重组人白细胞介素-1受体拮抗药对豚鼠离体呼吸道平滑肌的影响

目的　观察人重组白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对正常和卵白蛋白致敏豚鼠离体肺条、气管平滑肌的影响。方法　应用离体器官装置、张力换能器、MedLab记录系统测定肺条和气管平滑肌的张力。结果　①IL 1ra对正常豚鼠离体肺条和气管平滑肌有直接松弛作用 ,EC50 分别为1 2 9ⅹ 10 -7mol·L-1和 8 0 6× 10 -8mol·L-1;并对卵白蛋白致敏的豚鼠肺条和气管平滑肌也有直接的松弛作用 ,EC50 分别为 2 6 1× 10 -7mol·L-1和 5 88× 10 -7mol·L-1,但致敏豚鼠呼吸道平滑肌对IL 1ra的敏感性要比正常豚鼠低。②IL 1ra(10 -9～ 10 -5mol·L-1)可剂量依赖性地抑制致痉剂组胺对正常豚鼠肺条和气管平滑肌的收缩作用 (P <0 0 1)。③IL 1ra能抑制卵白蛋白攻击引起的肺条和气管平滑肌的收缩 ,IC50 分别为 7 83ⅹ 10 -7mol·L-1和 4 4 8ⅹ 10 -7mol·L-1。结论　IL 1ra对正常、痉挛及致敏状态的呼吸道平滑肌均有松弛作用     

溴化异丙托品和沙丁胺醇舒张气管平滑肌叠加作用的离体研究

目的 :体外比较单用及合用溴化异丙托品和沙丁胺醇对乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩作用的影响。方法 :用溴化异丙托品孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩 ;用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩 ;溴化异丙托品和沙丁胺醇合用对组胺、乙酰胆碱和KCl诱导的豚鼠气管条收缩的影响。结果 :乙酰胆碱、组胺诱导离体豚鼠气管条收缩 ,呈典型的剂量反应效应 ,pD2 (达到 5 0 %最大反应的激动剂浓度 )分别为 5 .97± 0 .2 1,6 .4 8± 0 .5 4,用溴化异丙托品孵育后 ,其量效曲线压低 ,pD′2 (拮抗剂效价强度 )分别为 7.99± 0 .34,7.37± 0 .36 ;加用沙丁胺醇后 ,其量效曲线进一步压低。组胺10 -8mol·L-1引起豚鼠气管条收缩 ,10 -4mol·L-1达最大反应 ,pD2 为 6 .6 0± 0 .70 ;用沙丁胺醇孵育后 ,其量效曲线压低 ,pD′2 为 6 .0 6± 0 .2 7。加用溴化异丙托品 6× 10 -8mol·L-1孵育后 ,其量效曲线明显压低 (P <0 .0 1)。氯化钾 6 0mmol·L-1诱导气管条收缩 ,溴化异丙托品和沙丁胺醇抑制其收缩 ,其IC50(抑制 5 0 %最大反应的拮抗剂浓度 )分别为 4 .78×10 -6,3.18× 10 -6mol·L-1。两者合用 ,其抑制作用明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :溴化异丙托品和沙丁胺     

佛司可林类化合物对离体豚鼠气管条舒张作用的研究

目的研究佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I对磷酸组胺(His)、氯化乙酰胆碱(ACh)引起的离体豚鼠气管条收缩作用的影响。方法取豚鼠气管制成螺旋状气管条,用磷酸组胺、氯化乙酰胆碱诱发气管条收缩,按累积剂量法加入系列浓度的佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I,观察其对气管条收缩反应的舒张作用,记录各累积浓度下的量效曲线,计算解痉百分率。结果异佛司可林、佛司可林均能明显舒张由His、ACh引起的离体豚鼠气管条的收缩(P<0.01)。佛司可林G、J、A、I均能舒张由His引起的离体豚鼠气管条的收缩(P<0.01)。且随着剂量的增加,舒张作用也有所增强。结论佛司可林、异佛司可林、佛司可林G、J、A、I对His或ACh引起的离体豚鼠气管条的收缩均具有舒张作用。     

