大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞作用的电镜和电镜细胞化学观察

本文证实大蒜乳剂具有显著抑制肿瘤的作用,荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率分别为81％和72％。在此基础上,我们利用电镜和电镜细胞化学技术,观察大蒜乳剂对S180腹水癌细胞超微结构及几种酶活性的影响。单次用药后2、6小时,部分肿瘤细胞表面微绒毛肿胀、脱落,核染色质浓缩,胞质内出现大量空泡;48小时后,肿瘤细胞膜表面微绒毛肿胀,脱落现象仍很严重,但细胞核和细胞质的受损程度已经减弱;72小时受损肿瘤细胞恢复正常。连续4次给药后,肿瘤细胞数量明显减少,细胞体积变小,部分肿瘤细胞的损伤程度与单次用药后6小时基本相似。连续4次给药后,肿瘤细胞的碱性磷酸酶(AlPase)、5核苷酸酶(5Nase),葡萄糖6磷酸酶(G6-Pase)活性下降。实验结果证明,大蒜乳剂对小鼠S180腹水癌细胞有明显的细胞杀伤作用。     

细胞周期对细胞ADPRT基础活性及DNA损伤剂诱发活性的影响

真核细胞染色质中的腺苷二磷酸核糖基转移酶(ADPRT)是维持有效DNA切除修复所必需的。本研究证明在通透化了的FL细胞中ADPRT活性呈细胞周期依存性波动。它的活性峰值见于DNA合成峰值后的4～6小时;同步培养于G_1期的细胞在按触DNA-损伤剂,甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、甲磺酸甲酯(MMS)及4-硝基喹啉氧化物(4NQO)后ADPRT活性明显升高。在细胞周期的不同阶段,MNNG/4NQO对ADPRT的刺激作用与细胞周期对它的影响呈叠加作用。但MMS对ADPRT活性的刺激作用却完全依存于基础酶活性。在基础酶活性最高时,MMS几乎不显示其ADPRT刺激作用。因而认为DNA-损伤剂引起的ADPRT刺激作用有不止一个机制存在。同步于G_1期的细胞最适合于显示DNA损伤后的ADPRT活性升高。上述细胞周期性影响可能同细胞周期中DNA修复的顺序性变化以及细胞对致癌物敏感性的周期性变化有关。     

大蒜提取液对细胞生长,细胞周期进展及蛋白激酶C活性的影响

实验证明大蒜提取液对人羊膜FL细胞株的细胞增殖有抑制作用,其作用环节在细胞周期的G_2/M期;适当浓度的大蒜提取液对促癌剂12-0-十四酰基-佛波醇-13-乙酸酯(TPA)诱发的蛋白激酶-C(PK-C)活性变化有拮抗作用,但大蒜提取液在较高浓度时本身能引起类似于TPA诱发的PK-C活性变化。     

蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化

胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象，可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素，研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识，对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义。1 材料与方法雄性SD 大鼠，体重220～250g（第一军医大学动物所提供），禁食24h，以1%戊巴比妥钠（30mg/kg）腹腔注射麻醉，手术暴露鼠胃，结扎胃-食道和胃-十二指肠接合部，参照Takeuchi 方法制备ex vivo chamber 胃小腔模型，用37℃预温的生理盐水将胃小腔洗涤干净，加入生理盐 水0.7mL 稳定约20min 后即可作进一步的实验。在胃粘膜损…     

慢性肾衰患者血液透析前后TNF的改变（附30例分析）

肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor TNF)主要是激活的单核巨噬细胞产生的一种细胞因子。反复刺激单核巨噬细胞产生过多的TNF，所产生的作用强烈的多效细胞因子则有可能对机体造成破坏。有报道动物实验已证明此观点。TNF含量过高可损伤机体，引起炎症反应，感染性休克，     

