肥厚型心肌病患者血清胰岛素样生长因子—1的临床研究

目的：观察肥厚型心肌病（HCM）患胰岛素样生长因子－1（IGF－1）的血清水平,判断其与HCM心室肌肥厚的关系。方法：对15例家族性HCM患进行超声心动图检查,测算其左室重量指数,用放射免疫法测定其血清中IGF－1浓度。取高血压合并左室肥厚、单纯性高血压及正常人作为对照,比较4组之间血清高于正常人及不伴左室肥厚的高血压患。左室重量指数与血清IGF－1相关（r＝0。8169,P＜0．01）。结论：IGF－1可能参与了HCM心肌肥厚的发生发展过程。     

肥厚型心肌病左室心肌肥厚部位的分布与心电图所见的关系

由于超声心动图仪的日臻完善和左室造影等检查的开展,现已知道:肥厚型心肌病(简称HCM)除可以表现为非对称性室间隔肥厚这一类型外,还可有左室后壁肥厚、心尖部肥厚、左室心肌普遍肥厚等类型。至于心室肌各个部位的肥厚与心电图所见之间的关系,国内尚未见报道,本文试图根据27例HCM患者在二维超声心动图上左室心肌肥厚部位的分布与心电图所见对照,以探讨两者的关系。     

血清异构前列腺素与高血压左室肥厚的相关性研究

目的 探讨血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚的相关性.方法 将200例原发性高血压患者按左室重量指数(LVMI)分为左室肥厚组(n=140)和非左室肥厚组(n=60),检测两组患者的血清异构前列腺素(8-iso-PGF2α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α和CRP水平明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义,均P<0.01;左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α水平随着血压分级的增加而升高,差异有统计学意义,均P<0.01;高血压左室肥厚患者血清8-iso-PGF2α与LVMI和hs-CRP呈显著正相关,均P<0.01,多元逐步回归分析结果显示8-iso-PGF2α和hs-CRP是LVMI独立影响因素,P<0.01(R2=0.328).结论 血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚密切相关,可用于原发性高血压并发左室肥厚患者的早期诊断、疗效监测和预后判断.     

一氧化氮内皮素与高血压病左室肥厚的相关研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化与高血压病左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :高血压组 6 7例 (其中伴左室肥厚者 30例 ) ,正常对照组 30例 ,以放免法测定血浆ET、硝酸还原酶法经比色测算血清NO ,彩色多普勒超声测定左室结构和功能。结果 :高血压(EH)组血浆ET水平高于对照组 ,血清NO水平低于对照组 (P均 <0 0 1) ,EH伴LVH组ET水平高于NO水平低于不伴LVH组 (P均 <0 0 1) ;左室重量指数 (LVMI)与ET、血压水平呈正相关 (r分别为 :0 4 19、0 4 79,P均 <0 0 1) ,与NO水平呈负相关 (r =- 0 4 93,P <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :ET对LVH作用显著 (r =0 6 6 0 ,P <0 0 1)。EH早期就有左室舒张功能受损 ,出现LVH时 ,舒张功能损害加重。结论 :NO、ET对高血压及左室肥厚形成有一定作用。LVH影响心脏的舒、缩功能     

浅谈家系肥厚型心肌病病例分析

肥厚型心肌病(HCM)典型表现为室间隔,心尖或左室游离壁呈非对称性肥厚的一组心室肌肥厚性疾病,其临床表观无特异性.容易误诊,发病有明显的家族遗传性,治疗不同于一般的心脏病.     

QT离散度与高血压病左室肥厚的关系

目的　探讨高血压病患者左室肥厚与QT离散度的关系。方法　 6 0例高血压病患者 ,分为左室肥厚组 (n =32 )及无左室肥厚组 (n =2 8) ,用超声心动图测量左室重量 (LVM)及左室重量指数 (LVMI) ,从 1 2导联心电图同步测量QT离散度(QTd)、QTcd并分析两者间相互关系。结果　高血压病左室肥厚组与高血压病左室正常组及对照组相比 ,QTd、QTcd均存在非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。高血压病左室正常组与对照组比较 ,QTd、QTcd无显著性差异 (P >0 .0 5)。     

氨氯地平对高血压伴左室肥厚患者脑钠素的影响

目的:探讨氨氯地平药物干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠素(BNP)的影响效果。方法:选择我院确诊为高血压伴左室肥厚的患者作为对象,随机分为两组,分别予以长效钙离子拮抗剂(氨氯地平)和β-受体阻滞剂(倍他乐克),观察对比两组BNP在治疗前后的变化。结果:左室肥厚组中氨氯地平组患者血浆BNP与β-受体阻滞剂组患者血浆BNP水平均显著降低,但差别有统计学意义。结论:长效钙离子拮抗剂治疗高血压并左室肥厚患者能显著降低患者BNP水平并逆转心室肥厚。     

