Bcl-2转录抑制因子1在胃癌中的表达及其生物学功能

背景与目的 失巢凋亡效应分子Bcl-2转录抑制因子1（Bit1）在胃癌组织中存在异常表达,Bit1在胃癌中功能及作用机制如何值得研究。本研究旨在进一步观察Bit1在胃癌组织中的表达,并初步分析其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法 用Western blot检测20例原发性胃癌患者癌组织及癌旁组织手术标本中Bit1蛋白的表达;将胃癌BGC-803细胞分别转染Bit1 shRNA慢病毒载体或空病毒载体后,以无处理的野生型BGC-803细胞为空白对照,用细胞免疫荧光实验验证转染效率与Bit1沉默效果,并分别用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞增殖实验及TUNEL实验检测细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡情况。结果 Western blot结果显示,与对应癌旁组织比较,Bit1在胃癌组织中蛋白表达水平明显上调（P<0.01）。免疫荧光结果显示,转染成功且Bit1被有效沉默。细胞行为学实验显示,与空白对照细胞比较,转染Bit1 shRNA后的BGC-803细胞的划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数量明显减少、细胞增殖活性明显减弱、晚期凋亡细胞数明显增加（均P<0.05）;转染空载体的BGC-803细胞以上细胞行为学指标与空白对照细胞间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 Bit1在胃癌中表达上调,并与胃癌细胞的恶性生物学行为密切相关,其有可能是与胃癌发生、发展、预后相关联的生物标志物及潜在治疗靶点。     

细胞因子信号转导抑制因子1在人肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,探讨SOCS-1和HCC的临床、病理特点及术后复发的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测SOCS-1蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;分析临床、病理资料,并对上述患者进行随访,根据HCC患者术后复发时间进行生存分析.结果 SOCS-1蛋白在HCC癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达阳性率分别为36.58%、65.85%和81.82%(P<0.01).SOCS-1蛋白表达强度与肿瘤病理分级呈负相关(低分化为17.39%,高分化为61.11%;转移组为12.50%,未转移组为52.00%),差异有统计学意义(P<0.01).SOCS-1蛋白表达阳、阴性组患者12月内复发率为分别为14.3%和48.1%(P<0.01).结论 SOCS-1在HCC中表达下调,SOCS-1的低表达在肝癌发生过程中发挥重要作用.SOCS-1可作为一种新的判断HCC患者术后复发和预后的指标.     

肿瘤转移抑制蛋白在肝癌中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤转移抑制蛋白1(metastasis suppressor 1,MTSS1)在肝癌组织,肝硬化组织,正常肝组织中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学检测MTSS1在肝癌组织,肝硬化组织,正常肝组织中的表达,并用单因素分析表达与临床病理因素的关系.用Spearman等级相关分析MTSSl表达水平与肝癌患者TNM分期的关系.对肝癌患者进行5年生存随访,采用Kaplan-Meier生存曲线分析.结果 肝癌组织MTSS1表达水平与正常肝组织比较,差异有统计学意义(U=168.000,P＜0.05);肝癌组织比肝硬化组织高,二者比较差异有统计学意义(U=106.000,P＜0.05);MTSS1表达水平与肝癌患者的TNM分期、有无血管侵袭和肿瘤包膜有关(分别U=259.000,258.500,202.000,均P＜0.05),与肝癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、AFP水平、乙肝表面抗原无关(P＞0.05).MTSS1表达水平与临床TNM分级间呈负相关,即临床TNM分级越早期所对应的MTSS1表达水平越高(rs=-0.383,P＜0.05).MTSS1阳性表达患者5年生存率明显低于MTSS1阴性及弱阳性表达患者,差异有统计学意义(分别34.1%,52.3%,x2=6.386,P＜0.05).结论 MTSS1高表达可能在早期肝癌进展中发挥重要作用,预示预后不良.

