血浆脂蛋白胆固醇水平与胆囊结石形成关系的实验研究

为研究兔胆囊结石成石过程中血浆脂蛋白胆固醇变化，及其对胆汁中胆汁酸，胆固醇含量及成石的影响，在用高胆固醇膳食致兔胆囊胆固醇结石模型基础上，交动物分为５组，每组１０只，动态监测成石过程中血浆脂蛋白胆固醇，总胆固醇，磷脂，甘油三酯，胆汁中胆汁酸及胆固醇含量的变化。结果：（１）随着喂饲ＨＣＤ时间增加，血浆ＴＣ，低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及极低密度脂蛋白胆固醇显著升高，３周组及４周组较对照组有显著性     

HPLC法测定胆结石中胆固醇含量的方法研究

目的 建立胆结石中胆固醇含量的简便快捷准确测定方法.方法 采用蒸发光散射检测的高效液相色谱法.样品用无水乙醇超声提取.色谱柱为YWG C18(250mm×4.6mm,10 α-SMA),柱温35℃;流动相为甲醇,流速1 ml/min;蒸发光散射检测器漂移管温度75℃,空气流量2.2 L/min.结果 胆固醇在3.5～17.7μg范围,其进样最的对数与峰面积的对数呈线性关系(r=0.9993).方法 重复性试验RSD为1.1%(n=6),平均加样回收率为98.7%(n=9),RSD为1.3%.8个胆结石样晶测定结果胆同醇的含量均大于85%.结论 方法简便快捷准确,可用于胆结右中胆固醇的测定.     

胆固醇结石形成机制的基因研究现状与展望

1986年。在美国召开首届国际胆石病预防会议,时隔20余年,在2008年消化学科的权威杂志《Gastroenterology》,发表了用Ezetimibe预防胆石病的实验和临床研究,可见在胆石病研究领域,时刻关注和“执着追求”胆石病的预防。胆石病是世界范围的常见病,其大多指胆囊结石,常见主要成分是胆固醇,属于胆固醇类结石,全国两次胆石病调查结果显示我国胆囊结石的比例正逐渐增加,     

肠道微生态与糖尿病的关系及研究进展

糖尿病发病率逐年升高,其高发病率和致残率已经严重威胁人类健康。肠道微生态作为人体微生态系统的重要组成部分之一,它辅助人体进行营养物质的转化与吸收,并与多个组织、器官存在密切的相互作用,是人体健康的重要保障。近年来利用宏基因组学和生物信息学技术对不同疾病人群的肠道微生态结构和特征进行分析表明,人体健康与肠道微生态存在密切而复杂的联系。而肠道微生态与糖尿病的发生和发展程度也有很大关系。笔者主要就肠道微生态和糖尿病之间的复杂机制及研究进展进行综述。     

胆固醇胆石成因的研究进展

复习历年来胆固醇胆石的相关文献，综合分析了该课题的研究成果，其对传统学说的某些观点提出了挑战。目前研究方向是胆固醇胆石相关基因与成石的关系。这一学说的进展对在易发人群中预测和预防胆固醇胆石的形成有其重要意义。     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.     

ABCG5和ABCG8与胆固醇结石形成的关系

目的探讨ABCG5和ABCG8与结石形成的关系。方法测定结石组病人结石胆固醇含量,确定为胆固醇结石。比较禁食情况下胆固醇结石病人和胃癌病人中血脂、脂蛋白的差异,采用实时PCR方法比较胆固醇结石病人与胃癌病人ABCG5和ABCG8mRNA的差异。结果两组病例血脂、脂蛋白比较无明显差异。胆固醇结石组ABCG5/beta-actin和ABCG8/beta-actin均高于胃癌组(为17.6%±9.8%vs13.5%±6.2%,P<0.01;18.9%±7.1%vs16.5%±4.2%,P<0.01),说明胆固醇结石病人在基础情况下ABCG5和ABCG8有较高的转录水平。结论本研究提示胆固醇结石的形成与肝脏ABCG5和ABCG8高表达,向胆汁中转运较多的胆固醇有关。     