胃肠激素对胃酸分泌的调节

胃肠激素在胃酸分泌调节中发挥重要作用。其中对胃酸分泌有刺激作用的有胃泌素、蛙皮素、内源性鸦片样物质、Ｖａｌｏｓｉｎ等；具有双重作用的有胆囊收缩素、血管活性肠肽等；具有抑制胃酸分泌作用的有生长抑素、神经降压素、表皮生长因子、甘丙肽、抑胃肽等     

大蒜乳剂抗实体型S180肿瘤细胞的组织细胞化学研究

注射大蒜乳剂后小鼠S180实体瘤体积缩小,抑瘤率为70.3%。肿瘤细胞呈致死性损伤,肿瘤细胞核固缩、细胞质空泡化、细胞崩解。瘤块内出现大量的中性粒细胞和少量的巨噬细胞,中性粒细胞多与肿瘤细胞紧密接触,细胞内有大量的过氧化氢酶阳性颗粒,提示大蒜乳剂既有对实体型S180肿瘤细胞的直接杀伤作用,又能调动中性粒细胞和巨噬细胞间接杀伤肿瘤细胞。     

病毒、染色体和肿瘤

一、引言染色体异常在肿瘤发生发展过程有何意义?至今仍不很清楚。但是,大多数癌细胞都有染色体畸变。这个现象早已成为众所周知的事实。许多试验证明,自然环境中物理、化学和生物因素都可以引起染色体损伤,而这些损伤又可以在癌的演进过程中得到发展。这三类环境致突变-致癌物对染色体的损伤都     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚－浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响。结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响。提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜膜损伤的机制之一。     

微管-微丝系统的改变对培养的MGc80-3人胃癌细胞粘液分泌的影响

本工作用PAS反应显示粘液蛋白的方法对细胞内微管微丝变化时人胃腺癌MGc 80-3细胞粘液分泌活动进行了研究。秋水仙酰胺、低温(2～4℃)及细胞松弛素B(CB)处理后,细胞内微管微丝解聚,粘液分泌活动受到抑制,当细胞从低温回置37℃温育,微管重新组装后,粘液分泌又得到恢复。Taxol短时间处理对MGc 80-3细胞粘液分泌有促进作用、但长时间处理后,由于细胞内微管的高度浓集化,从而破坏了细胞内微管网络结构(CMTC),使粘液分泌活动停止,说明人胃腺癌MGc80-3细胞的粘液分泌活动依赖于细胞内CMTC和微丝的存在。毛果芸香碱能直接刺激培养的MGc 80-3细胞的粘液分泌,提示人胃腺癌MGc 80-3细胞膜也可能存在类胆碱能受体。硫杂脯氨酸对人胃腺癌MGc 80-3细胞的增殖具有抑制作用,但对其粘液分泌具有强烈的刺激作用,这种刺激作用可通过加速粘液的排放而实现。毛果芸香碱和硫杂脯氨酸对MGc 80-3细胞粘液分泌的刺激作用也依赖于细胞内微管微丝的存在,一旦微管微丝解聚,其刺激粘液分泌的作用便消失。db-cAMP对MGc 80-3细胞的粘液分泌也有促进作用。CB单独处理或CB与秋水仙酰胺同时处理,都能抑制MGc 80-3细胞的粘液分泌,但CB单独处理后,分泌颗粒多聚集于细胞边缘,而CB与秋水仙酰胺同时处理后,分泌颗粒则散在分布于胞质中,提示在MGc 80-3细胞内微丝对粘液的排放,而微管对分泌颗粒的输送起主要作用。     

心包经循经感传对心功能正常儿童心泵功能影响的观察

循经感传临床应用的研究正在逐步深入。前人的一些工作已经证明,心、胃和肺经循经感传能缓解相关脏腑的临床症状或导致有关脏腑机能活动改善。但也有人证明,在针刺治疗冠心病时,“气至病所”现象(可以看作是针刺引起的循经感传)与针刺效应之间无明显的规律性联系。由此可见,循经感传现象的临床价值及其机制,仍然是有待深入研究的问题。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚-浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响.结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响.提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜损伤的机制之一.     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤。     

