雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组（Ⅰ组）、生理盐水组（Ⅱ组）、低剂量米力农组（Ⅲ组）、高剂量米力农组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高（P〈0.05）。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入大鼠急性肺损伤的疗效观察

观察N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的治疗效果。方法 将健康雄性大鼠108只随机分为空白对照组、损伤对照组、NAC低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各18只。除空白对照组外其余各组均制作烟雾吸入性急性肺损伤模型。NAC低、中、高剂量组分别于伤后2 h给予大鼠腹腔注射NAC 100、200、300 mg/kg,阳性对照组于伤后2 h给予大鼠腹腔注射地塞米松10 mg/kg,损伤对照组模型成功后不予处理。比较6组大鼠血气分析情况,采用免疫组化法检测大鼠肺组织NF-kB（p56）及IkB-α的活性,放射免疫分析法测定大鼠肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量,计算大鼠肺系数和肺湿干重比。光镜下观察大鼠肺组织病理改变、透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变。结果 血气分析结果显示,NAC低、中、高剂量组及阳性对照组与损伤对照组比较,各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中PaO2,SaO2及BE值均上升,PaCO2,HCO3-下降（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组和阳性对照组与损伤对照组比较,肺组织TNF-α及IL-6的含量下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组比较,PWI和W/D均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,NF-kB（p56）在细胞核及胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）;损伤对照组与空白对照组相比,IkB-α呈强阳性免疫反应,阳性免疫反应产物分布在阳性细胞的胞浆中,差异有统计学意义（P＜0.05）。NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,IkB-α在胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸对大鼠烟雾吸入所致急性肺损有保护作用,能够减轻大鼠肺水肿及炎症反应。     

辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只。辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25mg/kg辛伐他汀。盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次。正常组不做致伤及灌液处理。四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察。腹主动脉取血2ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻。与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P<0.01),脂质过氧化物酶含量降低(P<0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P<0.01),白细胞介素-10含量升高(P<0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用。     

布洛芬对油酸型急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 :探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤 (ALI)的疗效及其可能机制。方法 :用油酸复制ALI大鼠模型。实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组 ,检测各组肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度、肺湿干比重、肺系数 ,并对肺组织进行病理组织学检查。结果 :布洛芬治疗组在 1.5h时间点血浆TNF α浓度 ( 3 71.0 0± 41.60 pg/ml)较之模型组 ( 73 3 .2 0± 2 48.5 0pg/ml)有显著性降低 (P <0 .0 5 ) ,肺湿干重比、肺系数分别减至 5 .80± 1.0 0和 5 .40± 0 .70 ,肺组织损伤明显减轻。结论 :布洛芬能减少TNF α的产生 ;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一。     

胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组18只.胰岛素组烟雾吸入性致伤后,皮下注射胰岛素(5 U/Kg),盐水组致伤后注射与胰岛素组等体积的生理盐水,正常组不做致伤处理.三组大鼠分别于12 h、24 h、48 h尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2 ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠肺组织行病理切片光镜观察.结果 光镜下正常兰且肺泡结构清晰完整:盐水组肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润;胰岛素组肺组织炎细胞较盐水组减少.与正常组比饺,盐水组12 h血糖水平升高(P<0.0 1),与盐水纰比较,胰岛素组各时相点血糖水平降低(P<0.01).胰岛素组不同时相点TNF α和IL-6含量高于正常组(P<0.01)但低于盐水组(P<0.05或P<0.0 1).盐水组IL-10含量与正常组相比无统计学差异(P>0.0 5、),胰岛素组IL-10含量与正常组相比升高(P<0.0 1).结论 胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用.     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和新机制

目的 观察褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用,并从细胞坏死方面探讨其可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、褪黑素低剂量(1 mg/kg)组、褪黑素高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌IRI模型.用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,并测定左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP)以反映心脏功能.用Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及磷酸化MLKL的表达水平.结果 心肌IRI后,心梗面积较假手术组显著增加,LVEDP值升高,而LVDP值降低,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白表达水平显著增加(P＜0.01).与IRI组相比,褪黑素可剂量依赖性地减小梗死面积,降低LVEDP值,回升LVDP值,改善心功能,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达水平.结论 褪黑素对大鼠心肌IRI的保护作用与抑制程序性细胞坏死关键蛋白的表达相关.     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将72只6—7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组（Mel组）、酒精溶媒对照组（Ale组）、生理盐水对照组（NS组）。建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-kB（NF-kB）的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Ale及NS对照组（P〈0．05）,SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Ale及NS对照组（P〈0．05）;Mel组再灌注后各时点的NF-kB蛋白表达阳性率均显著低于Ale组和NS组（P〈0．05）。以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异。结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF—kB的表扶,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用。方法将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组)。除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型。C组致伤前10min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,D组致伤后30min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,B组致伤后30min给予等量0.9%氯化钠溶液,A组无处理。伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。取部分右肺组织经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察。结果与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mL vs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01)pg/mL vs (367.2±22.67)pg/mL]、MDA[(4.27±0.06)nmol/mg vs (6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44)U/g vs (72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P﹤0.01),SOD[(148.53±2.18)U/mg vs (100.05±1.03)U/mg]及IL-10[(264.7±5.37)pg/mL vs (232.3±7.62)pg/mL]增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P﹤0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

