有效降压治疗对高血压左室肥厚的影响

高血压是全身系统性疾病，存在全身的血管病变，极易导致心、脑、肾等靶器官的损害。在高血压早期，心脏的功能结构就开始受累。国内外研究表明：左室肥厚（LVH）是心血管疾病的独立危险因素，高血压病人一旦发生LVH，则心血管事件发生率明显增高。按照国际上统一的高血压诊断标准，选择1997～2000年我院门诊原发性高血压患者，本文对正规系统服药的治疗组（ACEI类CCB类）和非正规未系统服药的对照组中的高血压并发左室肥厚病人进行追踪随访观察，试对有效降压治疗对高血压左室肥厚的影响进行探讨。     

动态血压与高血压左室肥厚的相关关系

目的 研究动态血压对高血压病左室肥厚的相关关系。方法 184例研究对象根据即时血压,24h动态血压,左室肥厚监测结果分为正常对照组,高血压病不伴左室肥厚组,高血压病伴左室肥厚组,探讨血压水平及昼夜节律变化与左室肥厚之间的关系。结果 高血压病组中除即时舒张压和昼间舒张压外其余动态血压（ABPM）参数均与左室肥厚存在显著性相关,其中夜间收缩压r=0.84(P=0.0001)与夜间舒张压r=0.75(P=0.0001）与左室肥厚的相关性比昼间更密切,且高血压左室肥厚非榴型曲线发生率均显著高于对照组和高血压病不伴左室肥厚组,结论 （1）高血压昼夜节律改变与高血压左室肥厚显著相关。（2）夜间血压下降百分率≥10％可能延缓或阻滞左室肥厚的发生。     

超声心动图评价主动脉瓣狭窄合并高血压病患者左室重构及左心功能

目的了解症状性主动脉瓣狭窄患者中高血压病的发病率,运用超声心动图对主动脉瓣狭窄合并高血压病患者的左室重构类型及左心功能进行测定,评价高血压病对主动脉瓣狭窄的症状发生及临床情况是否产生额外的影响。方法 193例有症状的主动脉瓣狭窄患者(男性113,女性80,平均年龄68±9岁)接受了超声心动图检查。根据左室心肌质量指数以及相对室壁厚度,将左室重构分为四种类型:正常构形、向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚。结果 62例(32％)症状性主动脉瓣狭窄患者同时合并高血压病,而131例(68％)患者血压正常。两组之间LV重构类型的分布比例相似,均以向心性肥厚为主。反映左室收缩、舒张以及左室整体功能的指标均无显著差别。但是,与血压正常的患者相比,主动脉瓣狭窄同时合并高血压组具有较大的主动脉瓣口面积和较低的搏出功损耗。结论在有症状的主动脉瓣狭窄患者中,合并高血压病并非少见,它对左室重构类型及左室功能并不产生额外的影响。合并高血压病的主动脉瓣狭窄患者在病变相对早期的阶段即可产生症状,对这类患者高血压的治疗和随访应更加积极。     

高血压并左室肥厚77例临床分析

本文就高血压合并左室肥厚进行临床分析,以期了解左室肥厚对心血管疾病的影响。 1 临床资料 对象为208例确诊为高血压病患者(符合WHO诊断标准)。依据心脏B超检查结果分为左室肥厚组和无左室肥厚组(排除继发性高血压)。左室肥厚组77例,男66例,女11例,年龄30～82岁,平均58.4±9.5岁;无左室肥厚组13l例,男98例,女33例,年龄30～75岁,     

氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的作用

目的：观察氯沙坦对高血压左室肥厚及左室舒张功能的作用。方法：对符合WHO关于高血压诊断标准的68例原发性高血压合并左室肥厚患者．服用氯沙坦治疗，用多普勒彩超超声心动图测定治疗前后左室肥厚指标，左室舒张及收缩功能指标。结果：治疗后室间隔厚度，左室后壁厚度，左室心肌重量．左室心肌重量／左室容量均明显减少，舒张早期流速峰值明显增大，舒张晚期流速下降，两者比值下降，左室射血分数无变化。结论：氯沙坦可有效逆转高血压患者左室肥厚，改善左室舒张功能。     

氯沙坦钾与卡托普利对高血压左心室肥厚逆转作用的比较

目的：研究科素亚逆转高血压患者左室肥厚的作用。方法：分别对39名高血压病人用科素亚及35名高血压病人用卡托普利治疗6个月。观察治疗前后的血压及室间隔厚度（IVS）,左心室后壁厚度（PWT）,左心室心肌重量（LVM0,左心室重量指数（LVMI）等指标的变化。结果：两组经治疗后血压及IVS,PWT,LVM,LVMI等指标均有明显的改善。结论：科素亚与卡托普利一样有逆转高血压患者左室肥厚作用。     

多普勒超声心动图评价拉西地平对高血压患者左室肥厚的逆转作用

目的探讨拉西地平对高血压患者左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法对53例高血压患者,在服用拉西地平治疗前,持续服药3个月后及持续服药6个月后,观察其对左室肥厚的逆转作用。结果服用拉西地平治疗3个月及6个月后,患者血压显著下降,左室肥厚逆转。结论服用拉西地平不仅能降低血压,长期服用还能逆转高血压引起的左室肥厚。     