肥厚型心肌病患者左室心肌收缩期应变率的速度向量成像定量分析

目的:应用速度向量成像(VVI)技术,探讨肥厚型心肌病(HCM)患者左室心肌收缩期应变(ε)、应变率(SR)的改变.方法:选取20例室间隔肥厚的HCM患者和20例年龄配对的健康志愿者,在VVI模式下,分别取心尖四腔、三腔和二腔切面,分析左室18个室壁节段的ε和SR曲线,测量收缩期峰值.结果:对照组左室心肌收缩期SR值为(-1.06±0.09)/s,HCM组为(-0.74±0.16)/s,HCM组左室心肌各节段收缩期SR较对照组明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).HCM组各节段收缩期SR减低不仅仅限于肥厚部位,也存在于非肥厚部位.结论:HCM患者左室心肌收缩期ε和SR明显低于对照组,HCM患者收缩期ε和SR的减低不仅限于肥厚部位.     

老年轻中度高血压患者血清脑利钠肽水平与左室重构的关系

目的观察老年轻中度高血压患者血清BNP水平与左室重构之间的关系。方法 175例高血压患者根据超声心动图检查结果分为4个亚组:正常构型组35例,向心性重构型组50例,向心性肥厚型组50例,离心性肥厚型组40例;另将50例无高血压的健康人设为健康对照组。用ELISA法测定血清BNP浓度。结果 (1)高血压病组的BNP水平显著高于健康对照组(P<0.05):向心性肥厚组与离心性肥厚组的BNP水平均明显升高,且显著高于其他2组(P<0.05),但2个肥厚组间差异无统计学意义(P>0.05);高血压正常构型与向心性重构组的BNP水平虽高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血浆BNP与左室质量指数、左心室室壁相对厚度、室间隔厚度和左室后壁舒张末期厚度呈显著正相关(P<0.05),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05)。结论有左室重构的高血压患者血清BNP水平明显升高,血清BNP水平与左室重量指数和平均室壁厚度有相关性。血清BNP水平能反映高血压患者左室重构的存在及其程度;检测血清BNP浓度可能有助于发现高血压左室结构的异常。     

胰岛素样生长因子与高血压左室肥厚关系的探讨

目的：探讨胰岛素样生长因子（IGF－1）与原发性高血压左室肥厚的关系。方法：原发性高血压30例，正常对照组20例，两组均采用放射免疫法测定IGF－1，并做心脏B超检查，对两组的结果进行比较。结果：高血压组中有20例IGF－1升高，20例左室肥厚，其中14例同时有IGF－1升高和左室肥厚，与对照组相比有显性意义（P＜0．001）。结论：高血压患血清IGF－1升高与左室肥厚有明显相关关系，IGF－1可能有直接促进心肌细胞肥大的作用。     

不同病因致左室肥厚的QT离散度

目的 对比观察各种病因引起的左室肥厚的ＱＴ离散度。方法 二维超声心动图同高血压左室最组（ＥＨ）３０例,肥厚型心肌病组（ＨＣＭ）１５例,主动脉瓣狭窄组（ＡＳ）１５例,正常组３０例。比较４组体表心电图ＱＴ离散度（ＱＴｃ）和校正的ＱＴ度苴度（ＱＴｃｄ）。结果 病理性左室肥厚三组的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均明显大于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＨＣＭ组和ＡＳ组且明显增大（Ｐ〈０．９５,Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０     

IGF-1、IR对老年高血压及糖尿病影响的研究

目的：探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素抵抗(IR)对老年原发性高血压(EH)及糖尿病(DM)的影响。方法：将90例老年高血压患者随机分为3组,其中单纯EH32例,EH伴左室肥厚(EH-LVH)28例,EH伴糖尿病(EH DM)30例。2型糖尿病(DM)30例。正常老年人对照组30例．均检测IGF-1和胰岛素(INS)。90例高血压和对照组同时做心脏超声检查,比较各组的IGF-1和IR。结果：EH组、EH DM组、EH LVH和DM组的IGF-1、IR均高于对照组。结论：IGF-1和IR可能是老年高血压和糖尿病的共同起病因素之一。     

老年人高血压左心室肥厚与血压变异性及Q-T间期离散度的关系

目的:探讨老年人高血压左心室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)及Q-T间期离散度(QTcd)之间的关系.方法:选择69例门诊及住院的老年高血压患者(≥60岁),进行超声心动图检查、24 h动态血压监测、静息同步12导联心电图检查,测左室重量指数、QTcd及BPV等相关参数.结果:LVH组平均左室重量指数为(158.68±23.57)g/m2,明显高于左心室正常组(P＜0.001);LVH组24 h收缩压变异系数、白天、夜间收缩压变异系数、校正QTcd均明显高于LVH组(P＜0.01～P＜0.001).结论:老年患者高血压LVH与BPV有关,LVH是心律失常、猝死的独立危险因素,BPV可作为降压治疗的新目标.     

