。     

衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展

心肌梗死（MI）后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,最终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出。随着年龄的增长,心力衰竭（HF）发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据。     

急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的研究进展

研究表明,急性心肌梗死(AMI)后,凋亡可致心肌细胞数量减少,影响心肌梗死面积.心室重构中,凋亡也可能是决定AMI向心力衰竭转归快慢的因素之一.     

肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响

目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P<0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P>0.05),但LVEF明显增加(P<0.01),左心室肥厚指数下降(P<0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P<0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P<0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P<0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心室心肌肥厚,进而改善心功能。     

急性心肌梗死患者心脏胶原代谢和左室重构与心功能的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平,探讨AMI后心脏胶原代谢与左室重构及心功能的变化规律。方法应用酶联免疫法检测AMI患者发病后1周和3月的血清PⅠCP和PCⅢ含量,超声心动图同期检测左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）和二尖瓣血流舒张早期流速（VE）与心房收缩期流速（VA）的比值。结果AMI后3月患者血清PⅠCP和发病后各时点血清PCⅢ均高于对照组,而AMI后3月患者PⅠCP高于AMI后1周。与正常对照组比较,AMI后各时点的LVEDD、LVEDV均增高,而LVEF和VE/VA比值降低。AMI发病后1周和3月PCⅢ分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关;AMI发病后1周PⅠCP分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,AMI发病后3月PⅠCP与LVEF呈负相关。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃,血清PⅠCP和PCⅢ含量明显持续升高,参与左室重构,与AMI后心功能不全密切相关。     

血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响

目的:探讨血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原合成和降解代谢的影响。方法:对65例AMI患者分别予以常规强化内科保守治疗(常规治疗组,20例)或在此基础上的血运重建治疗(血运重建组,45例),应用酶联免疫法分别检测AMI后1周、3个月及6个月的血清Ⅰ型前胶原羟基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂因子-1(TIMP-1)含量,并计算PⅠCP/PCⅢ的比值。以48例正常人为对照组。结果:与对照组比较,常规治疗组各亚组和血运重建组6个月亚组的PⅠCP及常规治疗组和血运重建组各亚组的PCⅢ明显增高(P<0.05),而2组的PⅠCP/PCⅢ、MMP-1及TIMP-1显著降低(P<0.05)。血运重建组各亚组的PⅠCP、1周亚组的PCⅢ及6个月亚组的MMP-1低于常规治疗组相应时点亚组(P<0.05)。结论:AMI后出现心脏胶原重塑的表现。在常规治疗的基础上,血运重建可进一步抑制AMI后心脏胶原的合成与降解。     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心肌胶原与左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心肌胶原变化与左心室重构关系。方法选择2011年12月至2012年9月入住宝安区人民医院的急性心肌梗死患者共70例为研究对象。按照入院后患者是否行直接PCI治疗分为直接PCI治疗组(n=30)和择期PCI治疗组(n=30),其中10例(其中直接PCI治疗组5例,择期PCI治疗组5例)患者出院后不愿意随访。所有入选患者术前、术后3 d及术后30 d均分别以酶联免疫吸附法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽(carboxy-terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、Ⅲ型N端胶原前肽(amino-terminal propeptide of type III procollagen,PⅢNP)和Ⅰ型C端胶原末肽(carboxy-terminal telopeptide of collagen type I,CITP)浓度;术后3 d、术后30 d均行心脏超声检查;术后30 d行单光子发射计算机断层显像测量心肌梗死面积。结果术后30 d直接PCI治疗组血清PICP、PⅢNP、CITP浓度较择期PCI治疗组明显降低,差异有统计学意义[PICP:(7.76±1.47)ng/mL vs.(10.73±1.67)ng/mL,P﹤0.05;PⅢNP:(11.17±4.72)ng/mL vs.(37.80±6.83)ng/mL,P﹤0.05;CITP:(31.18±6.78)ng/mL vs.(45.10±9.70)ng/mL,P﹤0.05]。术后30 d直接PCI治疗的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心肌梗死面积明显低于择期PCI治疗组[(46.57±6.10)mm vs.(52.63±6.50)mm,P﹤0.05;(34.25±4.86)mm vs.(37.33±3.56)mm,P﹤0.05;22.8%±3.4%vs.28.2%±6.8%,P﹤0.05]。结论直接PCI治疗可有效地挽救濒死的心肌,减轻心室重构,保护心功能,改善患者远期预后。检测血清心肌胶原浓度能作为预测心室重构的指标。     

