无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响

目的:研究无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响并对两种阻滞效果的差异进行比较。方法:72只雌性健康SD大鼠,体重(200±20)g,随机分成神经内和神经周围无水乙醇阻滞两大组,每组36只。每大组又分为阻滞前、阻滞后24h、72h、1周、4周、12周六个观察组,每组6只,分别在阻滞前及阻滞后五个时间点评估各组大鼠的运动功能,测试其坐骨神经运动传导速度(MCV),以及神经肌肉组织形态学的变化,并进行组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。结果:①神经内阻滞组大鼠各时间点运动功能学指标和坐骨神经MCV均较神经周围阻滞组低(P<0.01);②两组大鼠均于阻滞后24h出现运动功能显著下降(P<0.05)和MCV减慢(P<0.01),72h损伤最重,1周后可见恢复,并延续至第12周;③阻滞后12周时,两组大鼠坐骨神经运动功能和运动传导速度均未恢复到阻滞前的水平(P<0.01);④两组大鼠于阻滞后早期局部肌肉均有不同程度的变性,阻滞后12周,周围阻滞组可见阻滞局部瘢痕形成,内阻滞组可见阻滞局部肌纤维萎缩;⑤阻滞后72h,神经组织结构损伤达高峰;阻滞后1周,出现修复反应,并持续至12周;内阻滞组神经结构在阻滞后12周仍难以恢复正常。结论:①坐骨神经内阻滞较周围阻滞造成的神经结构损害更加难以修复,运动功能下降更加显著;②无水乙醇阻滞造成的神经损伤持续时间达12周以上。     

神经刺激器用于腰神经丛及坐骨神经阻滞的临床观察

近年来,随着神经刺激器的应用、药物的改善,使得外周神经阻滞在下肢手术中的应用越来越广泛,其中腰神经丛-坐骨神经联合阻滞更备受关注。传统的腰神经丛阻滞及坐骨神经阻滞由于是盲探操作,依赖操作者的经验和患者的主诉,故临床上常有阻滞不全或麻醉失败。我院采用Stim uplex神经...     

运动训练对糖尿病大鼠尾神经传导速度的影响

目的：探讨运动训练对糖尿病大鼠尾神经传导速度（CNCV）的影响。方法：链脲霉素（STZ,55mg/kg）诱导的21只糖尿病大鼠随机平均分配到糖尿病运动8周组（A）、糖尿病运动4周组（B）和糖尿病对照组（C）,实验结束时17只糖尿病大鼠存活,其中A组6只、B组6只和C组5只;12只正常血糖大鼠随机分为正常运动8周组（D,n=6）和正常对照组（E,n=6）。运动组大鼠游泳60min/d,5d/周。实验过程中分别于基线、第4周、第8周时测定大鼠血糖、体重和CNCV。结果：糖尿病大鼠基线时血糖显著高于正常血糖大鼠     