TNFR-Fc减轻LPS所致小鼠ALI炎症反应损伤

目的: 评价肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(TNFR-Fc)能否有效下调炎症反应而减轻急性肺损伤(ALI)小鼠的肺组织破坏。方法: 小鼠随机分为脂多糖(LPS)组、TNFR-Fc+LPS组和对照组。气管内滴入LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc (0.4 mg/kg),在滴入LPS后2 h收集标本,检测肺湿/干重、肺泡蛋白含量与肺组织病理评分;ELISA法检测血清TNF-α浓度及检测肺泡灌洗液与血清IL-1β、IL-6、IL-10与IFN-γ浓度。结果: TNFR-Fc显著降低血清TNF-α浓度(P＜0.05),轻度降低肺湿/干重比例,显著降低BALF蛋白浓度(P＜0.05),显著降低ALI评分数值(P＜0.05)。TNFR-Fc显著降低致炎症细胞因子IL-6在BALF(P＜0.05)与血清(P＜0.05)中的浓度,轻度提高BALF中IL-10浓度(P＞0.05),但其差异不显著,亦能显著提高血清IL-10浓度(P＜0.05)。IL-1β与IFN-γ水平处理前后变化不显著。结论: TNFR-Fc中和ALI中过度表达的TNF-α,下调以IL-6为代表的炎症反应,减轻ALI的肺组织破坏。     

褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤

目的：评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法：24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组，检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平，并进行肺的病理组织学检查。结果：（1）静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高（P<0.01），病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞，导致严重的急性肺损伤；（2）提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状，与丙二醛的降低（P<0.01）和超氧化物岐化酶的升高（P<0.01）相一致。结论：褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成，进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加，从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。     

Antioxidant and antiapoptotic effects of green tea polyphenols against azathioprine-induced liver injury in rats

Green tea polyphenols (GTP) is considered to have protective effects against several diseases. The hepatotoxicity of azathioprine (AZA) has been reported and was found to be associated with oxidative damage. This study was conducted to evaluate the role of GTP to protect against AZA-induced liver injury in rats. AZA was administered i.p. in a single dose (50 mg kg⁻¹) to adult male rats. AZA-intoxicated rats were orally administered GTP (either 100 mg kg⁻¹ day⁻¹ or 300 mg kg⁻¹ day⁻¹, for 21 consecutive days, started 7 days prior AZA injection).AZA administration to rats resulted in significant elevation of serum transaminases (sALT and sAST), alkaline phosphatase (sALP), depletion of hepatic reduced glutathione (GSH), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx), accumulation of oxidized glutathione (GSSG), elevation of lipid peroxides (LPO) expressed as malondialdehyde (MDA), reduction of the hepatic total antioxidant activity (TAA), decrease serum total proteins and elevation of liver protein carbonyl content. Significant rises in liver tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and caspase-3 levels were noticed in AZA-intoxicated rats. Treatment of the AZA-intoxicated rats with GTP significantly prevented the elevations of sALT, sAST and sALP, inhibited depletion of hepatic GSH, GPx, CAT and GSSG and inhibited MDA accumulation. Furthermore, GTP had normalized serum total proteins and hepatic TAA, CAT, TNF-α and caspase-3 levels of AZA-intoxicated rats. In addition, GTP prevented the AZA-induced apoptosis and liver injury as indicated by the liver histopathological analysis. The linear regression analysis showed significant correlation in either AZA-GTP100 or AZA-GTP300 groups between TNF-α and each of serum ALT, AST, ALP and total proteins and liver TAA, GPX, CAT, GSH, GSSG, MDA and caspase-3 levels. However, liver TNF-α produced non-significant correlation with the serum total proteins in both AZA-GTP100 and AZA-GTP300 groups.In conclusion, our data indicate that GTP protects against AZA-induced liver injury in rats through antioxidant, anti-inflammatory and antiapoptotic mechanisms. However, further merit investigations are needed to verify these results and to assess the efficacy of GTP therapy to counteract the liver injury and oxidative stress status.     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤后闭合蛋白的保护作用

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对大鼠肠缺血再灌注损伤后闭合蛋白(occludin)的保护作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和谷氨酰胺预处理组(Gln组)。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7d。Sham组仅分离肠系膜上动脉而根部不夹闭。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。酶联免疫吸附试验检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10和IL-2水平。全自动生化仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化及Western blotting法检测occludin蛋白的表达情况。结果:I/R组occludin蛋白表达明显低于正常对照组及谷氨酰胺处理组(P0.05);I/R组TNF-α和MDA水平均高于sham组和Gln组(P0.05)。I/R组血清的SOD活力、GSH、GSH-Px、IL-10和IL-2均低于sham组和Gln组(P0.05)。结论:谷氨酰胺对肠缺血再灌注损伤后的occludin蛋白具有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激有关。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。