多沙唑嗪对映体对豚鼠离体气管环的作用

目的:研究R-多沙唑嗪(R-doxazosin,R-DOX)、S-多沙唑嗪(S-doxazosin,S-DOX)和rac-多沙唑嗪(rac-doxazosin,rac-DOX)对豚鼠离体气管环的作用.方法:采用豚鼠离体气管环,观察DOX对映体对离体气管环静息张力、卡巴胆碱诱发收缩反应以及异丙肾上腺素诱发舒张反应的影响.结果:10和30ìmol·L-1 DOX对映体对豚鼠离体气管环静患张力无显著性影响(P>0.05).S-DOX 10 ìmol·L-1使卡巴胆碱诱发豚鼠离体气管环收缩反应的Emax明显增大(P<0.05),但卡巴胆碱的EC50未发生明显改变.相反,同浓度R-DOX明显降低卡巴胆碱诱发的豚鼠离体气管环收缩反应的Emax(P<0.05),但使卡巴胆碱的EC50明显减小.S-DOX 10ìmol·L-1明显抑制异丙肾上腺素诱发的豚鼠离体气管环舒张反应量效曲线,并使异丙肾上腺素的EC50明显增大(P<0.05).R-DOX,rac-DOX和s-DOX 30 ìmol·L-1均不影响异丙肾上腺素的舒张反应量效曲线.结论:在豚鼠离体气管环标本S-DOX使卡巴胆碱诱发收缩反应的Emax明显增大,且明显抑制异丙肾上腺素的舒张反应.     

特里杨甙对过敏性慢反应物质和组胺的拮抗作用

采用离体豚鼠回肠标本法及荧光分光光度法研究了从毛白杨叶中分离得到的特里杨甙(tremulacin,TRC)与组胺(histamine,His)及过敏性慢反应物质(SRS-A)的关系。结果表明:TRC能明显抑制His和SRS-A所致离体豚鼠回肠收缩,且成剂量相关性,IC₅₀分别为1.78X10-4mol·L^-1 2.51X10-4mol·L^-1。亦明显抑制致敏豚鼠肺释放SRS-A及致敏大鼠腹腔肥大细胞释放His。提示:TRC的抗炎作用与其对His及SRS-A的受体拮抗作用及对His和SRS-A释放的阻滞作用有关。     

腺苷三磷酸对大鼠离体胃平滑肌运动的影响

目的观察腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体胃平滑肌运动的调节作用。方法制备大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌标本,观察ATP(01,1,10,100μmol·L-1和1mmol·L-1)的作用。结果在胃体纵行肌标本,ATP诱发微弱的舒张反应,继而出现收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP则引起较大舒张反应后续较小的收缩反应。ATP对胃体环行肌诱发单相收缩反应。1~100μmol·L-1ATP抑制胃窦纵行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;1mmol·L-1ATP则完全抑制自发性收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP产生浓度依赖性舒张反应。1~10μmol·L-1ATP先增大后减低胃窦环行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;100μmol·L-1~1mmol·L-1ATP则抑制自发性收缩反应。结论本文首次报道了ATP影响大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌四种平滑肌的运动,且对各种标本的作用特点互不相同,提示ATP在生理条件下对大鼠胃的运动功能发挥重要的调节作用。     

白介素-1受体拮抗剂对致敏豚鼠的抗喘作用

目的 :观察白介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用。方法 :用卵白蛋白致敏豚鼠 ,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动。结果 :整体实验时 ,在 0 .3 3～9.0mg·kg- 1 剂量范围内 ,IL 1ra能使组胺 乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长 ,动物跌倒率降低。此作用具有剂量依赖性。其中 ,9.0mg·kg- 1 剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同 ;离体实验时 ,3× 1 0 - 7mol·L- 1 以上浓度的IL 1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用 ,其EC50 为 5 .88×1 0 - 7mol·L- 1 ;1 0 - 7mol·L- 1 的IL 1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加 ;3×1 0 - 7mol·L- 1 以上剂量组的IL 1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低 ,其IC50 为 4.48× 1 0 - 7mol·L- 1 。结论 :IL 1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌 ,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作。     

