SERCA2a mRNA在左心室机械辅助减负荷模型中表达及意义

目的:研究SERCA2a mRNA在左心室机械辅助减负荷模型中的表达及其意义,探讨左心室减负荷后心肌分子水平的变化.方法:选用Lewis大鼠,结扎冠状动脉左前降支诱导心力衰竭4周后,移植心力衰竭后的心脏及右肺到受体大鼠腹部(通过供体的升主动脉与受体的降主动脉吻合).移植2周后评价心脏质量,左心室质量,心肌细胞直径,SERCA2a mRNA的表达情况.结果:心力衰竭后增大的心脏左心室质量、左心室心肌细胞直径于移植后趋于正常;心力衰竭后左心室SERCA2a表达明显降低,移植后趋于正常.结论:左心室减负荷后,心肌逆向重塑伴随着心肌细胞分子水平改变,可能与心肌收缩功能的恢复有关.     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Shamgroup,n=6）、模型组（Model group,n=6）、阿托伐他汀组（atorvastatin group,n=6）、阿托伐他汀＋辅酶Q10组（atorvastatin＋coenzyme Q10 group,n=6）,连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数（HW/BW,LVHW/BW）,血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率（±dp/dtmax）及SOD活性,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平（P〈0.05-0.001）,但对心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0.05）。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生（英文）

背景：血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的：观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因（Ad-hVEGF121）对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法：将78只SD大鼠随机分为假手术组（n=18）、心肌梗死组（n=24）、Ad-hVEGF121组（n=19）和生理盐水组（n=17）,后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论：注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

有氧运动对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及线粒体呼吸功能的影响

目的 观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法 采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型,术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能,采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力,采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸（PCr）及三磷酸腺苷（ATP）含量,采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果 心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数（FS）、射血分数（EF）以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平（P<0.05）;心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平（P<0.05）,PCr/ATP比值组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力,表现为心功能及运动能力增强,其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关;另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

雷米普利对实验性心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原影响的研究

目的研究雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原的影响。方法将结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Sham group,n=8）、模型组（Modelgroup,n=8）及雷米普利组（Ramipril group,n=8）,连续灌胃给药4周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指她（HW／BW,LVHW／BW）,ELISA方法检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织胶原蛋白I（col—I）及胶原蛋白Ⅲ（col-Ⅲ）mRNA表达水平。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率（±dp／dtmax）,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清血管紧张素Ⅱ的含量及下调col—I、col-Ⅲ mmRNA表达水平（P〈0．05—0．01）,但对心率（HR）、收缩压（sBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0．05）。结论雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与下调胶原蛋白mRNA表达有关。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

急性心力衰竭代偿期患者早期康复活动方案的构建及应用效果

目的 构建急性心力衰竭代偿期患者四阶梯式早期康复活动方案并评价其效果,以期为急性心力衰竭代偿期患者开展早期康复活动提供参考。方法 成立早期康复活动研究团队、在文献检索及半结构化访谈后形成急性心力衰竭代偿期患者四阶梯式早期康复活动的初步方案,经过专家论证后形成最终方案。采用方便抽样法选择2017年4月—2019年6月在北京市某三级甲等医院CCU住院的急性心力衰竭代偿期患者200例为研究对象,试验组与对照组各100例,试验组采用四阶梯式早期康复活动方案,对照组采用常规活动方案。采用明尼苏达生活质量量表、6 min步行试验、住院时间、第1秒用力呼气量、脑利纳肽水平等作为监测指标。结果 试验组明尼苏达生活质量得分（52.64±5.60）分,低于对照组（56.89±6.59）分（t=-4.877,P< 0.001）;试验组6 min步行试验距离（279.86±84.66） m,优于对照组（248.78±93.73） m（t=2.441,P=0.016）;试验组CCU住院时间（8.97±2.80） d,少于对照组（10.48±3.80） d（t=-3.182,P=0.002）;试验组第1秒用力呼气量（2.18±0.49） L,高于对照组（1.92±0.35） L（t=4.338,P< 0.001）;试验组脑利纳肽水平（697.88±135.58） pg/ml,低于对照组（755.29±141.74） pg/ml（t=-2.905,P=0.004）。结论 四阶梯式早期康复活动方案根据患者的心功能制订了个体化的活动策略,通过团队管理的手段保障其早期活动的安全性,能够切实提高急性心力衰竭患者的生活质量、促进患者心肺功能的快速康复、缩短住院时间。     