高血压左室肥厚及舒张功能不全与血浆B型脑钠肽关系

目的:探讨原发性高血压患者血浆B型脑钠肽与左室肥厚及舒张功能不全的关系。方法:原发性高血压患者87例,分单纯高血压不伴左室肥厚组40例,高血压伴左室肥厚组47例,其中高血压伴左室肥厚组无舒张功能不全21例,伴舒张功能不全26例。另有33例健康者为对照组。采用放射免疫法测定B型脑钠肽。结果:高血压伴左室肥厚组血浆B型脑钠肽显著高于高血压不伴左室肥厚组(P<0.05),同时伴舒张功能不全组患者血浆B型脑钠肽显著高于无舒张功能不全组患者(P<0.05),高血压不伴左室肥厚组患者血浆B型脑钠肽与对照组相似(P>0.05)。结论:高血压左室肥厚合并左室舒张功能不全患者血浆B型脑钠肽升高,B型脑钠肽检测有助于临床早期诊断左室舒张功能不全。     

高血压患者抵抗素与左室肥厚的相关性

目的:观察高血压患者血清抵抗素水平与左室结构指数的变化,探讨高血压患者抵抗素对左室肥厚的影响。方法:选择原发性高血压患者135例,均在入选后进行身高、体重、腰围、臀围、血压测定、常规心脏超声检查及空腹血糖、血脂、血清抵抗素检测。按心脏超声结果将高血压患者分为单纯高血压组和左室肥厚组,并对两组左室结构指标与血清抵抗素的变化进行比较。结果:高血压左室肥厚组收缩压和血清抵抗素水平较单纯高血压组增高(P<0.05);抵抗素与室间隔、左室后壁、左室质量指数呈正相关(r=0.557、0.615、0.702,P<0.05)。结论:高血压患者血清抵抗素与左室肥厚呈正相关,可能是左室肥厚发生、发展的重要影响因素之一,降低血清抵抗素水平有利于高血压患者左室肥厚的防治。     

原发性高血压左室肥厚与AngⅡ、ET和ANP浓度的关系

目的探讨原发性高血压病左室肥厚与血管活性物质的相关性。方法检测58例高血压病人的心肌重量指数、血浆AngⅡ、Er和ANP水平，设对照组39例。结果高血压病人血浆AngⅡ、Er高于正常对照组，高血压伴有左室肥厚组ANP明显高于正常对照组及高血压不伴左室肥厚组。结论高血压病人血浆AngⅡ、Er增高，ANP在高血压左室肥厚的病人中明显增高，可能是左室肥厚的重要预测指标。     

高血压病左心室肥厚的超声心动图观察（附50例分析）

高血压病左心室肥厚的超声心动图观察（附５０例分析）王文晏①高血压病是临床常见的疾病之一。血压的持续升高可引起左室肥厚，并发心脏、大脑、肾脏等器官的损害。常规Ｘ线和心电图只可以判断左室肥厚和主动脉扩张的程度，而用Ｍ型和二维超声心动图可以直观和正确地显示...     

安博诺对高血压患者左室肥厚逆转作用的临床观察

目的：观察安博诺治疗的降压疗效和对左室肥厚的逆转作用。方法：44例原发性高血压患者,每日口服安博诺1片,治疗6周后观察降压疗效。对其中16例伴左室肥厚及左室增大者给予连续服药25周,以超声心动图观察治疗后心脏结构的变化。结果：44例高血压病人治疗6周以后平均收缩压下降（45.2±1.0）mmHg,舒张压下降（24.1±8.0）mmHg,差别均有显著性（p<0.01）;合并左室肥厚的16例病人治疗25周以后,左室舒张未内径、左室后壁厚度、室间隔厚度及左房内径均明显缩小。结论：安博诺治疗降压作用明显,并且逆转左室肥厚。     

高血压病伴左心室肥厚的血液流变学观察——附89例报告

目的：探讨高血压病伴左心室肥厚患者的血液流变学改变及其临床意义。方法：将高血压病伴左心室肥厚患者８９例作为Ａ组;单纯高血压不伴左心室肥厚患者作为Ｂ组,检测的两组的血液流变学变化并将结果加以比较。结果：Ａ组的血黏度,红细胞压积,红细胞沉降率显著高于Ｂ组。结论高血压患者的血黏度增高是其形成左心室肥厚的重要影响因素。对高血压病患者除予积极降压外,还应给予适当的降低血黏度治疗。     

巯甲丙脯酸对高血压左室肥厚的影响

左室肥厚是高血压病最常见的表现,既是对抗周围阻力增高的代偿机制,又是高血压心脏受累的病理变化。高血压合并左室肥厚的猝死率、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭和心律失常的发生率均明显增高。因此,具有治疗意义。我们观察到长期应用巯甲丙脯酸可产生有益的影响,初步报告如下。     