运动疗法对大鼠坐骨神经卡压模型神经功能影响的评估

目的：通过电生理和组织学方面观察中等强度的有氧运动对大鼠坐骨神经卡压后神经功能恢复的影响。 方法：实验于2001-05／2003-02在浙江中医学院动物中心实验室完成。①选择雄性SD大鼠64只，手术制造大鼠坐骨神经卡压模型，造模后将大鼠随机分为3组：模型组32只，造模后自由活动；术后2周运动组16只，术后第2周末开始游泳，1次／d，第1天10min，逐日增加3min，第3周末30min／d，第4周30min／d；术后4周运动组16只，在术后4周末开始游泳，共游泳2周，方法同术后2周游泳组。②3组术后每周测1次坐骨神经功能指数，以0为正常值，-100为神经完全断离指标。③模型组在术后2，4，6，8周末，术后2周运动组在术后4，8周末，术后4周运动组在术后6，8周末分别测定运动神经传导速度。④取卡压神经进行组织学观察。 结果：纳入动物64只，均进入结果分析。①术后第4～8周，术后2周运动组坐骨神经功能指数高于模型组、术后4周运动组坐骨神经功能指数低于模型组，差异均显著（以第8周为例，模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为-19．96&;#177;1．75，-16．06&;#177;2．21，-23．73&;#177;3．10，P〈0．05）。②术后第8周时，术后2周运动组运动神经传导速度比模型组增快、术后4周运动组运动神经传导速度比模型组减慢，差异显著[模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为（36．74&;#177;2．36），（38．66&;#177;2．56），（32．46&;#177;2．94）m／s，P〈0．05]。③光镜下卡压神经的组织形态学观察结果：模型组第4周髓鞘变形较多，凸向轴索呈花边形，轴索偏移，髓鞘上可见空泡，个别髓鞘套叠或增厚；术后2周运动组第4周髓鞘变形，大小不一，变薄．分层；术后4周运动组第6周：髓鞘变形增厚，套叠呈双杯状，髓鞘一端增厚，呈戒指状，轴索偏移。④透射电镜下卡压神经的组织形态学观察结果：模型组第4周髓鞘变形较多，凸向轴索呈花边形，致轴索偏移，髓鞘上可见条形致密线，个别髓鞘套叠或增厚；轴浆均匀，但个别轴索内见小空泡或致密颗粒；许旺细胞内质网扩张，高尔基体发达；术后2周运动组第8周髓鞘套叠较多，变薄，板层松散，内凸向轴索；术后4周运动组第6周：髓鞘变形、增厚、套叠，板层松散，轴索与髓鞘基底膜分离、偏移，许旺细胞核染色质边聚，核缘内陷，内质网扩张，线粒体空化。 结论：神经卡压早期中等量主动运动可延缓神经卡压的病理变化．改善卡压神经的功能，而中后期运动则不利于神经功能的改善。     

不同频率的脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的疗效

目的:采用不同频率脉冲电磁场(PEMF)干预坐骨神经损伤大鼠,探索PEMF治疗坐骨神经损伤的最适治疗频率.方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、对照组、2 Hz组、10 Hz组和40 Hz组,每组10只,除假手术组外,所有大鼠按文献方法钳夹坐骨神经造模.2 Hz组、10 Hz组和40 Hz组在强度为0.3 mT,频率...     

运动疗法对大鼠坐骨神经卡压模型神经功能影响的评估

目的:通过电生理和组织学方面观察中等强度的有氧运动对大鼠坐骨神经卡压后神经功能恢复的影响。方法:实验于2001-05/2003-02在浙江中医学院动物中心实验室完成。①选择雄性SD大鼠64只,手术制造大鼠坐骨神经卡压模型,造模后将大鼠随机分为3组:模型组32只,造模后自由活动;术后2周运动组16只,术后第2周末开始游泳,1次/d,第1天10min,逐日增加3min,第3周末30min/d,第4周30min/d;术后4周运动组16只,在术后4周末开始游泳,共游泳2周,方法同术后2周游泳组。②3组术后每周测1次坐骨神经功能指数,以0为正常值,-100为神经完全断离指标。③模型组在术后2,4,6,8周末,术后2周运动组在术后4,8周末,术后4周运动组在术后6,8周末分别测定运动神经传导速度。④取卡压神经进行组织学观察。结果:纳入动物64只,均进入结果分析。①术后第4～8周,术后2周运动组坐骨神经功能指数高于模型组、术后4周运动组坐骨神经功能指数低于模型组,差异均显著(以第8周为例,模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为-19.96±1.75,-16.06±2.21,-23.73±3.10,P<0.05)。②术后第8周时,术后2周运动组运动神经传导速度比模型组增快、术后4周运动组运动神经传导速度比模型组减慢,差异显著[模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为(36.74±2.36),(38.66±2.56),(32.46±2.94)m/s,P<0.05]。③光镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,轴索偏移,髓鞘上可见空泡,个别髓鞘套叠或增厚;术后2周运动组第4周髓鞘变形,大小不一,变薄,分层;术后4周运动组第6周:髓鞘变形增厚,套叠呈双杯状,髓鞘一端增厚,呈戒指状,轴索偏移。④透射电镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,致轴索偏移,髓鞘上可见条形致密线,个别髓鞘套叠或增厚;轴浆均匀,但个别轴索内见小空泡或致密颗粒;许旺细胞内质网扩张,高尔基体发达;术后2周运动组第8周髓鞘套叠较多,变薄,板层松散,内凸向轴索;术后4周运动组第6周:髓鞘变形、增厚、套叠,板层松散,轴索与髓鞘基底膜分离、偏移,许旺细胞核染色质边聚,核缘内陷,内质网扩张,线粒体空化。结论:神经卡压早期中等量主动运动可延缓神经卡压的病理变化,改善卡压神经的功能,而中后期运动则不利于神经功能的改善。     