血清胆固醇及肝功能指标对胆结石诊断的意义研究

目的 探讨血清中胆固醇含量及肝功能指标与胆结石发病的相关性及对病情的预示意义。方法 采用生化检测仪对128例胆结石患者和86例健康人进行血清胆固醇(TC)及肝功能指标的检测;通过ROC曲线分析各指标鉴别胆结石患者和健康对照者的特异性和灵敏度,并利用尤登指数计算诊断分界值。结果 胆结石患者的TC及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)和间接胆红素(IB)的含量均高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。TC、ALT、AST、ALP、TB和IB在胆结石患者和健康对照者之间的诊断临界值分别为:TC4.36 mmol/L、ALT40.20 U/L、AST38.53 U/L、ALP142.66 U/L、TB10.68μmol/L、IB6.39μmol/L。结论 TC和ALT、AST、ALP、TB、IB与胆结石有相关性,可以作为早期胆结石诊断的辅助参考指标。     

胆汁中蛋白成分对胆固醇结石形成的影响

胆囊胆固醇结石的形成常与胆汁成分改变有关，但其确切机制及其始动因素尚未完全明了，该文就近年胆汁中蛋白质成分改变对胆石形成的影响及其可能机制方面研究成果作一综述。     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.     

氨肽酶N在胆固醇结石成因中作用的初步研究

目的　观察胆固醇结石病人和无结石者之间胆囊胆汁中氨肽酶N(APN)活性的变化及熊去氧胆酸 (UDCA)对APN活性的影响。方法　选择胆结石病人 ,随机分成两组 ,服用UDCA组和非服药组 ,无结石行上腹部手术的病例作为对照组。测定胆囊胆汁中蛋白质、APN活性、胆固醇、磷脂、胆盐、胆固醇饱和指数 ,比较各组结果。结果　发现APN活性在胆固醇结石病人胆囊胆汁中含量较无结石者高 (1 2 37± 0 371vs0 895± 0 2 47) ,P <0 0 5 ,服用UDCA后胆汁中APN活性较不服用UDCA者降低 (0 711± 0 2 45vs 1 2 37± 0 371) ,P <0 0 5。结论　本实验显示胆固醇结石病人与无结石者之间存在着APN活性上的差别 ;UDCA能够在降低胆固醇饱和指数的同时 ,也降低APN活性。     

载脂蛋白E与胆囊胆固醇结石关系的研究

目的 探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｅ）基因多态性与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法 应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测６０例健康人和４０例胆囊胆固醇结石患者的Ａｐｏ Ｅ基因多态性及等位基因频率。结果 胆囊胆固醇结石患者Ａｐｏ Ｅ基因型Ｅ３／４的频率２３％（９／４０）明显高于健康对照组７％（４／６０）（Ｐ〈０．０５）,胆囊胆固醇结石患者组ε４等位基因频率为１５％（１２／８０）,明显高     

胆石中脂肪酸存在的意义及其发生机制的探讨

作者利用高效液相色谱分析（ＨＰＬＣ）方法,根据确立的提取胆石中脂肪酸的程序,对１８例中国人和３７例日本人胆石进行了分析。发现胆色素类结石的总脂肪酸、游离脂肪酸含量均明显多于黑色石或胆固醇类结石。游离饱和／总饱和脂肪酸的比值,肝内色素类结石最高,肝外色素类结石次之,较后两类结石都有显著性差异。作者认为胆色素类结石形成过程中,胆汁中磷脂在磷脂酶的作用下分解出游离脂肪酸参与结石的形成,并且磷脂酶Ａ１的作用较Ａ２更为重要。     

肠道菌群与胆石症病因的研究进展

胆石症是最常见的胆道外科疾病,临床症状主要取决于结石的部位、胆道梗阻、胆道感染等因素,具体可表现为腹痛、发热、恶心、呕吐、黄疸等症状。随着人口的老龄化、膳食结构的改变,其发病率呈逐渐上升趋势。目前虽然诊断及治疗技术已相对成熟,但胆道结石形成的具体病因及发病机制尚未完全阐明。代谢综合征相关疾病可能与胆石症的形成与发展存在密切关系。肠道菌群失调可能会引起代谢变化,导致代谢相关疾病的发生发展,因此胆石症的发生与肠道微生态失衡存在密切的关系,但有关肠道微生态失衡与胆石症发生的关系研究相对较少,其作用机制也不甚清楚。笔者综述肠道菌群在胆石症形成的发病机制中的作用,探讨未来的研究方向。     