注射用Rtnf的全身过敏性和血管局部刺激性作用研究

目的:观察Rtnf是否具有血管刺激作用、全身过敏反应,评价其注射用药的安全性。方法:通过家兔耳缘静脉刺激实验、豚鼠全身主动过敏实验(ASA)观察注射用药Rtnf的安全性。结果:注射用Rtnf对家兔血管内皮无损伤和刺激作用,病理切片观察,耳廓皮肤的表皮和真皮各结构完好,未见变性、坏死、缺失,表皮下乳头层及网织层无炎细胞渗出、无出血,血管内无血栓形成,附件结构正常;豚鼠未出现过敏现象。结论:在本次实验条件下,注射用Rtnf溶血性试验符合注射用药安全性要求;无血管刺激作用;对豚鼠不致敏。     

人类心肌是否存在缺血预适应？

缺血预适应现象是心肌的一种强大的内源性保护机制，该现象已在多种动物模型得到证实。缺血预适应的保护作用表现为延缓心肌细胞坏死、缩小梗塞面积、减轻收缩功能的损伤、减少缺血／再灌注心律失常。人类心肌是否存在缺血预适应为目前研究的热点，研究者对离体心肌、ＰＴＣＡ及心脏手术中的心肌进行了大量研究，多数结果证明人类心肌确实存在预适应现象。这是进一步探讨用合适、安全的方式诱导心肌产生预适应的基础     

养胃冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜的保护作用

目的　观察养胃冲剂对慢性萎缩性胃炎组织病理学变化的影响。方法　施行胃 肠吻合术建立慢性萎缩性胃炎 ,连续灌胃给药 3个月后 ,大体观察并作石蜡切片 ,HE染色后在显微镜下观察并拍照。结果　养胃冲剂能明显改善胃上皮损伤程度、减少炎症浸润范围 ,缩小胃小凹的宽度 ,与模型组比较有明显差异 (P <0 0 5) ,与阳性对照组无差别 (P >0 0 5)。结论　养胃冲剂通过减轻胃黏膜炎症反应、逆转肠上皮化生能有效的修复损伤的胃黏膜 ,从而改善胃黏膜萎缩     

自由体位的家兔、猫胃运动和胃电的慢性记录方法

自由体位的家兔、猫胃运动和胃电的慢性记录方法刘志敏，姜松林，孙忠人，李树学（黑龙江中医学院生理教研室）应用霍耳应原理慢性记录家兔胃肠运动的方法已作过报道，在此基础上我们作了进一步的改进，改进后能在家兔、猫自由体位、无须束缚情况下慢性记录胃运动和胃电的...     

供肝修整过程中防止肝动脉损伤的解剖方法

目的　探讨供肝修整过程中防止肝动脉损伤的解剖方法。 方法　回顾性分析2004年8月至2010年11月202例供肝修整过程的资料,总结肝动脉变异情况及防止肝动脉损伤的解剖学方法。结果　肝动脉的变异率较高,202例中有21.8%肝动脉变异,5.0%在修整过程中发生肝动脉损伤。 结论 大多数的变异肝动脉来源于肠系膜上动脉和胃左动脉;肝动脉变异的存在增加了其损伤的危险性,经胃十二指肠动脉入路解剖肝动脉可有效防止肝动脉损伤。     

中枢神经系统中Nogo与Nogo-R的研究进展

NOGO基因是近些年来发现的新基因,编码了3种蛋白:Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C,其受体NOGO-R是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白。已证明Nogo-66与NOGO-R特异性结合对成熟中枢神经系统轴突再生有抑制作用。通过对NOGO及其受体NOGO-R的深入研究,进一步了解中枢神经系统损伤修复的机制,对于中枢神经系统再生障碍的认识和治疗有重要的临床意义。