急诊与择期血运重建对急性心肌梗死后心脏胶原重塑的影响

目的评价急诊与择期血运重建对急性心肌梗死（AMI）后心脏胶原重塑的影响差异。方法45例AMI患者依据不同干预方法分为择期血运重建组（急诊组,25例）和急诊血运重建组（择期组,20例）,采用酶联免疫法测定患者在AMI发病后1周、3个月及6个月时的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果急诊组3个月和6个月的PⅠCP及1周时点的PCⅢ浓度分别为（7．61±4．05）ng／ml、（10．44±4．36）ng／ml和（27．91±8．71）ng／ml,均低于择期组的（10．79±4．17）ng／ml、（13．20±4．42）ng／ml和（37．71±13．64）ng／ml,均P〈0．05。结论急诊血运重建对AMI后半年内心脏胶原合成代谢的抑制作用强于择期血运重建。     

急性心肌梗死后心脏结构和神经重构的实验研究

目的探讨家猪急性心肌梗死(简称心梗)后心脏结构和神经重构的相关分子机制。方法 16只家猪在禁食12h,禁饮4h后随机分为假手术组(n=6)和心梗组(n=10)。应用置入经皮冠状动脉腔内球囊堵闭前降支的方法制备家猪心梗模型(假手术组放置球囊,但不堵闭);利用超声心动图观察心梗后心脏结构特性,三维标测系统检测左室电压改变。同时应用免疫组化、Western blot和ELISA实验方法分析心肌结构及神经重构相关因子的含量变化。结果心梗组4只家猪因心室颤动死亡。与假手术组比较,心梗组舒张期室间隔厚度和左室舒张期后壁厚度均变薄(P<0.05),而左室舒张末期内经变大(P<0.05);左室短轴缩短率和左室射血分数变小(P<0.05)。与假手术组比较,心梗组神经生长因子相关蛋白-43、酪氨酸羟化酶标记的阳性神经密度明显增加(P<0.05),神经抑制因子Sema3a表达明显下降(P<0.05);心梗组白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、内皮素-1、神经生长因子、促血管生成素-2表达明显上调(P<0.05)。结论急性心梗后心脏结构和神经重构发生重大改变,此将影响心肌的功能特性。     

影响急性心肌梗死左心室重构及功能的其他因素

目的观察冠心病危险因素和冠状动脉病变累及数对急性心肌梗死患者左室重构和功能的影响。方法180例急性心肌梗死患者经冠状动脉造影对病变血管进行定量。应用美国ACUSON公司生产128XP/10电脑声像仪测定心脏各项指标。分析血压、血脂、吸烟、血尿酸等冠心病危险因素和冠状动脉病变支数对急性心肌梗死左室射血分数的影响,以及长期高血压对左室重构和功能的影响。结果急性心肌梗死时的收缩压和病变血管数与LVEF值呈明显负相关,即病变血管累及越多,左室EF值越低;心肌梗死时收缩压越高,LVEF值越低(P<0.05)。先前有高血压病的心肌梗死患者LVEF值明显降低,左室舒张末期内径和左室质量显著高于无高血压病组患者(P<0.001)。其他冠心病危险因素舒张压、血脂、吸烟、血尿酸与左室EF值变化无明显相关性。结论心肌梗死时收缩压和冠状动脉多支病变影响了急性心肌梗死患者LVEF值,使LVEF值降低;高血压病对急性心肌梗死左室重构和心脏功能有明显的影响。长期血压升高是造成左室重构和收缩功能减弱的主要原因。高血压的控制和冠心病的一级预防在保护心肌重构和功能方面起重要作用。