噻嗪利尿剂联合ARB类药物治疗高血压并左室肥厚及左室舒张功能的临床分析

选择80例左室肥厚、左室舒张异常的高血压患者,将其随机分成两组,对照组使用ARB类药物治疗,观察组联合使用ARB类药物和噻嗪利尿剂进行治疗,然后观察两组的治疗效果。结果观察组在降压水平、左室肥厚、左室舒张功能方面都明显的优于对照组,两组之间的差异有统计学意义,P<0.05。对左室肥厚、左室舒张异常的高血压患者,使用ARB类药物、噻嗪利尿剂治疗的效果不错,能够改善患者左室舒张、左室肥厚问题。     

培哚普利对高血压病患者左室肥厚和舒张功能的影响

左室肥厚是心血管病的独立危险因素 ,高血压伴左室肥厚者心脏功能减退 ,冠状动脉血流贮备能力降低 ,易发生心力衰竭 ,心肌供血不足及严重室性心律失常 [1 ] 。因此使左室肥厚消退应是治疗高血压的重要目标之一。目前治疗高血压的药物众多 ,且均有较好降压作用 ,但单纯血压降低并不一定伴有左室肥厚消退。本文用多普勒超声心动图技术对比培哚普利和非洛地平在治疗原发性高血压过程中对左室肥厚及舒张功能的影响 ,以评价其临床应用价值。1　对象与方法1.1　对象　 15 0例高血压病患者均符合 WHO/ ISH诊断标准 ,即治疗前 3次不同时间坐位测…     

血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压左室肥厚的临床研究进展

高血压病(EH)并发左室肥厚,既往认为是一种适应性的良性代偿过程。现有大量流行病学研究证明:左室肥厚(LVH)不是有益的代偿机制,而是增加心衰、心肌梗塞、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素。因此,逆转LVH成为临床研究的一大课题。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面取得了令人鼓舞的成果。本文结合国内外文献,就其临床研究进展作一综述。 1 高血压致左室肥厚的几个主要因素 1.1 高血压致左室后负荷增加 血压增高,左室后负荷增加,可引起心肌细胞代偿性肥大,使LVH。张维忠等对54例正常血压和83例高血压患者24小时动态血压(ABPM)参数与超声心动图(UCG)左室重量指数(LVMI)之间的相关性做了研究     

高血压病患者左室舒张功能的研究

目的 研究高血压病患者左室舒张功能的变化。方法 二维超声检测高血压组72例(左室肥厚35例、非肥厚组37例)、对照组30例的左房大小、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度，多普勒测定二尖瓣血流频谱及左室等容舒张时间(IVRT)。结果 高血压组与对照组比较：左房明显扩大，室间隔及左室后壁明显增厚，E峰、Ei显著减小，A峰、Ai显著增高，WRT显著延长。高血压组中，左室肥厚组与非肥厚组比较：肥厚组左房扩大，室间隔及左室后壁增厚，E峰、Ei减小，A峰、Ai增高，IVRT延长均较非肥厚组明显。结论 高血压病患者存在左室舒张功能异常，左室肥厚者舒张功能的损害更为严重。     

高血压左心室肥厚与室性心律失常的关系及其临床意义

目的评价高血压病左室心肌肥厚与室性心律失常的相关性及其临床意义。方法对258例高血压病患者通过超声心动图检测左心室重量(LVM)和左心室重量指数(LVMI),左心室晚电位,以连续24h动态心电图监测室性心律失常,分析左室心肌肥厚与心律失常的相关关系。结果复杂室性心律失常(Lown分级≥Ⅲ级)的发生率在高血压伴左室心肌肥厚组为70.8%(n=96)显著高于无左室心肌肥厚组13.6%(n=162)(P<0.005);伴心肌缺血者复杂室性心律失常发生率亦显著高于未检出心肌缺血者,分别为57.8%(n=118)和22.9%(n=140)(P<0.01)。复杂室性心律失常以6:00～12:00发生最多。结论认为高血压伴左室心肌肥厚和心肌缺血是发生复杂室性心律失常的基础,严格控制高血压、改善心肌重构和心肌缺血对预防恶性室性心律失常和猝死有重要意义。     

老年高血压病的不同血压参数变异度与左室肥厚的关系

目的探讨老年高血压患者动态血压各参数变异度及脉压与左室肥厚的关系。方法采用动态血压、超声心动图检查 82例年龄大于 60岁的原发性高血压患者 ,其中 5 1例无左室肥厚 ,31例有左室肥厚 ,对两组动态血压参数进行组间比较及昼夜间比较 ,并对各参数与左室质量指数 ( L VMI)进行相关性分析。结果 1昼、夜收缩压水平、脉压与 LVMI呈强相关 ,左室肥厚组的收缩压、舒张压水平及脉压明显高于无左室肥厚组 ;2两组之间血压变异无差异 ;3所有病例收缩压变异大于舒张压变异 ,收缩压变异白昼大于夜间 ,而昼夜间舒张压变异、脉压水平改变不明显。结论老年高血压患者左室肥厚与血压变异相关性较小 ,主要与收缩压水平与脉压水平相关 ,老年高血压患者 2 4小时舒张压变异与脉压水平处于相对恒定的水平 ,脉压可能是预测老年高血压性左室肥厚的一个简便易行的指标。