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细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在缺血再灌注损伤过程中起重要作用,其介导炎性因子在肝脏内皮细胞表面的粘附及活化[1].双嘧达莫具有扩张血管、改善微循环的作用.研究表明,双嘧达莫预先给药可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤[2].本实验拟评价双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响,以探讨其肝脏保护作用的机制. 相似文献
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胡宁莉 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(6):343-346
缺血/再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多亢进事介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血/再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放,从而减轻缺血/再灌注损伤。 相似文献
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挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤 总被引:3,自引:0,他引:3
周燕丰 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(1):27-29
肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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本研究旨在观测急性心肌缺血,再灌注时外周血中性粒细胞(PMN)胞浆游离钙〔Ca^2+〕i、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系,以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的诊断评价。用家兔30只,随机分为缺血前、缺血30分钟、再灌注30、90、360分钟5组,取外周血PMN和心肌测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及PMN〔Ca^2+〕i和心肌组织钙。结果示缺血30分钟外周 相似文献
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挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
周燕丰 《国际麻醉学与复苏杂志》1999,(1)
肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生肝细胞外的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏移植术、肝脏部分切除术、失血性和心源性休克等手术和临床疾病所共同经历的一个病理生理过程。近年研究表明 ,肝脏缺血再灌注后的损伤分为两个时相[1] :Ⅰ相 ,主要为枯否细胞 (Kupffercell,KC)激活后 ,连同其所分泌的因子如TNF α、IL 1等引起的损伤[2 ] ;Ⅱ相 ,则是在KC、细胞趋化因子、细胞粘附分子等共同作用下 ,使中性粒细胞 (polymorphnuclearleukocyte,PMN)趋化、粘附聚集、活化所介导的损伤[3 ] 。后者是肝脏缺血再灌注损伤的关键 ,其结果是肝细胞的坏死和凋亡 ,最终引起肝脏功能衰竭 ,甚至全身多… 相似文献
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胡宁莉 《国际麻醉学与复苏杂志》1999,(6)
缺血/再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多调理介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血/再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放,从而减轻缺血/再灌注损伤。 相似文献
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急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由基的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在观测急性心肌缺血,再灌注时外周血中性粒细胞(PMN)胞浆游离钙[Ca2+]i、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系,以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的诊断价值。用家兔30只,随机分为缺血前、缺血30分钟、再灌注30、90、360分钟5组,取外周血PMN和心肌测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及PMN[Ca2+]i和心肌组织钙。结果示缺血30分钟外周血PMN[Ca2+]i、MDA较缺血前明显升高,而SOD活性则明显下降,至再灌注期上述变化更显著(P均<0.01)。且其变化规律与心肌钙、MDA和SOD的改变是一致的;二者间呈显著正相关(P<0.05~0.01)。结论为自由基与钙超负荷共同参与了MIRI,外周血PMN的检测可作为判断MIRI的可靠方法。 相似文献
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研究证明,白细胞粘附于细静脉壁和嵌塞毛细血管是重症休克微循环灌流量不易恢复的重要原因[1]。并证明多形核粒细胞(Polymorphonuclearleukocytes,PMNs)粘附性的升高在缺血和再灌注后的血管组织损伤中起着重要的作用。PMNs对内皮细胞的粘附由PMNs表面的CD18粘附受体复合物[包括LFA1(LymphocyteFunctionAssociatedAntigen1,CD11a/CD18,淋巴细胞功能相关抗原1)、Mac1(Macrophage1,CD11b/CD… 相似文献
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枯否细胞和肝脏缺血再灌注损伤 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 了解枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用文献回顾的方法对枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用加以综述。结果 活化后的枯否细胞可产生和释放多种介质直接或间接地影响肝脏微循环。结论 枯否细胞在肝缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。 相似文献
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应用活体显微镜技术,观察了兔后肢常温止血带缺血2h(n=8)及5(n=8)再灌注后最初1h期间足背肌腱表面微循环动态变化,尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化,旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制,从而指导临床治疗。结果表明:①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加,而且缺血时间越长,增加越显著。②肢体缺血5h再灌注后,缺血组织的微循环并不能均匀恢复,部分区域发生"无复流现象",包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示:①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血5h再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤,部分区域可能系单纯缺血性损伤,部分区域则可能属缺血再灌注一继发性缺血损伤。 相似文献
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肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科面临的一个重要课题。近年来,随着基础研究的深入,对肝脏的缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识。笔者就肝脏的缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述。 相似文献
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核因子-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 探讨核因子(NF)—κB/Ⅰ—κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型,左半肝缺血90min,再灌注分0、1、2、4h等时点。用凝胶滞留电泳方法测定NF—κB的结合活性;应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、细胞间粘附因子—1(ICAM—1)mRNA的表达量。结果 肝脏缺血再灌注损伤时NF—κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性。再灌注1~2h NF—κB结合活性增高,4h后开始降低。肝组织中TNF—α、ICAM—1 mRNA表达在再灌注2h后升高。讨论 肝脏缺血再灌注损伤时,NF—κB激活并进入细胞核内,与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合,上调TNF—α、ICAM—1 mRNA表达,从而引起肝脏缺血再灌注损伤。 相似文献
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肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤,并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样,但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。 相似文献
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张志成 《中国普外基础与临床杂志》1998,5(4):205-207
四氯化碳复制大鼠肝硬变模型,通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,比较硬变肝与正常肝在缺血再灌注损伤时的差异和意义。结果显示:肝硬变时对缺血再灌注损伤反应与正常大鼠不同,再灌注时肝脏一氧化氮合成释放显著增加,肝组织ATP含量明显降低且长时间难以恢复等,可能是肝硬变时对缺血再灌注损伤更敏感、更易发生肝功能衰竭的重要原因。 相似文献
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复杂的肝脏手术,如肝切除、肝移植等,术中常需要阻断肝脏血流,从而导致肝脏缺血、缺氧,恢复血流后则会引起肝缺血-再灌注损伤。肝缺血-再灌注损伤不仅会影响肝脏本身,而且对远隔脏器也会产生组织损伤。目前,关于如何减轻肝缺血-再灌注损伤的报道很多,其中大多数是关于缺血-再灌注对移植肝本身影响的报道,关于如何减少肝移植手术中肝缺血-再灌注损伤对心肌影响的问题,国内外尚无相关报道。本研究观察肝移植手术中静脉泵人不同剂量美心力对血流动力学及心肌酶的影响,旨在探索肝移植手术中减轻肝再灌注损伤和心肌损伤的可行途径。 相似文献
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肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏缺血再灌注损伤是指肝脏组织缺血一段时间后恢复血液灌注,不但不能使其功能和结构得以恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。肝脏缺血再灌注损伤常见于失血性休克、肝切除术和肝移植等临床情况。移植肝除了要经历与其他情况相同的热缺血再灌注损伤外,还需要经历冷保存缺血再灌注损伤。 相似文献