伊贝沙坦影响原发性高血压病人左心室肥厚的临床研究

目的 :研究伊贝沙坦 (Irbesartan)对原发性高血压病人左心室肥厚 (LVH)的影响。方法 :将 6 0例高血压病左心室肥厚的病人随机分为伊贝沙坦组 (2 5例 )和依那普利组 (35例 ) ,疗程半年。分别于治疗前后测量血压、作超声心动图 (UCG)检查测量指标计算左心室质量指数。结果 :两组治疗后血压、左心室质量指数均比治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,但组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :伊贝沙坦能有效降低高血压病左心室肥厚病人的血压 ,逆转LVH。     

肥厚型心肌病左心室形态与5项心电图标准间的关系

目的 探讨肥厚型心肌病患者心室壁厚度（left ventricular wall thicknes,LVWT）、左心室容积指数（left ventricular volume index,LVVI）、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）与其诊断左心室肥厚常用5项心电图标准间的关系.方法 对30例肥厚型心肌病患者LVWT、LVVI、LVMI与其诊断左心室肥厚常用5项心电图标准间的关系进行研究.结果 多数心电图标准与LVWT、LVVI、LVMI呈正相关;多元逐步回归分析显示,Sokolow-Lyon（SL）指数、Romhilt-Estes（RE）记分对LVWT（57.2%）、LVMI（59.2%）均有显著影响.结论 5项心电图标准中SL指数、RE记分为预报LVWT、LVMI的最佳参数.     

3种血管活性因子水平与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

探讨原发性高血压(EH)患者循环血中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、胰岛素样生长因子1与其血压水平,左室肥厚之间的关系。通过查阅相关文献,分析归纳并整理,总结得出结论,认为这3种血管活性因子水平与EH患者左室肥厚密切相关,适宜的治疗可防止甚至逆转EH左室肥厚的发生与发展。     

高血压左心室舒张功能与血液流变学相关性研究

目的：应用彩色超声心动图[肺静脉血流（PVF）和二尖瓣血流（MVF）]探讨高血压左心室舒张功能与血液流变学的关系。方法：64例原发性高血压病人根据超声心动图测量左心室质量指数（LVM I）分为左室肥厚组（LVH,31例）和非左室肥厚组（NLVH,33例）。35例正常对照组。二尖瓣血流舒张早期最大血流速度（E）,舒张晚期最大血流速度（A）及E、A比值（E/A）。肺静脉血流收缩期峰值流速（Vs）,舒张期峰值流速（VD）,逆向血流速度峰值AR,Vs和VD比值（S/D）,VD与AR比值（D/AR）。血液流变学参数：全血黏度（ηb高切、ηb低切）,血浆黏度（ηp）,血细胞比容（HCT）,纤维蛋白原（FIB）,并将测值和计算结果与对照组进行分析比较。结果：高血压LVH组,NLVH组及对照组,E/A值分别为1.15&#177;0.11、0.79&#177;0.13、1.22&#177;0.16,NLVH组与对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.001）,LVH组与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。高血压LVH组、NLVH组及对照组,S/D、AR、D/AR参数组间比较,差异均有显著性意义（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）。对照组、高血压NLVH组、LVH组ηb（150 s^-1）、ηb（10 s^-1）、ηp、HCT、FIB依次显著升高（P〈0.01,P〈0.001）。NLVH组：E/A、D/AR分别与ηb（高切）、ηb（低切）、ηp、HCT及FIB呈负相关,S/D及AR与血液流变学各参数呈正相关;LVH组：E/A与血液流变学各参数相关性无统计学意义,D/AR与血液流变学参数呈负相关,S/D及AR与血液流变学各参数呈正相关。结论：1.肺静脉血流图能发现传统二尖瓣血流图假性正常化,肺静脉血流图可能较二尖瓣血流图更为准确地评价高血压左室舒张功能。2.血液流变学异常在高血压左室舒张功能异常改变中可能具有重要作用。     

Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with essential hypertension]

To study the relation between the rate-corrected QT interval dispersion(QTcd) and left ventricular mass, the blood pressure(BP), left ventricular mass index(LVMI), and QTcd were measured in 79 essential hypertensive patients. The results were that QTcd and QTcd% in hypertension with left ventricular hypertrophy(LVH) group were significantly higher than that in hypertension without LVH group; The higher the LVMI, the higher the QTcd and QTcd%(r = 0.7720, r = 0.6798, respectively), which were not associated with BP. The results suggest that LVH, but not hypertension, leads to an increase in QTcd.