多沙唑嗪对映体对大鼠离体心脏心肌活力的作用

目的观察多沙唑嗪(Dox)对映体对大鼠离体心房肌和心室肌功能的作用。方法制备大鼠离体左心房、右心房和右心室肌条标本。左右心房均分别累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。右心室非累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。测定心率和心肌收缩力。结果右旋Dox(R-Dox)3～10μmol·L-1,使28%的右心房(含窦房结)发生停搏反应,消旋Dox(rac-Dox)3～10μmol·L-1使7%的右心房(含窦房结)发生停博反应,左旋Dox(S-Dox)3～10μmol·L-1未诱发右心房(含窦房结)停搏反应。R-Dox3～30μmol·L-1随浓度增加,减慢大鼠离体右心房心率作用有增强趋势。rac-Dox 10和30μmol·L-1显著减慢大鼠离体右心房心率(P<0.01)。S-Dox 3～30μmol·L-1对大鼠离体右心房心率无影响。S-Dox 3～30μmol·L-1增强大鼠离体左心房心肌收缩。相反,R-Dox 3～30μmol·L-1浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩(P<0.01)。rac-Dox 3～30μmol·L-1亦浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩。S-Dox 3～30μmol·L-1对大鼠右心室肌收缩力无显著影响。R-Dox和rac-Dox 3～30μmol·L-1浓度依赖性地抑制右心室肌收缩(P<0.01)。结论 rac-Dox 3～10μmol·L-1可诱发大鼠离体心脏停搏,并显著抑制大鼠心室肌的收缩;rac-Dox对心脏的作用与R-Dox有关;同浓度的S-Dox对大鼠离体右心房心率无影响,对大鼠心室肌的收缩无作用。     

扎普司特和谷胱甘肽翻转豚鼠离体气管对硝普钠的耐受性

上皮完整或去上皮的豚鼠离体气管以300 μmol·L^-1硝普钠(SNP)预处理1 h,使SNP对抗乙醋甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移1.3-1.5 倍, 最大舒张率下降41%-58%,形成SNP气管松弛作用的耐受性. 8-溴环鸟苷酸可模拟SNP在豚鼠离体气管形成的SNP耐受性, 谷胱甘肽(1 mmol·L^-1)及环核苷酸磷酸二酯酶(PDE) Ⅴ抑制剂扎普司特(30 μmol·L^-1)均可部分翻转SNP 的气管松弛作用耐受性,而蛋白合成抑制剂环己酰亚胺(10 μmol·L^-1)对SNP的耐受性无预防作用.结果表明SNP可产生豚鼠离体气管松弛耐受性, 这可能是由于气管平滑肌中环鸟苷酸(cGMP)积聚而下调鸟苷酸环化酶(GC)活性和上调PDEⅤ活性.     

山楂水提取物对猪离体冠状动脉环的舒张作用研究

目的:研究山楂水提取物对猪离体冠状动脉环的舒张作用。方法:观察0.1、0.3、0.5mg·mL-1山楂水提取物对KC(l30mmol·L-1)诱发的猪离体冠状动脉环收缩的舒张作用。以Na+/Ca2+交换体阻滞剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、电压依赖性钾通道(KV)阻滞剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol·L-1)、K+-ATP通道阻滞剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)、K+/Ca2+通道阻滞剂乙胺(TEA,1×10-2mol·L-1)、内向整流钾通道(KiR)阻滞剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol·L-1)预处理血管环,观察其对山楂水提取物舒血管作用的影响。结果:山楂水提取物对KCl预收缩的猪离体冠状动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对山楂水提取物的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异(P>0.05)。TEA和BaCl2预处理的血管环对山楂水提取物的舒张反应与未经处理时比较有显著性差异(P<0.01)。结论:山楂水提取物对KCl预收缩的猪离体冠状动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能与K+/Ca2+通道和KiR通道有关,与Na+/Ca2+交换体、KV通道和K+-ATP通道无关。     

