牛磺酸对染铅大鼠骨髓生化指标的影响

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠骨髓中一氧化氮 (NO)、谷氨酸 (Glu)信号分子等指标的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 2组 ,空白对照组和铅染毒组〔6 0mg/ (kg·d)〕的醋酸铅灌胃 ,然后将已染铅大鼠随机分为 4组 ,即铅对照组、3个牛磺酸治疗组〔2 0 0 ,4 0 0 ,80 0mg/ (kg·d)〕。Tau治疗 80d后处死动物 ,测定血铅和骨髓中NO、一氧化氮合酶 (NOS)、Glu、钙含量、巯基 ( SH)指标水平。结果　 (1 )各Tau治疗组大鼠血铅水平均低于铅对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。 (2 )Tau 80 0mg组大鼠骨髓NO含量、总NOS活动、iNOS活力、巯基含量及Tau 4 0 0mg组Glu含量与铅对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　Tau能够调节铅暴露大鼠骨髓中信号分子NO、Glu的水平 ,能够拮抗铅的骨髓毒性。     

牛磺酸对低水平染铅大鼠生长发育的影响

目的探讨牛磺酸对低水平染铅大鼠生长发育的影响。方法用0.14%醋酸铅蒸馏水建立大鼠低水平染铅模型,从行为毒理学角度观察补充不同浓度牛磺酸是否能保护其子代正常生长发育,并测定幼鼠血铅、脑铅含量。结果(1)各牛磺酸补充组的幼鼠脑铅含量均低于铅对照组,但高于对照组(P<0.01).(2)负向趋地、听觉惊愕、触须定位达标时间(天)各铅加牛磺酸组均短于铅对照组(P<0.01)。结论补充牛磺酸可以减少铅在幼大鼠脑内蓄积,防止铅毒性所致幼大鼠的行为发育迟缓。     

牛磺酸对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用。方法　 4 0只Wistar大鼠随机均分为 5组 :空白对照组、铅染毒组 (40mg·kg-1·d-1醋酸铅灌胃 4周 )、Tau 10 0mg组 (10 0mg·kg-1·d-1)、Tau 4 0 0mg组 (40 0mg·kg-1·d-1)、Tau 80 0mg组 (80 0mg·kg-1·d-1) :染铅后继续灌胃 4周。第 5～ 8周每周用方位水迷宫试验测试学习记忆能力 1次。第 8周末处死动物 ,测定全血铅和脑丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、一氧化氮合成酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)等指标水平。结果　 (1)水迷宫实验中 ,各Tau治疗组大鼠逃逸时间均少于铅染毒组 ,其中Tau 80 0mg组在第 6、7、8周实验、Tau 4 0 0mg组在第 6周的实验中 ,逃逸时间与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )Tau 10 0、4 0 0mg组大鼠血铅水平分别为 (5 10 .90±5 7.5 6 )、(485 .4 0± 98.85 ) μg/L ,与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (3)Tau 80 0、4 0 0mg组大鼠脑MDA水平、SOD活力、NOS活力、AChE活力以及Tau 80 0mg组GSH含量、GSH PX活力与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　Tau可改善染铅大鼠的学习记忆能力 ,对铅染毒大鼠的大脑有一定的     

牛磺酸对铅染毒大鼠肝脏某些生化指标的影响

目的 观察牛磺酸(Tau)对染铅大鼠肝细胞膜ATP酶活力及肝功能的影响.方法 把50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、染铅组、Tau低剂量治疗组、Tau中剂量治疗组、Tau高剂量治疗组,每组10只动物.对照组用蒸馏水灌胃,其余组用6g/L醋酸铅溶液按每天60 mg/kg灌胃;染毒30 d后,Tau低、中、高治疗组动物分别用200、400、800mg/kg的Tau每天灌胃1次,正常对照组及染铅组用等容量蒸馏水灌胃,连续30 d后,测定血铅水平、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力和肝细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力.结果 Tau各剂量组(200、400、800mg·kg-1·d-1)大鼠肝细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01).而对铅所致大鼠血清ALT和AST的明显升高均有不同的降低作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 Tau对铅染毒大鼠肝细胞ATP酶活力及肝功能的损伤具有明显的保护作用.     

