血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛中的表达

目的：研究血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血（ SAH ）后脑血管痉挛中的表达。方法采用枕大池二次注血法建模,42只SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、实验组。根据取材时间不同,实验组分为SAH后1 d、3 d、5 d、7 d及14 d 5个组。观察基底动脉病理改变,TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡变化。结果实验组细胞凋亡阳性细胞数以第1d表达增高,第3d、5d仍持续高位表达,第7d后降低,第14 d时明显下降,实验组平滑肌细胞凋亡与正常对照组比较有显著差异（14 d组除外）（均P﹤0．01）。结论血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后血管表达明显增高,血管平滑肌细胞凋亡在脑血管痉挛发病机制中可能存在一定作用。     

尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血早期脑血管痉挛

目的探讨观察尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血早期脑血管痉挛的疗效。方法对我院2007-10—2010-10收治的60例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,对照组30例采用常规综合治疗,治疗组30例在此基础上给予尼莫地平注射液持续静脉泵入。结果 2组治疗后MCA血流速度均有所降低,且治疗组下降程度较对照组更为明显（P〈0.05）;治疗组的CVS发生率、病死率明显低于对照组（P〈0.05）;2组再出血率相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血早期脑血管痉挛的疗效确切,可明显改善患者预后,值得临床借鉴。     

大鼠实验性脑室出血后LN及LNR-1在脑内的表达及意义

目的观察大鼠脑室出血后层粘蛋白（LN）及其受体LNR-1在大鼠脑内的表达变化，探讨其与出血后慢性脑积水之间的关系。方法将大鼠随机分为3组：正常对照组、假手术对照组、实验组，将枸橼酸化的0．1ml自体静脉血注入实验组大鼠侧脑室内建立出血后慢性脑积水模型（假手术组注入0．1ml生理盐水），采用免疫组化方法观察出血后不同时间LN及LNR-1在脑内的表达变化。结果实验组30d出现脑积水为80％（4／5）、其余组别未出现慢性脑积水；实验组出血后LN在纵裂池、软脑膜、蛛网膜、硬膜、脑内毛细血管壁、蛛网膜下腔血管壁的表达在3d时增加，7d表达继续增加，14d表达最强，较对照组、假手术组显著增强（P〈0．01），30d仍强烈表达；实验组出血后LNR-1在脉络丛的立方上皮细胞胞浆及顶质膜、室管膜细胞、软脑膜细胞、蛛网膜细胞、硬膜、纵裂池、胶质细胞的表达增加。LNR-1在蛛网膜下腔的表达变化与LN基本一致。结论大鼠脑室出血后LN及LNR-1的表达上调可能参与蛛网膜纤维化的过程，从而在出血后慢性脑积水的形成中发挥重要作用。     

蛛网膜下腔出血后患者脑血管痉挛与血浆内皮素 血管紧张素及一氧化氮变化的相关性分析

目的探讨患者在蛛网膜下腔出血后血浆内皮素、血管紧张素以及一氧化氮的变化及与脑血管痉挛的关系。方法随机选择蛛网膜下腔出血患者25例为实验组,与同时期同年龄段的健康人7例作为对照组,分别测量发病〈24h、第4天、第7天和第14天的血浆内皮素、血管紧张素以及一氧化氮水平的变化,并比较血浆内皮素与一氧化氮在两组患者4个时间点的差异,分析与脑血管痉挛发生率的关系。结果实验组患者体内的血浆内皮素、血管紧张素以及一氧化氮水平在24h内慢慢升高,并持续在最高水平达4～5d;7d后血浆内皮素、血管紧张素开始下降,但2周后依旧保持比对照组高（P〈0.05）,实验组患者7d后一氧化氮降至正常水平;脑血管痉挛组患者的血浆内皮素在各时间点均高于对照组（P〈0.05）,一氧化氮仅在第4d末和7d末高于对照组（P〈0.05）。结论在脑血管痉挛发病过程中,血浆内皮素、血管紧张素及一氧化氮起着至关重要的作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者纤维蛋白原的动态变化意义