Abstract：

Objective To explore the expression and significance of MTSS1 ( metastasis suppressor 1) in hepatocellular carcinoma.Methods MTSS1 expression was detected by immunohistochemistry in hepatocellular carcinoma, liver cirrhosis and normal liver tissues.Single-factor analysis was used to study the relationship with clinicopathological factor.Correlations between MTSS1 expression and TNM stage were analyzed with Spearman rank correlation analysis.Postoperative 5-year survival was evaluated using Kaplan-Meier survival curve analysis.Results The expression of MTSS1 in hepatocellular carcinoma was higher than normal liver tissue ( U = 168.000, P ＜ 0.05), and liver cirrhotic tissue ( U = 106.000, P ＜ 0.05); MTSS1 expression was correlated with TNM stage of hepatocellular carcinoma patients, lymph vascular invasion and tumor capsule ( separately U = 259.000, 258.500, 202.000, all P ＜ 0.05).MTSS1 expression in hepatocellular carcinoma was not correlated with patients age, gender, tumor size, AFP level, and hepatitis B surface antigen.MTSS1 expression and TNM stage of liver cancer patients was negatively correlated ( rs = - 0.383 , P ＜ 0.05 ).Postoperative 5-year survival of hepatocellular carcinoma patients with MTSS1 positive expression was significantly poorer than patients with negative and weakly positive expression (respectively 34.1% and 52.3% , x2 =6.386, P ＜ 0.05).Conclusions MTSS1 high expression may play an important role in the early hepatocellular carcinoma progression, indicating a poor prognosis.     

凋亡抑制因子livin在肝癌组织中的表达及其意义

本实验通过免疫组化SP法研究凋亡抑制因子livin在肝癌组织中的表达情况，探讨其与原发性肝细胞癌（PLC）TNM分期、复发之间的关系。     

Hedgehog信号通路转录因子Gli2在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路下游转录因子胶质瘤相关癌基因同源蛋白2（Gli2）在肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用RealtimeRT—PCR法及Westernblot检测20对肝癌及癌旁组织Gli2基因mRNA及蛋白的表达;采用免疫组织化学法检测52对肝癌及癌旁组织Gli2蛋白的表达情况。结果Gli2mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。52例肝癌组织中Gli2阳性表达38例（73．1％）,相应的癌旁组织Gli2阳性表达8例（15．4％）,差异有显著性（P〈0．01）;且G1i2蛋白表达与肝癌分化程度、有无血管侵犯及淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论Gli2的异常表达与肝癌的发生发展及浸润转移密切相关,Gli2可能成为肝癌的重要生物学标志和生物治疗靶点。     

Twist基因在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨转录因子Twist在人肝细胞肝癌、癌旁和肝硬化组织中的表达及其意义。方法利用免疫组化方法检测26例肝细胞肝癌标本（癌和癌旁组织）和10例肝硬化标本中Twist的表达情况;利用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western蛋白印迹方法检测其中10例标本中的Twist mRNA和其蛋白的表达情况,分析其临床病理意义。结果免疫组化显示：Twist蛋白在肝癌、癌旁和肝硬化组织中的阳性率分别为84．6％、19．2％和20．0％,Twist在肝癌组织中的表达明显强于癌旁或肝硬化组织（P〈0．05）;大多数癌旁和肝硬化组织无Twist表达,癌旁与肝硬化组织相比阳性率无差别（P〈0．05）。与癌旁组织相比,Twist mRNA和其蛋白在肝癌组织中表达明显上调（P〈0．05）。结论Twist在肝细胞肝癌组织中的过高表达与肝癌的发生发展相关。     

转录抑制因子ZHX1的研究进展

锌指结构和同源框1(zinc-fingers and homeoboxes 1,ZHX1)属于ZHX蛋白家族,ZHX蛋白家族还包括ZHX2、ZHX3。ZHX1开放阅读框编码873个氨基酸,其中包含2个锌指结构(C2-H2 zinc-fingers)和5个同源结构域。ZHX1可与其家族成员ZHX2和ZHX3结合形成异源二聚体,或自身结合形成同源二聚体,定位于细胞核中发挥调控转录作用。     