前列腺素E2及粘蛋白在胆固醇结石形成过程中作用机理的探讨

目的　探讨前列腺素Ｅ２ 和粘蛋白在胆固醇结石形成过程中的作用机理。方法　用仓鼠制成胆固醇结石模型,腹腔内注入外源性ＰＧＥ２。肉眼和偏光镜下观察成石情况,光镜及电镜下观察胆囊上皮粘蛋白分泌的变化。结果　光镜及电镜下成石组胆囊上皮表现为粘蛋白分泌增加,ＰＧＥ２组粘蛋白分泌增加更为显著。ＰＧＥ２ 组成石率有下降趋势,但统计学差异不显著（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论　ＰＧＥ２ 和粘蛋白不是胆固醇结石形成的始动因素,粘蛋白分泌的增加可能是胆囊本身的防护机理。ＰＧＥ２ 可能从多方面影响胆固醇结石的形成。     

胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系研究

目的:探讨胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系.方法:抽样调查172例因胆囊结石和胆囊息肉行内镜保胆手术的患者(术后3年以上),其中胆囊结石119例,胆囊息肉39例,胆囊结石合并胆囊息肉14例,观察患者术后结石与息肉的复发情况.结果:119例胆囊结石患者中,术后结石复发22例,无新发息肉;39例胆囊息肉患者中,术后息肉复发3例,新发结石1例;14例胆囊结石合并胆囊息肉患者中,术后息肉复发2例,其中1例并结石复发;胆囊结石与胆囊息肉的复发率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉可能是发病机制各异的相互独立的疾病,但胆囊息肉可能通过影响胆囊内胆汁流体的状态而影响胆囊胆固醇结石的形成,导致较高的术后复发率,故对合并胆囊息肉的胆囊结石患者不推荐保胆手术.     

胆固醇结石中细菌对人胆汁胆固醇晶体形成的作用

目的探讨胆固醇结石中的细菌与结石形成的关系。方法观察胆固醇结石中的细菌在人胆汁中的生长情况及其对胆固醇晶体形成的影响。结果(1)人胆汁中大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、无乳链球菌和脆弱类杆菌生长旺盛；痤疮丙酸杆菌、产孢梭菌和艰难梭菌生长缓慢；粪肠球菌生长受抑制。(2)在未离心的人胆汁中，大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、粪肠球菌和脆弱类杆菌明显缩短胆固醇晶体成核时间(NT)，产生的最大晶体量高于无菌的对照胆汁，在离心后的胆汁中该作用消失；痤疮丙酸杆菌、产孢梭菌和艰难梭菌在离心或未离心的胆汁中均不能显著降低NT，但是后两者在未离心的人胆汁中产生的最大晶体量高于对照胆汁。(3)人胆汁离心后的沉淀中含有蛋白质。结论(1)不同细菌在人胆汁中的生存能力有差异。(2)大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、粪肠球菌和脆弱类杆菌在未离心的人胆汁中有促成核作用。(3)离心后人胆汁中某些蛋白质的丢失可能与细菌促成核能力的丧失有关。(4)痤疮丙酸杆菌无促成核作用。     

SR-BI在胆固醇结石病人胆囊粘膜上皮中的表达

目的探讨SR-BI在胆囊胆固醇结石病人胆囊粘膜中的表达和分布,了解其与胆固醇结石发病之间的关系。方法应用免疫组化方法检测SR-BI在22例胆固醇结石病人胆囊粘膜(结石组)和13例非胆囊疾病病人胆囊粘膜(对照组)标本中的表达。结果SR-BI表达于胆囊粘膜上皮细胞顶侧,结石组的SR-BI表达显著低于对照组,其差异具有统计学意义。结论胆固醇结石病人胆囊粘膜上皮细胞中SR-BI表达减弱,可能在胆固醇结石发病机制中起一定作用。     

胆固醇结石与载脂蛋白B基因多态性的关系

目的 探讨胆固醇结石病与载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｂ基因多态性的关系。方法 选择载脂蛋白Ｂ基因多态位点ＸｂａⅠ、ＥｃｏＲⅠ应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对１０１例胆固醇结石病作５０例对照者进行研究。结果 胆固醇结石组Ｘ等位基因频率显著高于对照组,具有Ｘ等位基因者其血脂总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及ＡｐｏＢ水平显著高于非Ｘ者;胆固醇结石组和对照组在Ｅdisp