维生素C、B_6和牛磺酸增强叶酸防畸效果的观察

目的　观察维生素 C、B6和牛磺酸对叶酸防畸效果的影响。方法　以环磷酰胺致胎鼠发育畸形动物模型 ,分别对孕鼠补充叶酸 ;叶酸 +VC+VB6+牛磺酸 ,观察防畸效果。结果　补充上述营养素者可使胎鼠脑膨出率下降 (P<0 .0 1 ) ,胎鼠平均体重增加 (P<0 .0 5 ) ,上枕骨骨化程度提高 (P<0 .0 1 )。补充叶酸 +VC+VB6+牛磺酸组 ,与单独补充叶酸组比较 ,脑膨出率降低明显 (P<0 .0 5 ) ,上枕骨骨化程度提高 (P<0 .0 1 )。结论　叶酸有明显的促进胚胎发育和拮抗环磷酰胺致畸的作用 ,且与 VC、VB6及牛磺酸联合应用的效果明显优于单独补充。     

牛磺酸对大鼠染铅所致贫血的疗效

[目的 ]探讨牛磺酸 (Tau)对大鼠染铅所致贫血的治疗作用。 [方法 ] 40只Wistar大鼠随机均分为 5组 :①空白对照组 ;②染铅组 :醋酸铅 40mg/(kg·d)连续灌胃 4周 ;③Tau治疗 1、2、3组 :与染铅组相同处理 4周后分别以 10 0、40 0、80 0mg/(kg·d)Tau灌胃 4周。实验第 8周末测定各组大鼠血红蛋白 (Hb)含量及红细胞 (RBC)数 ,并处死动物 ,颈动脉取血 ,测定血铅和血清丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。 [结果 ]①Tau 10 0mg/kg组和Tau 40 0mg/kg组大鼠Hb分别为 ( 13 1.98± 6.83 )g/L和 ( 13 6.2 5± 5 .97)g/L ,与染铅组大鼠Hb( 118.74± 5 .3 5 )g/L相比明显升高 ,差异有显著性(P <0 .0 1)。②Tau 10 0mg/kg、Tau 40 0mg/kg组大鼠RBC分别为 ( 4 .71± 0 .40 )× 10 12 /L和 ( 4 .89± 0 .44 )× 10 12 /L ,与染铅组大鼠RBC( 3 .5 3± 0 .19)× 10 12 /L相比明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。③Tau 10 0mg/kg、Tau 40 0mg/kg组大鼠血铅水平分别为 ( 2 .47± 0 .2 8) μmol/L、( 2 .3 4± 0 .48) μmol/L ,与染铅组大鼠血铅 ( 3 .5 4± 0 .75 ) μmol/L相比明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。④Tau 10 0mg/kg和 40 0mg/kg组大鼠血清MDA含量分别为 ( 4 .96± 0 .5 5 )nmol/ml和 ( 4 .45     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

牛磺酸与高脂膳对二甲基苯蒽诱发大鼠乳癌的影响

目的 :　探讨牛磺酸和 /或高脂饲料对二甲基苯蒽 ( DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响 ,初步探讨其可能的机制。方法 :　初断乳雌性 SD大鼠 1 0 1只 ,随机分为牛磺酸组 ( Tau)、牛磺酸 +高脂组 ( TH)、高脂组 ( HF)和对照组 ( CL) ,于 6w龄灌胃给予 DMBA后 ,分别饲以不同饲料。实验期 2 6w,实验结束时处死全部动物 ,检查肿瘤发生情况并进行血清抗氧化、血脂及免疫学指标检测。结果 :　Tau组乳腺肿瘤发生率低于 HF组而与 CL组差异未见显著性 ;平均瘤重 Tau组低于 CL组和 HF组 ;各组肿瘤平均潜伏期未见明显差异。与 CL组比较 ,Tau组血清 SOD、GSH- Px活力增高 ,LDL- C、MDA含量下降 ;HF组可见 GSH- Px活力和抗体生成能力下降 ,血清 TC升高 ;而添加了 Tau的高脂饲料组 ( TH)则仅出现了 GSH- Px活力的下降。结论 :　膳食中补充 5 %牛磺酸对诱发肿瘤的生长具有一定的抑制作用 ,并在一定程度上对抗高脂膳食的促癌作用。该作用可能是通过调节免疫功能、增强抗氧化能力及调节脂代谢等多种途径实现的     