肝细胞生长因子激活因子的抑制因子1基因在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨肝细胞生长因子激活因子的抑制因子(HAI-1)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其意义.方法 收集20例前列腺增生(BPH)和48例PCa患者的前列腺组织标本,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)法分别从mRNA水平、蛋白水平检测HAI-1基因的表达.结果 HAI-1的阳性率在BPH和PCa中为85.00％、52.08％ (P ＜0.05);HAI-1 mRNA的相对表达值分别为0.5482±0.0313、0.6718±0.0516(P ＜0.05);HAI-1蛋白的相对表达值分别为0.5975±0.0518、0.7039±0.0377(P＜0.05);随细胞分化程度的降低、临床分期的递增,HAI-1基因的表达量下降(P＜0.05),有淋巴结转移组显著低于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 HAI-1基因的表达缺失可作为前列腺癌浸润、转移和预后的一种分子标志.     

肿瘤坏死因子受体6在肝癌组织及肝癌细胞系中的表达研究

目的 探讨肿瘤坏死因子受体6(TR-6)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片及肝癌细胞系中的表达及临床意义. 方法 利用125例HCC、48例癌旁、89例非癌肝组织构建组织微阵列.应用免疫组织化学法检测组织芯片和5种肝癌细胞系中TR-6蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果 (1)组织微阵列利用率为96.56%(253/262);(2)HCC组织中的TR-6蛋白的阳性率为73.33%(88/120),明显高于癌旁的54.17%(26/48,)(χ2=5.755,P=0.016)及非癌组织的29.41%(25/85,χ2=38.801,P=0.000).癌旁组织中的TR-6蛋白阳性率明显高于非癌组织(χ2=7.952,P=0.005).5种肝癌细胞系均有TR-6蛋白的表达,而癌旁肝细胞系QSG-7701及正常肝细胞系HL-7702均无表达;(3)HCC中临床TNM分期Ⅰ、Ⅱ期TR-6阳性率61.76%(42/68)明显低于Ⅲ、Ⅳ期88.46%(46/52,χ2=10.739,P=0.001);(4)HCC中无转移组TR-6阳性率58.82%(20/34)明显低于转移组96.67%(29/30,χ2=19.858,P=0.000);(5)TR-6表达率在AFP≥400μg/L组为80.82%(59/73)、有门静脉癌栓组91.30%(42/46)、包膜浸润组84.34%(70/83)和多个肿瘤结节组89.13%(41/46)分别高于AFP＜400μg/L组的61.70%(29/47,χ2=5.345,P=0.021)、无门静脉癌栓组的62.16%(46/74,χ2=12.319,P=0.000)、无包膜浸润组的48.65%(18/37,χ2=16.668,P=0.000)及单个肿瘤结节组的63.51%(47/74,χ2=9.519,P=0.002).(6)TR-6表达与年龄、性别、肿瘤分化程度、有无肝硬化及肿瘤直径无关.结论检测TR-6蛋白指标有助于HCC的诊断和判断患者预后.     

JAK2/STAT3信号通路在肝细胞性肝癌中表达及意义

目的:探讨JAK2/STAT3信号通路在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达以及其意义。方法:用免疫组化法和Western blot法检测75例HCC组织及其相应的癌旁组织JAK2与STAT3蛋白的表达,分析两者与HCC患者病理特征及预后的关系。结果:JAK2与STAT3蛋白在HCC组织中的阳性表达率及表达量均高于相应的癌旁组织(62.7%vs.5.3%,69.3%vs.9.3%;均P0.05);JAK2与STAT3蛋白在HCC组织中的表达呈明显正相关(r=0.383,P0.01)。JAK2和STAT3蛋白的表达与肝硬化、门静脉癌栓、肿瘤分化程度、临床分期明显有关(均P0.05)。生存分析显示,JAK2与STAT3蛋白高表达患者的生存率及生存期均明显低于各自的低表达患者(χ2=13.591;χ2=6.842,均P0.05);Cox比例风险回归模型分析表明,JAK2与STAT3蛋白以及门静脉癌栓、肿瘤分化程度、临床分期均为影响HCC预后的独立危险因素(均P0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路在HCC组织中活性增高,且其活性高低与HCC患者预后密切相关。     