目的 研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者纤维蛋白原(FbG)的动态变化及其对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值.方法 对经CT诊断发病24h内入院的蛛网膜下腔出血患者,动态观察发病后ld、3d、7d、14d及21d外周血FbG,比较41例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者与23例无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者的FbG动态变化.结果 出现脑血管痉挛的患者发病后3d、7d、14d FbG均明显升高(P＜0.001),21d时恢复正常(P＞0.05),且发病后3d、7d、14d、2ld FbG均显著高于无脑血管痉挛发生的患者(P＜0.01);无脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者发病后7d FbG明显升高(P＜0.001),14d恢复正常(P＞0.05),21d时低于正常(P＜0.001).结论 动态检测血浆FbG水平,对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的早期发现、早期治疗,减少脑血管痉挛的发生,具有重要的临床意义.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的疗效分析

目的：评价蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉孪（CVS）患者应用尼莫地平防治的临床效果。方法选择我院2012-04-2014-01收治的73例蛛网膜下腔出血患者,根据治疗药物的不同随机分为观察组（37例）与对照组（36例）,对照组采用常规治疗方法如脱水、降颅压及止血等,观察组在对照组基础上加用尼莫地平。结果观察组经治疗后总有效率为94.59％,明显好于对照组的72.22％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。观察组脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率均明显低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论尼莫地平在预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管出现痉挛方面疗效显著,较好地减少脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率。     

尼莫地平缓释胶囊防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的评价尼莫地平缓释胶囊口服治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的临床疗效。方法将80例原发蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,即口服缓释胶囊组、静脉给药组,应用经颅多普勒检测大脑中动脉（MCA）收缩峰流速（Vp）变化,观察各组脑血管痉挛的发生情况,2组治疗前后的脑动脉血流速度相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论早期应用口服尼莫地平缓释胶囊可减少蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生,疗效与微量泵泵入尼莫地平注射液相当。     

胶质瘤细胞c-fos基因表达水平对其增殖和凋亡的影响

目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因，其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子．可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达，参与细胞增殖和凋亡的调控，当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡，诱导细胞转化和肿瘤形成。通过检测胶质瘤c-fos基因的表达水平观察c-fos基因与肿瘤恶性程度的关系以及对胶质瘤细胞增殖活性和凋亡程度的影响。方法用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组织化学染色方法观察73例不同级别人胶质瘤组织标本。结果73例胶质瘤均不同程度地表达c-fosmRNA和c-Fos蛋白（100％），这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度的升高而相应增加，Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。73例胶质瘤标本的增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞的检出率均为100％．增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应增加，Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组，Ⅲ级组低于Ⅳ级组，3组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应减低，Ⅰ～Ⅱ级组高于Ⅲ级组，Ⅲ级组高于Ⅳ级组，3组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。直线相关分析证实，c-fos mRNA阳性肿瘤细胞密度、c-Fos蛋白阳性肿瘤细胞密度及增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关（r=0．648～0．917，P〈0．001），这3种阳性肿瘤细胞的密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关（r-=-0．727--0．775，P〈0．001）。结论c-fos基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞c-fos基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素．并在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。     

辛伐他汀治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血治疗作用。方法将连平县人民医院2003年3月～2005年3月128例蛛网膜下腔出血的住院患者随机分为2组（所有病例均给以常规治疗并静脉注射尼膜地平）：治疗组（口服辛伐他汀组）64例，给予口服或者鼻饲辛伐他汀20mg，每日2次；对照组（常规治疗组）64例，给予安慰剂口服，每日2次。14d后对患者进行神经功能缺损评分并行头颅CT等检查。结果14d的治疗后治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低，二者比较差异有显著性意义（P〈0.05）。脑血管痉挛的发生率：治疗组为4例，对照组11例，二者比较有显著性意义（P〈0，01）。结论口服辛伐他汀能明显改善蛛网膜下腔出血后神经功能缺损评分。     

