进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之五——心血管急救药物

心血管急救药物的治疗目的是:1纠正低氧血症;2重建自主循环;3改善心功能;4抑制持续性室性心律失常;5纠正酸中毒;6减轻疼痛;7治疗充血性心衰。1　氧疗氧疗是心肺复苏和心脏急诊救护中的基本手段。适应证包括可能因心肌缺血引起的急性胸痛;怀疑各种原因的低氧血症;心脏骤停。可采用鼻导管、面罩、正压通气装置等给氧。长时间给氧可致氧中毒。2　肾上腺素肾上腺素是一种具有α和β肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。作用包括增加体循环阻力和动脉压;增加冠脉及脑血流;增快心率和增强心肌收缩力;增加心肌耗氧量和心脏自主性。在CPR中,肾上腺素…     

进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之三——建立静脉通路

CPR的一个重要环节是熟练而快速地建立静脉通道。静脉内插管适用于:静脉内给药及输液;采集血标本化验;置入导管,用于电生理监测和起搏。1　静脉疗法的一般原则在CPR过程中,外周与中心静脉插管优于心内注射。心跳骤停病人,首选肘前静脉插管,因为颈内或锁骨下静脉插管均可影响CPR技术操作的顺利进行。外周静脉通路不能及时恢复循环,必须建立中心静脉通路,但应尽量减少对CPR的干扰。颈内静脉插管对胸外按压的干扰较锁骨下静脉插管小。另外,中心静脉置管需中断通气,且与之相关的并发症也较多。因心跳骤停病人四肢的血供明显减少,故应尽量避…     

进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之四——心脏猝死的复苏

1　心脏猝死的定义WHO规定为疾病或损害发生24小时内所发出的死亡。各国对猝死概念的认识不一。仅根据症状出现的时间对于猝死的分类和确定死亡原因无意义。Hinkle和Thaler提出了心脏猝死的原因和分类标准:A.心律失常性猝死(意识突然丧失和脉搏消失,而无循环虚脱的基础疾病)。1猝死前无循环损害;2猝死前有慢性充血性心衰(代偿期);3猝死前有慢性充血性心衰(失代偿期)。B.心泵衰竭性猝死(脉搏消失前有渐进性循环衰竭和虚脱)。1原发于周围循环衰竭(出血、外伤、心梗);2原发于心肌衰竭。2　突发心律失常致死的原因根据国内外文献,60%的病人患…     

进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之六——婴幼儿和儿童复苏

1　呼吸功能的判断呼吸骤停的早期征兆包括:1呼吸频率增加、呼吸困难和/或两侧呼吸音减低;2神志改变或对疼痛反应能力减退;3骨骼肌张力减退;4中央型紫绀。正常呼吸频率随年龄而减少:新生儿40次/分;1岁24次/分;18岁时18次/分。潮气量则基本不变,6～8ml/kg。异常呼吸可分为呼吸急促、呼吸过缓、呼吸暂停、呼吸困难。2　心血管功能的判断1心率:正常新生儿到3个月,平均140次/分3个月～2岁,130次/分;2岁～10岁,平均80次/分;>10岁,平均75次/分。窘迫状态的最常见反应是窦速,一个处于窘迫状态的儿童,一但出现心动过缓,应视为心跳骤停的先兆。2血压:…     

进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之一——普及全民CPR知识、支持CPR纲要

历史回顾:以胸外按压为技术特征的现代心肺复苏(CPR)发展已有35年历史,CPR与ECC(急诊心脏监护)的现代概念和临床实践不断革新。WHO根据美国经验,于1979年正式提出:1积极向公众推广CPR培训方案;2确定CPR标准,使之程序化;3制定CPR合格证书考核细则;4制订CPR和ECC的医疗法规,以确保每个公民在需要时能得到迅速有效的治疗;5制订新生儿和婴儿中施行CPR的原则、技术和标准。1985年后的十年,CPR的研究成果和临床经验不断积累,使该技术日趋完善。我国的现状:CPR知识普及程度低,仅局限于高级卫生保健人员。尚没有形成一整套CPR规程和…     

