子宫内膜癌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的检测及其意义

目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶（NOS）的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组（P<0.01）,且随分化程度的降低,NOS活性增强（P<0.001）,与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。     

一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

目的：检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法：NOS活性及蛋白质含量均用美国BACKAMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测。结果;子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显增高（P＜0．01）,而增生过长子宫内膜与正常子宫内膜相比NOS含量无显差异（P＞0．05）,子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多（P＜0．001）,与恶性程度呈正相关。结论：一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素。子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一。     

一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

[目的]检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系.[方法]NOS活性及蛋白含量均用美国BACKMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测.[结果]子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显著增高(P＜0.01),而增生过长子宫内膜和正常子宫内膜相比NOS含量无显著差异(P＞0.05),子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多(P＜0.001),与恶性程度呈正相关.[结论]一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素.子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一.     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

颅内感染患者脑脊液中一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测和临床意义

目的：探讨颅内感染患者脑脊液中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）含量改变的临床意义。方法：应用相应试剂盒对40例颅内感染虱和15例非感染者（对照组）脑脊液（CSF）中的NO及NOS进行测定。结果：细菌性脑膜炎患者CSF中NO及NOS的含量较对照组及病毒性脑膜炎组明显增高（P均＜0．05）。结论：提示在中枢神经系统炎症的病理过程中确有NO及NOS存在，不同致病原NO及NOS含量的增加也不相同。     

冠心病患者血清一氧化氮及其合酶水平变化的临床意义

目的　探讨冠心病 (CHD)患者周围血中一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)浓度的变化及在CHD发病中的意义。方法　测定 5 0例CHD患者血中NO、NOS水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NO与病情严重性有关 ,NO与NOS呈正相关关系 (P <0 .0 1)。结论　NO水平在CHD患者中降低。血中NO浓度变化可反映内皮功能 ,有助于CHD的诊治及其病情严重性的监测     

新西兰糖尿病兔血清肿瘤坏死因子和一氧化氮的改变

目的：探讨糖尿病新西兰免血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)在糖尿病中的变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔，建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰免血清中的一氧化氮水平，一氧化氮合酶(NOS)活力及血清肿瘤坏死因子水平的变化。结果：糖尿病新西兰兔出现大量蛋白尿(P＜0．05)；肌酐清除率(CCr)明显增高(P＜0．001)；血清中肿瘤坏死因子、No水平和NOS活力明显增高(P＜0．001)；血糖及胰岛素明显增高(P＜0．001)。结论：糖尿病新西兰兔血清肿瘤坏死因子、NO水平和NOS活力明显增高，糖尿病的起因可能与它们的异常变化有关。     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

一氧化氮对脑出血病人预后的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在脑出血后继发性脑损害中所起的作用及其对预后的影响。方法检测76例脑出血患者各个时期血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与66例健康人比较,分析上述指标在出血后的变化以及与出血量、格拉斯哥结果评分(GOS)的关系和手术对NO的影响。结果脑出血后1~3dNO、NOS含量明显高于4~7d、14d和对照组;脑出血的量与NO含量呈正相关;出血后1~3dNO越高,预后就越差;手术组与非手术组NO、NOS含量差异无统计学意义。结论NO参与脑出血后继发性脑损害的病理生理过程,动态观察脑出血病人的NO含量,有助于我们准确了解病情,指导临床治疗,并可以做为判断预后的一项重要指标。     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织—氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎（ＡＰ）发病机制与一氧化氮（ＮＯ）的关系,用十二指肠闭拌法诱导大鼠实验性ＡＰ模型,并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ,以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化。４８只大鼠随机分四组。一组为对照组,三组为实验组。实验组分别于术后２４、３６、４８ｈ处死检测血清淀粉酶,取胰腺组织进行逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,检测ＮＯＳＣＤＮＡ含量。结果：术后２４ｈ已形成出血坏死型ＡＰ,血清淀粉酶比对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）,而ＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组相比无明显改变。至３６ｈ时ＮＯＳｍＲＮＡ水平显著增高至对照组的１．２或１．５倍（Ｐ＜０．０１）,其后又开始下降。结论：大鼠实验性ＡＰ胰腺组织ＮＯＳ基因表达在术后３６ｈ达高峰,４８ｈ时下降,ＮＯ在ＡＰ发病过程中有一定作用,其确切机理有待进一步探讨。     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

肠缺血再灌注对大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肺泡巨噬细胞活化分泌ＮＯ及肺组织内ＮＯＳ的变化。方法：建立实验大鼠肠缺血再灌注模型,采用Ｇｒｉｅｓｓ法和分光光度法分别测定肺组织内ＮＯ及ＮＯＳ的活性。结果：肠血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌ＮＯ的水平及肺内ＮＯＳ的水平均显著高于假手术对照组。结论：肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的ｉＮＯＳ被激活,大量合成并释放ＮＯ,其作用一方面可增强杀菌功能,另一方面导致肺组织损伤。