牛磺酸对染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力的影响

目的　探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法　采用NADPH d组织化学法 ,研究饮用含不同剂量铅 (0 .0 11、0 .110g L)的水和含不同剂量牛磺酸 (5、10g kg)的饲料喂养的大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数量的变化。结果　 10g kg的牛磺酸饲料能明显增加染铅大鼠海马CA1区和齿状回NOS阳性神经元的数量。低铅水高牛磺酸饲料组NADPH d阳性神经数量在CA1区为 5 1.80± 4 .6 8,在齿状回为 4 7.4 0± 4 .2 0 ,较低铅水普通饲料组的CA1区 (4 1.2 0± 5 .32 )和齿状回 (39.87± 3.81)明显增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。     

牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 :　通过观察牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤的保护效果 ,为预防及治疗酒精性肝损伤提供理论及实验依据。方法 :　通过白酒灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型 ,治疗组分别给予高低两种剂量的牛磺酸 ,对照组 0 .9%生理盐水 ,实验末测血压、血清甘油三酯 (TG) ,并对大鼠肝脏进行病理及量化分析。结果 :　与模型组相比 ,高低两种浓度的 (2 %和 5 %)牛磺酸均可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清甘油三酯 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P<0 .0 5 ) ;肝脏病理切片量化分析显示 ,高低两种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤 (P<0 .0 5 ) ,且高低剂量组的保护效果无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :　牛磺酸能够有效保护酒精对大鼠肝脏的损伤。     

Taurine supplementation of a low protein diet fed to rat dams normalizes the vascularization of the fetal endocrine pancreas

In rats, an isoenergetic low protein diet (LP) given throughout gestation perturbs the development of the endocrine pancreas by reducing beta-cell mass and islet vascularization at birth. Taurine, an important amino acid during development, has been found to be low in fetal and maternal plasma. When added to a LP diet, taurine normalizes beta-cell mass. Therefore, we investigated the ability of taurine to correct altered islet vascularization. Rats were given 20% [control (C)] or 8% (LP) protein in the diet with or without supplementation with 25 g/L taurine (T) in drinking water (C+T and LP+T) during gestation and lactation. Immunostaining for vascular endothelial growth factor (VEGF) and fetal liver kinase-1 (Flk-1), a VEGF receptor, was performed on fetal and neonatal pancreatic sections. Blood vessel density and blood vessel number were analyzed morphometrically on semi-thin sections. Taurine supplementation restored a normal volume and numerical density of vessels in fetal islets. The number of cells showing immunoreactivity for VEGF and Flk-1 was reduced by 33 and 45%, respectively, in islet cells from LP fetuses. In 1-mo-old pups, VEGF-positive cells remained decreased by nearly 22%. Both VEGF and Flk-1 were restored in pancreatic endocrine cells of fetuses and pups given taurine. The LP diet induced a threefold overexpression of Flk-1 in ductal cells, which contain precursors of beta cells. However, taurine supplementation was without effect. In conclusion, underexpression of VEGF and Flk-1 is associated with the lower fetal islet vascularization induced by the maternal malnutrition. The addition of taurine to the maternal diet prevents such damage and has a potential role in islet vasculogenesis.     