相同剂量不同浓度的罗哌卡因用于腰丛坐骨神经联合阻滞的临床研究

目的：观察相同剂量不同浓度的罗哌卡因用于腰丛坐骨神经联合阻滞的临床效果。方法：择期行单侧下肢手术的患者90例,年龄18～65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组（n=30）：A组给予0．3％的罗哌卡因腰丛36mL、坐骨神经24mL,B组给予0．36％的罗哌卡因腰丛30mL、坐骨神经24mL,C组给予0．4％罗哌卡因腰丛27mL、坐骨神经18mL。分别于给药后2、5、10、15、20、25、30、35min测定下肢的感觉、运动评分以及感觉阻滞的时间和运动阻滞的时间。结果：三组患者阻滞起效时间无明显差别,高容量组完全阻滞的持续时间短于低容量组;高容量低浓度组患者完全阻滞率高于低容量组,但达到完全阻滞时间长于低容量组。结论：在剂量相同时罗哌卡因的浓度和容量会影响腰丛和坐骨神经的阻滞效果;高容量罗哌卡因更有利于达到良好的感觉阻滞。     

外源性睫状神经营养因子干预缺损神经再生及运动功能的恢复

背景:睫状神经营养因子作为生物活性因子家族的成员,因其生物活性的多效性而备受基础与临床研究的重视。目的:探讨睫状神经营养因子对缺损神经再生及其运动功能恢复的影响及相关因素。方法:40只大鼠建立高位神经缺损模型后随机数字表法均分成4组,3个实验组分别将不同质量浓度10,20,40mg/L的外源性睫状神经营养因子液0.2mL注入神经再生室内,对照组注入等量的生理盐水。两组干预后检测坐骨神经功能指数、神经肌肉动作电位、神经再生及其靶器官的形态学变化。结果与结论:治疗后4周,各组坐骨神经功能指数差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后8,12周,各实验组的坐骨神经功能指数、运动神经传导速度、腓肠肌湿质量及截面积残存率均明显高于对照组(P<0.05),各组神经远段再生的有髓神经纤维数量、直径、截面积及髓鞘厚度均小于自体神经近段(P<0.05),其中以40mg/L质量浓度指标变化最为显著(P<0.05)。说明在修复缺损神经过程中,向由可降解生物膜形成的神经再生室内加入一定浓度的外源性睫状神经营养因子,对受损神经的结构再生与运动功能恢复有一定的促进作用。     

不同压力和部位压迫大鼠坐骨神经对神经血流量的影响

目的观察受压迫坐骨神经在不同压力条件下以及不同部位压迫时神经血流量的变化。方法建立可同时控制压力时间的大鼠坐骨神经卡压模型，应用气囊分5级压力压迫大鼠坐骨神经，观察不同压力下神经血流量的变化；将大鼠随机分为远端压迫组和近端压迫组，观察不同部位压迫神经对神经血流量的影响。结果不同压力压迫神经时神经血流量产生变化（P〈0．05），并且随着压力增高神经血流量出现下降趋势；近端压迫组和远端压迫组神经血流量均明显下降（P〈0．01），但后者的神经血流量下降较前者明显（P〈0．01）。结论机械压迫神经对神经血流量影响明显，坐骨神经远端血管是神经血供的主要来源。     