地塞米松对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

在体外研究了地塞米松（Ｄｅｘ）对豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。ＣａＣｌ２和组胺（Ｈｉｓ）引起了气管条明显的收缩，ｐＤ２分别为３．９及５．９２。用地塞米松温育后，氯化钙和组胺的量效曲线均明显降低，ｐＤ＇２分别为４．７４和６．６７。Ｄｅｘ对Ａｃｈ３×１０－６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和前列腺素Ｆ２α３ｍｍｏｌ·Ｌ－１引起的支气管平滑肌收缩也有逆转作用，ＩＣ５０分别为２．４１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和４．２６×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１，提示Ｄｅｘ有明显的支气管扩张作用。     

尼莫地平对Ca~（2＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用

尼莫地平对Ｃａ￣（２＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用白春学，方晓惠，钮善福，吴淦桐（上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室，基础医学院药理教研室，上海２０００３２）钙通道阻滞剂对支气管的扩张作用已有不少报道［１］，但尚无涉及尼莫地平（Ｎｉ...     

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

大黄素和番泻甙A对兔主动脉收缩作用的影响

观察大黄素（Ｅｍｄ）和番泻甙Ａ（ＳｅｎＡ）对ＮＥ和高Ｋ＋诱导的兔主动脉条（ＲＡ）收缩作用的影响。结果表明，小剂量大黄素（１８．５μｍｏｌ·Ｌ－１）和番泻甙Ａ均可使ＮＥ和高Ｋ＋诱导的ＲＡ收缩的量效曲线左移，其作用原理可能与钙激动作用有关。大剂量大黄素（９２．５μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制ＲＡ收缩作用，量效曲线右移，其作用可能与大黄素络合游离Ｃａ２＋作用有关。     

骆驼蓬总生物碱对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究骆驼蓬总生物碱对刺激因素诱发的豚鼠气管平滑肌收缩的影响。方法制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,于恒温浴槽装置中,用乙酰胆碱、组胺和KCl刺激气管平滑肌,观察药物的作用。结果骆驼蓬总碱和鸭嘴花碱均可使乙酰胆碱、组胺的刺激量-效曲线明显右移,并呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱、组胺和KCl诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。结论骆驼蓬总碱、鸭嘴花碱能够明显地抑制刺激因素诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

盐酸丙哌维林对膀胱平滑肌收缩的影响(英文)

观察了盐酸丙哌维林 ( Pro)对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性收缩和 KCl诱导离体豚鼠膀胱平滑肌收缩的影响 ;同时观察了 Pro对家犬在体膀胱自动节律性收缩的影响 .Pro在 1 ,1 0 μmol· L-1浓度时 ,对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性活动具有兴奋作用 ,可使自动节律性收缩频率增加 ,幅度加大 ;在 1 0 0μmol· L-1浓度时则表现为抑制作用 ,可完全抑制豚鼠膀胱平滑肌的自动节律性收缩 ,同时可使平滑肌松弛 ,基础张力降低 .Pro对 KCl引起的豚鼠离体膀胱平滑肌的收缩具有明显的抑制作用 ,在 1 ,1 0 ,1 0 0 μmol· L-1浓度时对 KCl诱导豚鼠离体膀胱平滑肌收缩的抑制率分别为 ( 7.4±6.5) % ,( 31 .3± 1 2 .8) % ,( 68.4± 7.1 ) % ,其 IC50 为( 2 5.2± 4.7) μmol·L-1.十二指肠给 Pro对在体家犬膀胱自动节律性收缩具有明显的抑制作用 ,60 ,30mg· kg-1可明显降低膀胱自动节律性收缩频率和幅度且具有剂量依赖性 ,与药前比有显著性差异 ,60 mg· kg-1药后 1 0 min即可起效 ,药效可持续 90min,Pro在上述剂量下对血压 ,心率无明显影响 .本实验结果提示 Pro在低剂量时对离体膀胱自动节律性收缩具有一定的兴奋作用 ,在高剂量时则表现为明显的抑制作用 ;Pro对 KCl诱导的豚鼠离体膀胱平滑肌收缩和膀胱扩张诱导的家?     