母鼠牛磺酸耗竭与补充对仔代脑发育的影响

方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成三组：１．牛磺酸耗竭组（ＧＥＳ组），母鼠孕１５日至哺乳第１７日向饮水中加入ＧＥＳ（浓度为１％），并给予牛磺酸缺乏膳（饲料牛磺酸含量为０）；２．对照组（Ｃｏｎ组）饲料牛磺酸含量为０．０６％，饮水中不含添加物；３．牛磺酸补充组（ＴＳ组），饲料牛磺酸含量为０．６％，饮水中亦不含添加物。对仔代出生及断乳时的脑重、脑牛磺酸与游离氨基酸含量、脑微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ含量及学习记忆能力进行测定。牛磺酸测定采用离子交换层析法；氨基酸测定采用ＨＰＬＣ法；微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ测定采用原子吸收火焰法；乳鼠学习记忆能力测定采用Ｙ迷宫进行。结果：ＧＥＳ组仔鼠出生及断乳时的脑重、脑牛磺酸与微量元素Ｚｎ含量均低于对照组；在Ｙ迷宫中的学习记忆能力低于母鼠牛磺酸补充组。母鼠牛磺酸补充对仔鼠出生时的脑重、脑牛磺酸含量及与微量元素Ｚｎ含量均无影响；但至断乳时，仔鼠大脑牛磺酸含量、微量元素Ｚｎ、Ｆｅ含量高于正常对照组。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的:观察饲料中添加牛磺酸对持续高强度光照条件下大鼠视网膜的影响。方法:70只SD大鼠随机分为对照组,2%牛磺酸组(TauI),4%牛磺酸组(TauⅡ),饲料干预15d后光照(3000±200lx),持续24h,光照前后测定视网膜牛磺酸含量([Tau]r)和血清牛磺酸含量([Tau]s),并通过视网膜电图(scotopicelectroretinograph,Scot-ERG)、视网膜组织病理和超微结构变化判定牛磺酸的防护效应。结果:光照前TauⅡ组[Tau]s最高,光照后下降,TauⅡ组显著高于对照组和TauI组;光照前[Tau]r各组无显著差异,光照后TauⅡ组维持较高含量。Scot-ERG结果:光照后对照组波型不典型,a波、b波幅值显著降低,潜伏时间延长,TauI和TauⅡ组波型典型,其中TauⅡ组仅a波幅值下降;光照后对照组视网膜内外节段(retinaouter/innersegment,ROS/RIS)排列紊乱,外核层(outernuclearlayer,ONL)变薄,线粒体肿胀,而TauI和TauⅡ组视网膜结构保持良好,线粒体轻微肿胀。结论:喂饲牛磺酸尤其4%剂量对光化学损伤条件下视网膜有较强的保护作用。     

牛磺酸对幼鼠脑神经保护作用和机制研究

目的　观察牛磺酸 (Tau)对幼鼠脑神经的保护作用 ,并对其可能机制进行探讨。方法　用 0 .1 μmol/L亚硒酸钠与不同浓度的 Tau共同加入到原代培养 2 d的新生小鼠大脑皮质神经元中 ,用 MTT检测和 DNA片段琼脂糖凝胶电泳法分析其保护性作用 ;并选用健康清洁级、断乳SD雌鼠 3 2只 ,按体重随机分为 4组 ,分别饲予补充不同水平 Tau的实验饲料 ,观察对照组及补充Tau组幼鼠脑发育及代谢的影响。结果　 1 .Tau可明显提高神经元的存活率 ;2 .一定浓度的 Tau可阻断或部分阻断由亚硒酸钠诱导的典型 DNA梯型 ;3 .Tau可促进脑细胞的增殖活性 ,增加脑重 ;4.补充 Tau能明显提高脑 Tau积累、蛋白质和 ACh E水平 ,且有一定的剂量反应关系。结论　补充 Tau具有较强的神经保护作用 ,可能是通过改变某些蛋白质即某些基因的表达而实现的。     

牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFkB/caspase-1表达的影响

目的:观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制。方法:70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine,Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3000±200lx持续0、1、3、6、9、12、24h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptoticindex,AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBamRNA。结果:光照9h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P<0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P<0.05),长时程光照后(12h/24h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1h后对照组IκBamRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6h后升高较显著。视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P<0.05)。结论:牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关。     

牛磺酸抑制二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌及其机制研究

目的观察牛磺酸(Tau)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响及其机制。方法7w龄雌性Wistar大鼠分为A、B、C(饮水中分别添加0.5%、1.0%、1.5%Tau)、D(正常对照组)和E(肿瘤对照组)5组。A、B、C、E组皮下一次注射DMBA10mg/100gbw;D组注射等量溶剂。实验期18w,观察体重(BW)、生长发育及肿瘤发生情况。实验结束时处死全部动物,剥离肿瘤组织及脏器,检测血清抗氧化指标、DNA损伤代谢产物及免疫学指标。结果三组肿瘤发生率A(53.33%)、B(46.67%)、C(40.40%)逐渐降低,其中C组明显低于E组(82.35%)。肿瘤潜伏期以E组最短,A、B和C组较长。平均瘤重和瘤体比:B和C组明显低于E组。与D组比,各组动物脾脏脏体比A组稍高,胸腺脏体比E组最小,与B、C、D组差别显著。C组血淋巴细胞增殖率高于E组,脾淋巴细胞增殖指数A组高于D和E组。与E组比,A、B、C和D组的血清SOD活力明显升高,MDA生成有所降低,而GSH-Px活力差别不明显。A、B、C和D组的血浆O6-甲基鸟嘌呤含量较E组明显降低。结论牛磺酸对大鼠诱发乳癌的发生和生长有较明显的抑制作用,是通过增强机体免疫、抗氧化作用、增强DNA损伤修复、抑制肿瘤细胞增殖等多种途径实现的。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

不同孕期铅暴露对大鼠妊娠结局及胎盘MMP-9、TIMP-1表达的影响

[目的]通过观察Wistar大鼠孕期不同时段铅暴露对妊娠结局及胎盘基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达影响,评价孕早期、孕后期及孕全程铅暴露的毒性特点及毒性机制。[方法]108只Wistar大鼠随机分为4组,每组27只（雌雄为21）,用0.025%醋酸铅对各实验组的孕鼠通过自由饮服的方式染：：毒。实验A组：孕早期（1～10d）饮服0.025%醋酸铅,孕后期（11～20d）饮服蒸馏水;实验B组：孕早期（1～10d）饮服蒸馏水,孕后期（11～20d）饮服0.025%醋酸铅;实验C组：孕期全程（1～20d）饮服0.025%醋酸铅。根据大鼠孕期3周推算,足月进行麻醉剖腹取胎,观察胎盘及仔鼠体重、身长、尾长、仔鼠数等;同时采集腹腔静脉血,用原子吸收光谱仪测定各组大鼠孕末期血铅水平。免疫组化法测定胎盘滋养细胞MMP-9、TIMP-1的表达。[结果]实验组孕末期血铅水平与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组胎盘重量及仔鼠体重、身长、尾长差异也有统计学意义（P〈0.01）,其中实验C组最低,分别为（0.31±0.13）g、（2.08±0.88）g、（2.37±0.32）cm、（0.98±0.09）cm。血铅水平与胎盘重量呈负相关（r=-0.652,P〈0.01）。孕全程染铅组胎盘MMP-9表达下降,TIMP-1表达增强。[结论]孕期不同时段铅暴露导致不同的妊娠结局。孕全程染铅的孕末期血铅水平最高,对胎盘及仔鼠影响最大。胎盘MMP-9表达下降、TIMP-1表达增强可能是铅致胎盘损伤的病理机制之一。     

牛磺酸对染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的:探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法:采用ABC免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02、0.2g/L)饮水和含不同剂量牛磺酸(5、10g/kg)饲料喂养的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元数量的变化。结果:牛磺酸能明显增加染铅大鼠海马nNOS阳性神经元的数量。结论:牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。