运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响

目的：研究在周围神经损伤的动物模型上，运动训练对神经功能恢复的影响。方法：实验在延边医学院附属医院中心实验室完成。用60只Wistar雄性大白鼠，分离出坐骨神经，在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型，实验动物分为3组，利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练，第1实验组(n=20)在15&;#176;顷斜度和12m／min的速度下运动，第2实验组(n=20)在30&;#176;斜度和24m／rain的运动速度下运动，另一组(n=20)为对照组。两实验组在神经损伤后第2周开始行25min／d，共3周的运动训练，分别测定倾斜台上维持姿势的最大角度，坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度。结果：在倾斜台上能保持原有姿势的最大角度，两实验组(85．0&;#177;1．0)&;#176;，(85．1&;#177;1．3)&;#176;均比对照组(75．8&;#177;2．2)&;#176;增高(P&;lt;0．05)，但两实验组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。第2实验组的SFI值(-14．1&;#177;1．3)％比第1实验组的SFI值(-19．1&;#177;1．0)％减少(P&;lt;0．05)。两实验组的潜伏期(119．6&;#177;8．1)％。(118．7&;#177;3．6)％均比对照组(167．2&;#177;5．8)％缩短(P&;lt;0．05)，但两组间无差异，损伤后的第4周第2实验组的波幅(50．6&;#177;1．9)％比另一实验组(45．7&;#177;2．2)％增高(P&;lt;0．01)。结论：坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复。在神经再生时期，随着运动负荷量的增加可加速其运动功能的恢复。     

超声引导神经刺激器辅助腰丛——坐骨神经阻滞的临床观察

近年来，随着神经刺激器的应用、药物的改善，使得外周神经阻滞在下肢手术中的应用越来越广泛，其中腰神经丛一坐骨神经联合阻滞备受关注。传统的腰神经丛及坐骨神经阻滞由于是盲探操作，依赖操作者的经验和患者的主诉，故临床上常有阻滞不全或麻醉失败。本次研究采用超声引导Neuro Trace Ⅱ神经刺激器辅助行腰神经丛及坐骨神经阻滞60例。报道如下。     

神经营养因子对大鼠坐骨神经再生的影响

为探讨神经营养因子(neurotrophic facters，NTF)对周围神经损伤修复与再生的影响，用大鼠神经再生室动物模型，应用NTF促进坐股神经再生作用进行了研究。结果实验组(应用NTF)大鼠小肠三头肌湿重明显高于对照组；神经干轴突数目和直径明显高于对照组。说明NTF能明显支持周围神经元的存活，促进其再生，尤其是促进运动神经的修复与再生。     

高频超声波不同作用方式下对正中神经运动纤维传导速度的影响

目的：为了解小剂量高频趣声波对正中神经传导速度的影响。方法：在超声波作用前后．分别测试了80例正常人双侧正中神经前臂段的运动纤维传导速度(MCV)。超声仪的工作额率为165MHz．分六组。A组：0．3W／cm^2连续波固定法1min：B组：0.3w／cm^2脉冲波固定法5mm;C组：0.6w／cm^2连续波移动法10min;D组：1．2w／cm^2脉冲波移动法10min：E、F为假超声组。结果：A组作用后MCV明显加快(P<0．001);而B、C、D三组的MCV明显减慢(P<0.001);E、F组5／MCV没有明显变化(P>0．05)。30min后各组基本恢复到超声作用前水平。结论：小剂量高频超声波可使正中神经运动纤维传导速度出现可逆性改变。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景:磁刺激可促进损伤神经的修复。目的:观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论:造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高(P<0.05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P<0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

660 nm红光对大鼠坐骨神经钳压损伤的修复作用

目的研究不同治疗参数的660 nm红光照射对大鼠坐骨神经损伤修复作用。 方法选取成年SD雄性大鼠45只,按随机数字表法分为对照组与治疗1、2、3、4组,每组9只。采用钳压法建立大鼠坐骨神经损伤模型,治疗1、2、3、4组分别采用不同参数（不同的功率密度和照射时间）的660 nm红光照射损伤部位,每日1次,连续治疗21 d。5组大鼠均于术前和术后第7、14、21天进行神经电生理测定,测定其坐骨神经复合肌动作电位(CMAP)潜伏期、波幅、坐骨神经传导速度,并于术前和术后第4、7、14、21天采用坐骨神经功能指数（SFI）进行行走功能评价。 结果术后第21天,治疗1、2、3、4组大鼠的CMAP潜伏期和波幅与对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗3组和对照组坐骨神经传导速度分别为（36.06±1.84）m/s和（30.60±5.04）m/s,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2组、治疗3组和对照组SFI负值分别为（-10.88±11.16）、（-11.91±7.11）和（-21.26±4.79）,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论红光照射可促进大鼠坐骨神经损伤修复,改善其行走功能。      

