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1.
目的观察不同强度脉冲磁场对颈动脉粥样硬化家兔模型颈动脉内膜切除术(CEA)后再狭窄(CRS)及血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。 方法家兔50只,使用干燥气体损伤结合高脂饲料喂养,制作家兔颈动脉粥样硬化模型。高脂饲料喂养2个月后行CEA手术。术后将实验动物分为对照组和2个治疗组(0.6 T治疗组和1.0 T治疗组)。2个治疗组分别采用磁感应强度为0.6 T和1.0 T的脉冲电磁场进行治疗。CEA术后1,2及3个月对病变血管进行组织形态学分析,并使用免疫组化方法观察血管平滑肌细胞MMP-2表达的变化。 结果组织形态学分析示,CEA术后,0.6 T治疗组和1.0 T治疗组在总管腔面积、斑块面积、斑块厚度和狭窄程度方面均低于对照组(P<0.05),且1.0 T治疗组较0.6 T治疗组降低程度更显著;术后2~3个月,0.6 T治疗组和1.0 T治疗组MMP-2的表达水平低于对照组(P<0.01),1.0 T治疗组表达水平低于0.6 T治疗组(P<0.05)。 结论较强强度脉冲磁场能抑制CEA术后再狭窄颈动脉内膜MMP-2的表达,MMP-2表达的降低可能是脉冲磁场防治CEA术后CRS的机制之一。  相似文献   

2.
目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-9、MMP-2 mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响。 方法复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文蓝(EB),采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法及比色法分别检测脑组织中MMP-9、MMP-2 mRNA的表达及EB的含量。 结果脑缺血再灌注组MMP-9、MMP-2 mRNA的表达及EB的含量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),高压氧组与假手术组比较,脑组织中MMP-9、MMP-2 mRNA的表达及EB的含量相近(P&rt;0.05),HBO+脑缺血再灌注组脑组织中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-2 mRNA的表达及EB的含量明显低于脑缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论高压氧可明显减少脑缺血再灌注脑组织中基质金属白蛋酶MMP-9、MMP-2的表达,具有降低血脑屏障通透性的作用。  相似文献   

3.
目的探讨运动训练对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。 方法将64只Sprague-Dawley大鼠随机分为运动组及对照组,采用自体血注入法制作脑出血模型。运动组每天给予平衡、抓握、行走等运动训练,对照组置于普通笼内自由活动。在术后第3、7、14和21天进行神经功能评估,并断头取脑组织制成标本,采用免疫组织化学法和原位杂交技术测定脑组织中MMP-9的水平。 结果运动组与对照组神经功能评分在第3天最低,第21天评分最高;2组比较,除第3天外,其余各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。运动组第3天MMP-9蛋白及mRNA有少量的表达,第7天达到高峰,之后逐渐下降;对照组MMP-9表达在第3天最高,第7天显著下降至最低值;MMP-9蛋白的表达与其mRNA表达变化一致。2组第3天、第7天MMP-9蛋白和mRNA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);而第14天、第21天比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论早期运动训练能抑制MMP-9的表达而起到神经保护作用;中期MMP-9的表达增加,并发挥一定的积极作用,推测可能与组织重构和血管修复从而促进神经功能的恢复有关。  相似文献   

4.
目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)对阿尔茨海默病小鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的清除作用,并研究其作用机制。 方法将12只APP/PS转基因小鼠按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组给予侧脑室SDF-1注射,对照组给予侧脑室磷酸缓冲盐溶液(PBS)注射,每周1次,连续注射8周。治疗8周后,采用免疫荧光组织化学方法观察并比较2组注射后小鼠脑内Aβ斑块的数量和面积,以及小胶质细胞分布及斑块相关的小胶质细胞的数量。 结果治疗8周后,治疗组小鼠海马区域Aβ斑块的相对面积和数量为(0.4527±0.0711)%和(0.004837±0.001074)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组小鼠皮质区域Aβ斑块的相对面积和数量与对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,治疗组海马和皮质区域斑块相关的小胶质细胞的数量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论SDF-1α侧脑室注射可能减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的斑块,其作用机制可能是SDF-1增加了小胶质细胞向Aβ斑块的趋化作用,从而促进Aβ斑块的吞噬清除。  相似文献   