多沙唑嗪对映体对兔离体膀胱逼尿肌的作用及机制

目的观察多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对兔离体膀胱逼尿肌的作用并分析其机制。方法制备兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,记录药物或神经刺激诱发的膀胱平滑肌收缩反应。结果在兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,卡巴胆碱产生浓度依赖性收缩反应,两种标本的收缩反应差异无显著性(P>0·05)。在背侧膀胱逼尿肌标本,苯肾上腺素产生浓度依赖性收缩反应;但是,苯肾上腺素对腹侧膀胱逼尿肌无作用。S-DOX、R-DOX和rac-DOX在1μmol·L-1时,均可竞争性拮抗苯肾上腺素诱发的兔背侧膀胱逼尿肌收缩反应,其pKB值分别为7·44±0·19、7·39±0·14和7·38±0·30,三者的pKB值相同。电场刺激诱发兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌产生稳定的收缩反应,该收缩反应被0·3μmol·L-1浓度的河豚毒素完全阻断。S-DOX、R-DOX和rac-DOX均抑制电场刺激诱发的背侧膀胱逼尿肌收缩反应(P<0·01),且三者的抑制作用强度差异无显著性(P>0·05);但是,它们对电场刺激诱发的腹侧膀胱逼尿肌收缩反应无影响。结论在兔离体膀胱背侧逼尿肌,S-DOX拮抗苯肾上腺素诱发收缩反应的pKB值与rac-DOX和R-DOX相同,三者尚能抑制电场刺激诱发的神经源性收缩反应。     

阿托品对6种血管活性物质收缩犬离体脾动脉作用的影响

应用血管插管法观察了阿托品１μｍｏｌ·Ｌ－１对数种血管收缩物质作用的影响。去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、５－羟色胺、组织胺、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）及氯化钾（ＫＣｌ）可以收缩犬离体脾动脉标本，它们的收缩血管作用呈量效关系。应用１μｍｏｌ·Ｌ－１阿托品灌流脾动脉标本时，５－羟色胺、ＡＴＰ及ＫＣｌ的缩血管效应无显著变化，但是去甲肾上腺素、去氧肾上腺素及组织胺的收缩血管活性显著降低。以上结果表明，在犬离体脾动脉标本，１μｍｏｌ·Ｌ－１浓度阿托品具有抑制α肾上腺素受体激动剂及组织胺的收缩血管作用。     

小鼠离体子宫收缩模型定量药理学研究

目的该文探索建立了小鼠离体子宫收缩模型,以此为对象,对药物效应定量方法进行了评价研究,并与大鼠模型进行了比较。方法缩宫素诱导离体子宫收缩,观察10-8.5～10-5mol·L-1浓度范围内维拉帕米对子宫收缩的抑制作用,采用两次归一化的方法对数据进行处理,计算各浓度的抑制率,并根据实验结果计算药物的ED50,以上述方法观察维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫的不同作用。结果随着维拉帕米浓度增加,其对离体子宫收缩抑制作用不断增强,在10-5mol·L-1浓度下子宫收缩被完全抑制。两次归一化的方法对结果进行计算后,得到维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫收缩抑制作用的ED50分别为10-7.24(10-7.46～10-7.04)mol·L-1及10-7.58(10-7.78～10-7.38)mol·L-1。结论采用本方法进行实验及数据处理,可以较好的排除多种因素的干扰,从而对药物效应的强弱进行量化。经工具药物进行验证,认为该方法灵敏、可靠、经济,可以用于离体子宫活性药物的评价。