双特异性磷酸酶2在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:近年来研究发现,双特异性磷酸酶2(DUSP2)在多种恶性肿瘤中发挥了肿瘤抑制因子的作用。然而,DUSP2在肝细胞癌(HCC)中的表达情况及作用仍不清楚,因此,本研究探讨HCC患者癌组织中DUSP2的表达及临床意义。方法:收集2010年1—2014年12月间104例HCC患者手术标本及临床资料,免疫组化检测HCC组织中DUSP2表达,分析DUSP2的表达与患者临床病理特征及预后的关系,采用Cox比例风险模型分析影响HCC患者无瘤生存率和总生存率的危险因素。结果:104例患者的组织标本中,DUSP2高表达占59.6%(62/104),DUSP2低表达占40.4%(42/104)。DUSP2的表达与年龄、性别和肿瘤大小无关(均P0.05),而与肿瘤分化程度(P=0.018)、肿瘤数目(P=0.048)、远处转移(P=0.001)、血清HBV浓度(P=0.018)明显有关。Kaplan-Meier生存分析显示,DUSP2低表达患者3年无瘤生存率及3年总生存率均明显低于DUSP2高表达患者(25.2%vs.63.3%,P=0.004;42.5%vs. 85.5%,P=0.002)。Cox比例风险模型分析显示,低分化程度、远处转移、DUSP2低表达是影响HCC患者无瘤生存率与总生存率的独立危险因素(均P0.05)。结论:癌组织中DUSP2的表达与HCC患者的肿瘤分化程度、肿瘤数目、转移及预后密切相关,DUSP2可作为预测HCC患者预后的分子标志物,DUSP2低表达者预后不良。     

肝细胞肝癌患者血清microRNAlet-7a水平的变化及意义

目的:探讨肝细胞肝癌(HCC)患者血清microRNAlet-7a(let-7a)水平的变化及其对HCC的诊断价值。方法:用qRT-PCR检测60例HCC患者及46例健康体检者血清let-7a的表达,分析血清let-7a水平与HCC的临床病理因素的关系,用受试者工作曲线(ROC)分析其对HCC的诊断效能。结果:HCC患者血清let-7a相对表达量明显低于健康对照组人群(0.538 vs.1.571,P0.05);HCC患者血清let-7a水平达与癌栓形成有关(P0.05),与性别、年龄、HBV感染、肝硬化、肿瘤直径、肿瘤个数、淋巴结转移、TNM分期、淋巴结转移、病理分级、AFP水平均无关(均P0.05);以0.529为let-7a诊断HCC的最佳临界值,其灵敏度为79%,特异度为71%,曲线下面积(AUC)为0.77(95%CI=0.624~0.839);联合检测血清let-7a与AFP,诊断HCC的灵敏度为83%,特异性为97%,AUC为0.92(95%CI=0.866~0.987)。结论:HCC患者血清let-7a水平降低,let-7a可能成为诊断HCC的新的分子标志物,联合AFP检测可提高对HCC的诊断的准确性。     

HtrA1丝氨酸蛋白酶在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)中HtrA1丝氨酸蛋白酶(HtrA1 serine protease)的表达水平及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime-PCR)检测手术切除的肝细胞癌患者的肝癌组织标本及癌旁肝组织标本中HtrA1 mRNA的表达.结果 肝癌组织中HtrA1 mRNA值为1.2729±0.9911,癌旁组织中的HtrA1 mRNA值3.8667±2.8099,肝癌组织中 HtrA1 mRNA明显低于相应的癌旁肝组织中的表达(P=0.000).多因素Logistic回归分析显示HtrA1 mRNA表达,肝内外转移及包膜是影响肝癌静脉浸润的独立因素.结论 HtrA1在肝癌中的表达可望作为判断肝癌预后或转移复发的指标之一.     

磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1在肝细胞癌中表达及临床意义

背景和目的：肝细胞癌（HCC）侵袭性强,极易发生复发转移,临床预后差。目前HCC发生发展分子机制仍然不清楚。磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1（PITPNC1）是一种脂质代谢相关基因,表现出促癌作用。然而,PITPNC1是否在HCC发展中发挥作用仍然未知。因此,本研究探讨PITPNC1在HCC中的表达及其作用。方法 招募2015年1月—2018年12月间中南大学湘雅医院行肝切除手术的HCC患者116例进行前瞻性队列研究,收集患者的病历资料和组织标本,并进行规律随访。通过免疫组化方法检测患者组织标本PITPNC1蛋白的表达,分析PITPNC1表达和临床病理特征预后之间的关系。通过LCCLD数据库分析PITPNC1在人HCC细胞系中的表达,利用慢病毒包装小RNA干扰PITPNC1在高侵袭转移性HCC细胞系MHCC97H中表达,利用集落形成和皮下成瘤实验观察PITPNC1表达与HCC生长的关系,并对皮下移植瘤行油红O染色。利用生物信息学方法分析PITPNC1作用的分子机制。结果 PITPNC1蛋白阳性染色定位于细胞浆,在癌组织阳性表达率为76.7%（88/116）,在癌旁组织阳性表达率为21.5%（24/116）,差异有统计学意义（P<0.001）。PITPNC1高表达与卫星结节（P=0.041）、血管侵犯（P<0.001）、肿瘤分化（P=0.027）、BCLC分期（P=0.009）、TNM分期（P=0.028）明显有关。Kaplan-Meier生存分析表明,PITPNC1高表达HCC患者总体生存（OS）率与无复发生存（RFS）率均明显降低（均P<0.001）;PITPNC1表达是OS率与RFS率的独立影响因素（HR=11.775,95% CI=1.462~4.082,P=0.006;HR=1.928,95% CI=1.306~4.889,P=0.004）。PITPNC1沉默后,MHCC97H细胞体内和体外生长均明显抑制（均P<0.05）。油红O染色显示,PITPNC1表达下调后,皮下移植瘤的脂质积累明显减少（P<0.05）。数据库分析结果显示,PITPNC1过表达涉及脂质代谢相关的PPAR信号通路活性。结论 PITPNC1是HCC新的癌基因和不良预后标志物。PITPNC1可能通过调控脂质代谢途径而在促进HCC生长过程中可能起重要作用。     

TUSC3基因在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨TUSC3基因在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:收集92例行肝切除术且术后病理证实为HCC患者的石蜡组织标本及其临床病理资料,用免疫组化法检测TUSC3在HCC组织及相对应癌旁组织中的表达,分析TUSC3的表达情况与HCC患者临床病理因素的关系;用qRT-PCR及Western blot方法检测20对冷冻HCC及癌旁组织中TUSC3 mRNA与蛋白的表达。结果:92例石蜡组织标本的免疫组化结果显示,56例(60.9%)HCC组织中TUSC3表达下调,癌旁组织中33例(35.9%)TUSC3表达下调,差异有统计学意义(P0.001);TUSC3在HCC组织中的低表达与肿瘤Edmondson分级(P=0.008)、TNM分期(P=0.031)、肿瘤直径有关(P=0.0 2 0)。20对新鲜标本的qRT-PCR与Western blot检测结果显示,肝癌组织中TUSC3的mRNA[(0.99±1.46)vs.(1.96±2.18)]与蛋白[(0.49±0.35)vs.(1.04±0.43)]相对表达量均明显低于癌旁组织(均P0.05)。结论:TUSC3基因在HCC中的表达下调,其低表达可能与HCC的恶性进程密切相关。     