5.
目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组(出血后运动)、对照组(出血后不运动)、假手术组(无出血,不运动),每组32只,各组又分为术后7,14,21,28 d共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练,其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组(48只)、无出血组(8只)和正常组(8只),脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点,每个时相点8只,无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果:MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调,持续到7 d,与正常组和无出血组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调,28 d表达达高峰,但实验组表达上调更显著,2组间差异有统计学意义(P<0.05),2组与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调,与无出血组和正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05),之后恢复接近正常。实验组术后14~28 d表达上调,与对照组和假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组在相同时间点同样有上调表现,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生,且运动训练可促进MAP-2的表达,从而改善神经功能。  相似文献   

6.
目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤(CSCI)后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min)。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为(20±2)个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至(16±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为(13±1)个/高倍镜视野,造模后第14天降至(7±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义(P<0.05),并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为(1.12±0.12)和(0.67±0.01),造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至(0.86±0.02)和(0.25±0.01),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为(0.44±0.02)和(0.67±0.04),造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至(0.95±0.04)和(1.74±0.09),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。  相似文献   

7.
目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6(IL-6)表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量(GFAP)的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组(20只)、130 dB次声作用组(20只)及对照组(20只)。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组(P<0.05)。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组(P<0.05)。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。  相似文献   

8.
目的研究针刺对快速老化小鼠P8(SAMP8)海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组(10只)和针刺组(9只),另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠(SAMR1)9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后,采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CA1区神经元突触的超微结构变化,用Western blot法检测小鼠海马AMPA受体亚基谷氨酸受体1(GluR1)及谷氨酸受体2(GluR2)的含量。 结果定位航行实验中,与对照组比较,模型组逃避潜伏期延长(P<0.05),针刺组较模型组缩短(P<0.05)。空间探索实验中,对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为(5.33±2.29)次、(2.30±0.82)次、(5.22±2.05)次,与对照组比较,模型组穿越有效区的次数减少(P<0.05),针刺组较模型组增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元PSD[(39.83±9.30)nm]变薄(P<0.05)、突触间隙[(19.98±5.21)nm]增宽(P<0.05)、突触界面曲率(1.12±0.05)下降(P<0.05);与模型组比较,针刺组小鼠突触PSD[(46.78±11.37)nm]增厚(P<0.05)、突触间隙[(15.68±4.03)nm]缩小(P<0.05)、突触界面曲率(1.14±0.09)增大(P<0.05)。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降(P&rt;0.05),针刺组较模型组GluR1含量增加(P&rt;0.05),模型组GluR2含量较对照组下降(P<0.05),针刺组较模型组GluR2含量增加(P<0.05)。 结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性,并促进其海马AMPA受体GluR2亚基表达,提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。  相似文献   

9.
目的探讨有氧运动对2型糖尿病的治疗作用。 方法对2型糖尿病患者(运动组)8周有氧训练前、后血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素敏感性、血脂、体重指数(BMI)、最大摄氧量(VO2max)进行分析,并与同等条件的对照组进行对比。 结果运动组训练后血糖、胰岛素、HbA1C、总胆固醇(TC)、BMI明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感性显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);对照组无明显变化(P&rt;0.05);不同的BMI患者间差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论8周有氧运动对2型糖尿病患者糖、脂代谢具有明显改善作用。  相似文献   