2005国际心肺复苏与心血管急救指南(六)(1、辅助气道建立与通气 2、心脏骤停的处理 3、监测和药物治疗 4、复苏后支持治疗)

1辅助气道建立与通气心肺复苏期间的通气目的在于保持足够的氧合,并使二氧化碳得以充分排出体外。在心室颤动导致的心脏骤停最初的数分钟内,胸外按压相对人工呼吸更为重要。因此,在抢救室颤所造成的心     

双相气道正压通气、VV+与辅助-控制通气、压力支持通气模式治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭效果比较

目的 探讨双相气道正压通气（Bilevel），VV＋[自主呼吸与目标容量通气的结合，由两种不同的以容量为目标的呼吸方式组成：压力调节容积控制（VC＋）和容量支持通气（VS）]治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的效果。方法 COPD急性呼吸衰竭需行有创机械通气的患者63例，机械通气支持24h以上。首先应用辅助．控制（A／C）通气模式进行机械通气2～4h，获得适合于患者的基础通气参数，同时测定基础血流动力学和氧动力学参数。稳定2～4h后随机选用Bilevel，VC＋或A／C通气模式，三种通气模式下设置同样参数，相应分为Bilevel组、VC＋组和A／C组。Bilevel组在撤机过程中，在每一个压力水平，分别予以Bilevel模式和压力支持通气（PSV）模式，相应分为Bilevel组和PSVl组。VC＋组在撤机过程中，将通气模式先后调整为VS模式和PSV模式，相应分为VS组和PSV2组。每种模式持续30min，稳定后测定通气功能和血气参数，同时监测肺力学指标。结果 在COPD急性呼吸衰竭患者行机械通气治疗初期，Bilevel，VC＋下的气道峰压较A／C时的气道峰压明显降低，而顺应性较A／C时高。Bilevel和A／C对患者的肺泡通气和氧合改善的效应无明显差别。循环功能和血气各指标两组间比较无显著差异（P〉0．05）。在撤机过程中，Bilevel，VV＋产生的效应与PSV基本相同，其呼吸形式和血气改变无显著差异（P〉0．05）。结论 Bilevel和VV＋模式治疗COPD急性呼吸衰竭较A／C时的气道峰压低，顺应性高，撤机过程中产生的效应和PSV基本相同，故可用于COPD急性呼吸衰竭治疗的全过程。     

危重症社区现场急救系列讲座--房室传导阻滞的现场判断和院前急救(1)

正常情况下心脏的电冲动源自于窦房结，并按一定的速度和方向依次下传到心房、房室交界区、左右束支及浦氏纤维，最后到达心室肌并使之除极。传导阻滞(conduction block)是指由于各种因素的影响，心脏的电冲动在正常下传的各个过程中出现传导障碍的现象。这种障碍大致分为3种，即传导速度变慢、部分传导中断及全部传导中断。     

危重症社区现场急救系列讲座--房室传导阻滞的现场判断和院前急救(2)

本期主要介绍Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ度A—VB)，亦称完全性A—VB，指由于房室交界区的绝对不应期极度延长，或其他原因导致所有的室上性冲动均无法通过房室结下传至心室。此时心房和心室分别由两个起搏点控制，两者相互无关，此时称为完全性房室分离，患者的基本心律为逸搏心律。也就是说窦房结或心房的指令无法传到心室，患者的心脏搏动则靠房室结或心室本身发出的冲动来形成和控制。     

危重症社区现场急救系列讲座——急性右室心肌梗死的院前诊断和治疗(2)

(接第1期)3院前急救要点临床上将急性心肌梗死(简称心梗)的治疗分为两大类,即一般治疗(常规药物治疗)和再灌注治疗(溶栓和介入治疗)。再灌注治疗适用于各种部位的ST段上移型急性心梗,而一般治疗则对不同部位的心梗必须加以区别。由于右室梗死的血流动力学改变不同于左室梗死,因     

危重症社区现场急救系列讲座——急性右室心肌梗死的院前诊断和治疗(1)