microRNA-616在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。     

肝细胞癌患者血清外泌体mRNA表达谱及临床意义分析

背景与目的:外泌体是包含了复杂RNA和蛋白质的小膜泡,其中肿瘤细胞分泌的外泌体中的mRNA携带了大量肿瘤细胞遗传信息,因此对外泌体中特异性mRNA的分析,有望找到肿瘤诊断的新型分子标志物和治疗靶点。本研究通过高通量筛选与生物信息学方法探讨肝细胞癌(HCC)患者血清外泌体mRNA的表达特征及其潜在功能。方法:采集3例HCC患者及3例正常人的静脉血,用外泌体提取试剂盒提取血清外泌体,用Magen试剂盒提取外泌体RNA,对血清外泌体mRNA进行纯化、行反转录形成cDNA、PCR扩增、测序,最后将对所得数据质量进行评价后与参考数据进行比对,分析得到差异表达外泌体mRNA,并采用GO和KEGG通路富集分析对差异基因进行功能与通路注释。结果:与正常人比较,HCC患者有397个外泌体mRNA表达上调,192个外泌体mRNA表达下调;其中,NRGN、PF4、RGS18等17个基因表达明显上调,CXCL8、MORF4L2、SYCP1等14个基因显明显下调。GO富集分析显示,表达上调的外泌体mRNA的靶基因与蛋白质结合、蛋白质异二聚化活性、免疫系统过程的调节、胞外囊泡、细胞外细胞器、应激反应等有关,表达下调的外泌体mRNA的靶基因与嗅觉受体活性、细胞因子活性、CXCR趋化因子受体结合、中间丝、中间丝状细胞骨架等有关;KEGG通路分析显示,在上调的外泌体mRNA中,30条通路被显著富集,在下调的外泌体mRNA中9条通路被显著富集,其中,在上调的外泌体mRNA中,血小板激活、Rap 1信号通路、吞噬体、病毒致癌、肌动蛋白细胞骨架的调节与抗原处理和呈递等是最丰富和最有意义的通路;在下调的外泌体mRNA中,基础转录因子和细胞因子-细胞因子受体相互作用分别是最丰富和最有意义的通路。结论:HCC患者与正常人的血清外泌体mRNA表达特征存在较大差异,其与HCC发生、发展、转移可能密切相关,这为寻找新的诊断标志物及治疗靶点提供了依据。     

skp2,C-myc在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的研究skp2和C—myc在肝细胞肝癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系。方法用免疫组化PV9000二步法检测skp2和C—myc蛋白在48例肝细胞肝癌、20例肝硬化患者和16例正常肝组织中的表达。结果肝细胞肝癌组织中skp2的阳性表达率（33．3％）显著高于肝硬化组织（均为阴性表达）（P=0．008）和正常肝组织（均为阴性表达）（P=0．020）。skp2在肝细胞肝癌中的表达与组织分化程度及转移有关（P〈0．001及P=0．017），但与肿瘤大小无关（P=0．058），skp2在高分化肝细胞肝癌中无表达。肝细胞癌组织中C—myc蛋白的的阳性表达率为58．3％，显著高于肝硬化组织的15％（P=0．001）和正常肝组织（阴性表达）（P〈0．001）。C—myc蛋白阳性表达与组织分化程度、转移及肿瘤大小有关，组间差异依次为P〈0．001，=0．023及=0．007。肝细胞癌中skp-2蛋白的表达与C—myc的表达呈正相关（r=0．508，P〈0．001）。结论C—myc可能与肝细胞肝癌的发生发展有关。Skp2的表达提示预后不良。C—myc可能对skp2的表达起正性调节作用。