10.
目的研究射频消融(RFA)治疗大鼠肝肿瘤前、后肝脏局部组织内单个核细胞中OX-62、OX-6及CD86阳性表达率及其相关趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的变化,探讨RFA对肝脏局部组织内树突状细胞分化迁移的影响。 方法取60只正常Sprague Dawley(SD)大鼠制作Walker-256肝肿瘤模型后,分为RFA后7 d组、RFA后14 d组和荷瘤对照组,每组20只。RFA后7 d组、RFA后14 d组分别于RFA处理后第7天及第14天处死,对照组不做RFA处理即处死。取消融灶周边(对照组取肿瘤周边)0.5 cm范围内肝组织,采用Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞,应用流式细胞仪检测单个核细胞OX-62、OX-6及CD86表达水平。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤周边或消融灶周边0.5 cm范围内肝组织内MIP-1α浓度。 结果荷瘤对照组肿瘤周边肝组织内单个核细胞中有(15.29±4.59)%表达OX-6,RFA后7 d组和RFA后14 d组OX-6阳性表达率分别为(34.20±11.62)%、(39.18±9.14)%,与荷瘤对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。荷瘤对照组肿瘤周边肝组织内单个核细胞中有(18.91±4.58)%表达OX-62,RFA后7 d组和RFA后14 d组OX-62阳性表达率分别为(24.49±4.45)%、(22.77±3.50)%,RFA后7 d组与荷瘤对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。荷瘤对照组肿瘤周边肝组织内单个核细胞中有(66.29±17.69)%表达CD86,RFA后7 d组CD86阳性表达率为(55.29±10.69)%,RFA后14 d组为(55.93±12.64)%,2组与荷瘤对照组比较差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。荷瘤对照组肿瘤周边肝组织内MIP-1α浓度为(232.92±54.58)pg/ml,RFA后7 d组和RFA后14 d组分别为(499.38±15.14)pg/ml、(495.90±9.94)pg/ml,与荷瘤对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论RFA治疗后荷瘤大鼠肝脏MIP-1α表达水平增高,促进树突状细胞的迁移,而肝脏单个核细胞OX-62、OX-6及CD86阳性表达率的变化也反映出这类细胞分化数量增多,有利于提高机体局部抗原提呈能力及宿主抗肿瘤免疫应答的恢复。  相似文献   

11.
目的 观察电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响,探讨电针治疗作用的可能机制。 方法180只SD大鼠采用线栓法制作脑缺血模型,分为假手术组、缺血对照组、真穴位电针组、假穴位电针组,每组45只。在缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点进行神经功能评分、缺血脑组织Na(v)1.1表达和脑梗死体积的检测。 结果在相同时间点,真穴位电针组神经功能评分最低、脑梗死体积最小,缺血对照组神经功能评分最高、脑梗死体积最大。假手术组大鼠脑组织中Na(v)1.1表达无变化。缺血后Na(v)1.1表达明显上调,缺血后1 d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义(P<0.05)。假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗可以调控Na(v)1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复。电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na(v)1.1的表达来实现。  相似文献   

12.
目的探讨踏转轮运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响。 方法将出生后6 d的SD大鼠随机分为惊厥组和对照组。惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30 min,连续6 d;对照组给予同样操作,但期间不吸入三氟乙醚。2组大鼠分别于出生后29~35 d及61~67 d进行Y迷宫学习训练,检测其学习、记忆功能。期间2组大鼠于出生后51~56 d进行踏转轮训练,每天1次,每次30 min,连续6 d。最后于出生后78 d时将各组大鼠处死行脑组织切片,检测ZnT3在海马中的表达。 结果①学习能力测试:惊厥组大鼠第1次Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(60.0±14.1)次,与对照组[(37.5±17.2)次]比较,差异有统计学意义(P<0.05);第2次惊厥组Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(27.5±14.1)次,与对照组[(21.0±11.0)次]比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);2组大鼠第2次学习能力成绩均较第1次显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。②记忆能力测试:惊厥组与对照组2次测试结果间差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。③ZnT3原位杂交检测:2组大鼠ZnT3 mRNA在海马各区均有明显表达,差异无统计学意义(P&rt;0.05);但惊厥组大鼠齿状回ZnT3 mRNA灰度值与CA3区比值较对照组显著减小,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论运动训练能显著改善新生期反复长程惊厥对大鼠学习能力的损害,并能有效调节海马区ZnT3的异常表达水平。  相似文献   

13.
目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为(32.4±16.7)ml/24 h,与模型组的(25.8 ±19.7)ml/24 h和磁场组的(26.2±18.4)ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.05),入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组(P<0.05);3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。  相似文献   