急性右室梗死（acute right ventrieular infarction，ARVI）是急性心梗的特殊类型，20世纪70年代后才被医生注意，目前对该病的了解已经日益深入。由于右室梗死的特殊病理生理情况和血流动力学改变。治疗该部位心梗与其他部位的心梗不尽相同。如果不做区别就加以治疗，有时非但不会帮助患者，而且还有可能导致病情恶化。因此，院前急救时了解右室梗死的病理生理改变和临床特征十分重要。[第一段]     

观察压力调节容量控制通气(PRVC)和同步间歇指令通气(SIMV)通气在治疗呼吸窘迫综合征(RDS)新生儿的价值

目的于呼吸窘迫综合征新生儿中应用分别采用压力调节容量控制通气和同步间歇指令通气实施治疗,比较治疗效果。方法从2017年2月起至2018年9月毕,选取100例呼吸窘迫综合征新生儿作为研究对象,遵照均匀分组的原则实施分组,即对照组和观察组各50例,在对照组中应用SIMV实施治疗,在观察组中应用PRVC实施治疗。结果与对照组相比较,观察组患儿各个时间点的气道峰值均较低,统计学意义显著(P 0.05);实施治疗72小时后,观察组患者的氧和指数低于对照组,统计学意义显著(P0.05)。结论于呼吸窘迫综合征新生儿中应用压力调节容量控制通气的效果显著,其中相较于同步间歇指令通气,压力调节容量控制通气能够更有效的降低氧和指数和气道峰值。     

危重症社区现场急救系列讲座(5)急性右心衰竭--现场诊断和治疗原则

急性右心衰竭(AcuteRightHeartFailure,ARHF)是院前急救时较为少见的急症,它是由于某些原因使患者的心脏在短时间内发生急性功能障碍,同时其代偿功能不能满足实际需要而导致的以急性右心排血量减低和体循环淤血为主的临床综合征。该病很少单独出现,在院前发病的最常见原因是由于急性大面积肺栓塞或急性右室心肌梗死所致,其中急性肺栓塞是导致急性右心衰竭的主要原因,一般认为在栓塞造成肺血流减少>5 0 %时即可发生急性右心衰竭。由于急性肺栓塞的发病率、病死率及误诊率均较高,文献报道其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压病,在…     

危重症社区现场急救系列讲座(4)急性左心衰竭——病因和发病机制的正确判断

急性左心衰竭是社区现场急救中最常见的危险急症之一，它是由于多种原因使患者的心脏在短时间内发生急性收缩或舒张功能障碍或心室负荷过重，同时心脏代偿功能不能及时建立而导致的以急性心排血量减低和肺循环淤血、肺水肿为主的临床综合征。该病急骤发生，病情进展迅速，如果得不到及时正确的抢救，可在短时间内(通常在30min内)危及患者生命。     

2005国际心肺复苏与心血管急救指南（六）1、辅助气道建立与通气3、监测和药物治疗2、心脏骤停的处理4、复苏后支持治疗

1辅助气道建立与通气 心肺复苏期间的通气目的在于保持足够的氧合，并使二氧化碳得以充分排出体外。在心室颤动导致的心脏骤停最初的数分钟内。胸外按压相对人工呼吸更为重要。因此。在抢救室颤所造成的心脏骤停的最初几分钟内。单人复苏者应减少因人工通气而造成的胸外按压的中断。高级生命支持者在尝试置人辅助气道或者检查心脏节律时。也必须谨慎以减少对胸外按压的中断。     

慢支炎、肺气肿和肺心病人体心脏研究(23例心脏的肉眼测量)

本文收集23例成年心脏标本,作肉眼测量,其中生前患慢支炎伴气肿肺肺心病的13例;患慢支炎伴肺气肿的6例;无上述病变的4例作为对照组。方法学一、心脏重量,本文各组心脏的重量,多数为尸体解剖常规10%左右甲醛固定数月至数年后测得的数值。少数为为新鲜尸体解剖进行时测得的数值。一般前者较后者要减轻十余克。