大鼠蛛网膜下腔出血后白介素33的变化和可能的作用

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后,在大鼠脑组织中白介素33（IL-33）的变化情况并探讨IL-33在蛛网膜下腔出血后的可能作用。方法 SD大鼠被随机分为空白组与蛛网膜下腔出血后2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d组共7组,蛛网膜下腔出血模型采用视交叉前池注血模型,并用Western blot和免疫组化测定IL-33的表达,用RT-PCR检测IL-33和IL-1βmRNA的水平变化。结果蛛网膜下腔出血可以引起IL-33表达的升高,同时蛛网膜下腔出血后IL-33和IL-1β的mRNA变化水平有正相关。结论蛛网膜下腔出血可以提高IL-33的表达;IL-33有可能在蛛网膜下腔出血后的炎症反应中起重要作用。     

脑萎缩并发脑出血的临床研究

目的 探讨脑萎缩并发脑出血的预后。方法 2002年3月～2006年12月我院收治的40例脑萎缩并发脑出血病例中死亡24例，存活16例，对其临床和CT资料进行了对比性研究。结果 研究表明，死亡高峰期为50～80岁，预后与出血量、血肿部位及是否有脑室积血密切相关。血肿破溃形成脑室积血率高。6例大于30mL血肿的脑室积血发生4例。本组40例死亡率为60％，死亡率高的原因可能是脑萎缩并发脑出血易破入脑室，并且脑出血与脑萎缩并存者应激能力差，对伤害性损害的耐受力低，易并发感染或器官衰竭而死亡。结论 脑萎缩并发脑出血预后差、死亡率高。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

综合康复治疗对脑卒中偏瘫患者日常生活能力的疗效观察

目的观察早期综合康复治疗对脑梗死及脑出血偏瘫患者日常生活能力（ADL）的影响及其差异。方法急性脑卒中偏瘫患者42例分为脑梗死康复脑梗死组和脑出血康复脑出血组各21例。2组均接受神经内科常规药物治疗及配合康复治疗,1次／d,30rain／次,其余时间由家属协助训练;2组治疗30d后采用Barthel指数评分。结果脑梗死组和脑出血组治疗前ADL评分具有可比性（P〉0．05）;治疗后ADL评分分别增加135．69％和199．51％,且2组治疗前后ADL评分差异均显著（P〈0．01）;治疗后脑出血组增加的ADL评分与脑梗死组相比较多（17．52±3．62）分,且2组治疗后ADL评分差异明显（P〈0．05）。结论药物并配合康复治疗可提高2组的整体疗效和ADL指数,且脑出血康复组更显著。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一     

低温液体静脉灌注对兔局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨低温液体(4℃)静脉灌注对家兔局灶性脑缺血的保护作用.方法30只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成3组:对照组(I组)、体表降温组(Ⅱ组)和低温液体(4℃)静脉灌注组(Ⅲ组),脑温(Tc)降至(34.5±0.5)℃,维持24 h,并检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和中心静脉压(CVP)等指标.结果两低温组脑温降至35℃用时分别为(48.0±7.1)min(Ⅱ组)和(52.3±8.9)min(Ⅲ组),两组间无显著性差异(P＞0.05);亚低温期,Ⅲ组ICP从(12.5±2.2)mmHg降至(11.0±2.2)mmHg(12 h)和(10.5±2.0)mmHg(24 h),CPP从(75.9±6.2)mmHg上升至(86.3±7.3)mmHg(2 h)、(81.9±3.9)mmHg(12 h)和(80.9±5.1)mmHg(24 h),与对照组比较,两低温组ICP降低,CPP升高(P＜0.05),同时Ⅲ组CPP显著高于Ⅱ组(P＜0.05).结论低温液体(4℃)静脉灌注能降低脑温和颅内压,并提高脑灌注压,对缺血性脑损伤有明显的保护作用,是一种安全有效的治疗方法.     

淀粉样脑血管病的病理

26例淀粉样脑血管病(CAA)中,脑出血20例,蛛网膜下腔出血2例,脑梗塞3例,硬膜下血肿1例。CAA主要累及脑实质的小、中动脉的中膜及外膜以及毛细血管。本组50％病例有淀粉样脑血管病伴随血管病(CAA-AV),包括微小动脉瘤、“双桶”、葱皮样改变、类纤维素性坏死、微小动脉丛及血管周围淋巴细胞浸润。CAA往往同时伴有老年斑和神经原纤维缠结。     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

纤维蛋白原β-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死发病类型的相关性研究

目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11～2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M