14.
目的探讨中等强度的有氧运动对于阿尔茨海默病(AD)患者功能改善的干预作用。 方法将AD患者48例按随机数字表法分为有氧运动组和对照组,每组24例。有氧运动组采用踩功率车运动;对照组只接受宣传教育,未参与有氧运动。有氧运动组于治疗前和治疗3个月后(治疗后)进行运动能力和认知功能的评估,对照组在上述时间点仅进行认知功能的评估。 结果治疗前,2组患者间的简易精神状态评分(MMSE)和阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)总分组间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗后,有氧运动组患者MMSE和ADAS-Cog总分分别为(21.10±4.17)分、(19.57±11.38)分,分别与组内治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论中等强度的有氧运动可以改善AD患者认知和运动功能。  相似文献   

15.
目的研究针刺疗法对快速老化小鼠(SAMP8)海马神经干细胞(NSCs)增殖、分化的影响。 方法将24只SAMP8小鼠随机分为模型组与针刺组,12只抗快速老化模型小鼠(SAMR1)作为正常对照组(正常组),针刺组选百会穴进行针刺治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。处死前1周开始给予小鼠腹腔注射5-溴-2′-脱氧尿苷(BrdU),50 mg/kg体重,每日1次。动物处死后取海马组织,用免疫荧光双标方法检测NSCs的增殖、分化。 结果各组小鼠海马区都存在BrdU/nestin阳性细胞表达,与正常组比较,模型组小鼠阳性细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠阳性细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠海马区都存在NSCs分化的新生神经细胞阳性表达,与模型组比较,针刺组NSCs向成熟神经元及未成熟神经元的分化不明显(P&rt;0.05)。针刺能使SAMP8增多的成熟星形胶质细胞表达下降,减少的未成熟星形胶质细胞表达增多,但针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。与正常组比较,模型组少突胶质细胞明显增多(P<0.05);针刺能抑制少突胶质细胞的表达,针刺组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论针刺治疗能促进SAMP8海马NSCs增殖,抑制其向少突胶质细胞分化,但对向神经元、未成熟星形胶质细胞分化的影响不明显。  相似文献   

16.
目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与相关炎性标志物MMP-9水平的关系。方法采用彩色多普勒超声检查66例急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,根据斑块性质将脑梗死患者分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行比较。结果血清MMP-9水平依次为不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组(P〈0.01)。结论MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块的一个潜在的血清标志物。  相似文献   

17.
目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组(每组各15只),另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。  相似文献   

18.
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 2008年11月至2010年12月,我院神经内科收治颈动脉粥样硬化患者(颈动脉粥样硬化组)122例,同期健康体检者140名为健康对照组,对2组研究对象分别进行HCMV-PP65抗原检测和颈动脉超声检查.结果 颈动脉粥样硬化组HCMV-PP65抗原阳性71例(58.20%),对照组9例(6.43%),2组比较差异有统计学意义(x2=32.98,P<0.05);颈动脉粥样硬化患者HCMV-PP65抗原阳性组存在不稳定性斑块49例(69.01%),HCMV-PP65抗原阴性组24例(47.06%),2组比较差异有统计学意义(X2=8.22,P<0.05).结论 人巨细胞病毒感染者颈动脉粥样硬化斑块不稳定.  相似文献   

19.
目的观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达的影响。 方法将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只。2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模。激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态。2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达。 结果烫伤7和14d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为(51.48±5.89)%和(73.96±7.25)%,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤14d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点(P<0.05)。烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至最低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1β因子表达相关。  相似文献   

20.
目的观察功能性电刺激(FES)对老年脑卒中偏瘫患者早期疗效的影响。 方法40例老年脑卒中患者分为FES组和对照组,每组20例。2组患者均行常规药物治疗和基本的康复训练。FES组加用FES治疗,每天治疗1次,每次30 min,共3周(15次)。对照组在治疗期间不接受任何电刺激。2组患者在治疗前、治疗3周后分别采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)、Berg平衡量表(BBS)及Barthel指数(BI)进行功能评定。 结果FES组患者上肢FMA评分治疗前、后比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗后FES组上肢FMA评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者下肢FMA治疗前、后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后FES组下肢FMA评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者BBS评分治疗前、后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后FES组BBS评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。 FES组患者BI评分治疗前、后比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后FES组BI评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论FES治疗能提高老年脑卒中早期患者偏瘫肢体运动功能,改善患者的平衡能力,进而提高患者日常生活活动能力。  相似文献   

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