腰神经后支乙醇阻滞治疗顽固性腰痛26例

腰痛是门诊最常见的疼痛性疾病,多经药物、理疗、神经阻滞而缓解。少数患者的腰痛异常顽固,经反复局部注射治疗,甚至硬膜外腔注药治疗仍不缓解,称为顽固性腰痛。作者采用腰神经后支乙醇阻滞治疗顽固性腰痛26例,获得较好疗效,报告如下。 资料与方法 1.一般资料:26例中,男性17例,女性9例,年龄34-67岁。病程8个月-15年,均为顽固性腰痛,其中腰椎手术后腰痛13例,退行性椎间关节炎8例,腰椎间盘突出症4例,外伤后腰痛1例。16例为单侧腰痛,10例为双侧腰痛。患者均有较固定的主诉痛点或痛区,疼痛侧腰椎旁有明显的压痛点。患者均经历理疗、按摩、神经阻滞等治疗,其中9例接受过硬膜外腔注射治疗,疗效均不佳或不持久。治疗前向患者及家属     

比较胫神经主干与腓肠肌运动分支乙醇阻滞术治疗脑卒中后痉挛性垂足的疗效和安全性

目的：比较胫神经主干和腓肠肌运动分支乙醇阻滞术对脑卒中患者痉挛性垂足的疗效和安全性。方法：32例患者完成实验，随机分为主干组和分支组各16例，均应用5000e型电诊断仪在体表探测定位，主干组用无水乙醇行胫神经主干神经阻滞术；分支组行腓肠肌运动分支神经阻滞术，每一点的最大剂量〈1ml。结果：2组患者均注射1～2次后痉挛性垂足的各项指标与治疗前比较均显著好转（P〈0．05），2组间比较差异无显著性意义。随访6个月，主干组和分支组各有5例患者痉挛复发；并发症的发生率，主干组显著高于对照组（71．4％与12．5％，P〈0．01）。结论：胫神经主干和腓肠肌运动分支乙醇神经阻滞治疗对脑卒中后痉挛性垂足均有疗效，经比较显示分支阻滞治疗安全性更高。     

兔胫神经阻滞中乙醇扩散的影响因素

目的：探讨乙醇推注速度、浓度和容量对乙醇在组织中扩散特征的影响,为溶神经技术的临床应用提供依据。方法：27只新西兰大白兔,54条胫神经干,分为3组。在神经电刺激仪引导下准确定位胫神经干后,注射用非离子型碘造影剂标记的乙醇。第Ⅰ组（推注速度组）胫神经18条,分成3个亚组（Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc）,分别接受以不同推注速度（0.004ml/s;0.01ml/s;0.1ml/s）注射0.3ml无水乙醇。第Ⅱ组（浓度组）胫神经干12条,分成2个亚组（Ⅱa,Ⅱb）,分别接受以0.01ml/s推注速度注射0.3ml 50%乙醇和无水乙醇。第Ⅲ组胫神经24条,分成4个亚组（Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc、Ⅲd）,分别接受以0.01ml/s推注速度注射无水乙醇0.1ml、0.3ml、0.5ml、1.0ml。注射后第10min行16排螺旋CT扫描,计算乙醇扩散体积,并将图像行三维重建观察乙醇扩散方式。结果：Ⅰc亚组乙醇扩散体积明显高于Ⅰa、Ⅰb亚组(P<0.05).乙醇浓度对乙醇扩散体积没有影响（P>0.05）。容量组各亚组间比较发现各亚组间乙醇扩散体积均有显著性差异（P<0.05）。结论：乙醇扩散的形态为纵向,推注速度以及容量显著影响乙醇扩散体积,但是乙醇浓度对扩散体积无影响。