5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的：探讨5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞（CFs）植入大鼠梗死区组织后心功能的变化。方法： 取远交群（SD）乳鼠提取CFs,行体外培养、扩增,取第3代细胞以5-氮胞苷诱导。另取20只SD大鼠随机分为治疗组和对照组各10只,建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组将诱导后的CFs注入梗死区及其周边;对照组则注入等量细胞培养液。分别在移植前及移植4周后行心脏UCG及MPA心功能分析系统检测心功能。结果：与移植前及对照组移植4周后比较,治疗组移植4周后的左心室收缩末期内径和容积、左心室压最低值、左心室舒张末压明显降低,每搏量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、左心室压最高值、左心室压力上升的最大变化速率及其对应的左心室压、左心室压力下降的最大变化速率及其对应的左心室压明显增加（均为P〈0.05～0.01）。结论： 5-氮胞苷诱导的CFs植入大鼠心肌梗死区可以改善左心室收缩及舒张功能。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

背景：多项研究表明,骨髓间充质干细胞移植可在梗死心肌存活,改善心功能。目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死后心力衰竭的效果。方法：经Percol 密度梯度离心培养大鼠骨髓间充质干细胞,将39只雌性Wistar大鼠采用结扎左前降支的方法复制急性心肌梗死模型,随机分为DMEM对照组（n=12）、骨髓间充质干细胞治疗组（n=15）和骨髓单个核细胞治疗组（n=12）。8周后行血流动力学、组织病理学及免疫组化等检测。结果与结论：两个治疗组左室舒张末压显著降低,左室内压最大上升和下降速率、左室内压最大下降速率与左室收缩压的比值显著升高;术后体质量显著增加,左室相对质量显著减轻;梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著降低;梗死区血管数目显著增加。两个治疗组之间比较,除骨髓单个核细胞治疗组室间隔厚度减小、梗死边缘区血管数目增加外,其余指标差异均无显著性意义。免疫组化示骨髓间充质干细胞治疗组梗死区内有BrdU阳性细胞,而在骨髓单个核细胞治疗组梗死区内则基本没有BrdU阳性细胞;两个治疗组在心肌梗死区可见较多desmin阳性和cTnT阳性细胞或细胞团存在。结果提示骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞均能促进梗死区血管新生,降低局部胶原沉积,改善心肌梗死后心室重构,显著改善心脏功能。     

骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠的心功能

背景：前期研究发现移植的骨髓间充质干细胞能在受损心肌组织内存活和分化。目的：进一步观察局部注射移植同种异体骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠心功能的影响。方法：体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞达到一定数量（106）后用BrdU标记。24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组未行冠状动脉前降支结扎,取骨髓间充质干细胞约1mL直接注射到冠状动脉前降支心肌的周围;假移植组：在冠状动脉前降支结扎后7d,取等量DMEM培养液直接注射到梗死心肌的周围;骨髓间充质干细胞移植组：冠状动脉前降支结扎后7d,取等量骨髓间充质干细胞直接注射到梗死心肌的周围;分别于移植前、移植后5周测定大鼠心功能。结果与结论：①移植后5周假移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均低于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压高于移植前（P〈0.01）;移植后5周骨髓间充质干细胞移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率高于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压低于移植前（P〈0.01）。②移植后5周,骨髓间充质干细胞移植组大鼠的最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均高于假移植组（P〈0.01）,而左室舒张末压明显低于假移植组（P〈0.01）。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善心肌梗死模型大鼠心功能。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用

本研究探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制。体外培养rMSC并采用流式细胞术检测细胞免疫表型。开胸直视下结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作急性心肌梗死模型。实验动物分为3组：假手术组（只开胸腔不结扎冠状动脉前降支）、AMI组（开胸结扎后注射无血清DF12培养液）及rMSC组（开胸结扎后注入Dil标记的rMSC）。将rMSC移植至大鼠心肌梗死周边心肌组织内8周后,通过超声心动检查、生理多导仪检测各实验组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LV-EDP）、左室压力最大上升或下降速率（＋dp／dtmax,-dp／dtmax）等心功能指标;用免疫荧光共聚焦检测移植细胞的分化;免疫组织化学染色检测CD31抗原以了解梗死边缘区新生血管数量。结果显示：体外培养的rMSC表达CD90、CIM4、CD105、CD54,不表达CD34、CD45、CD31。移植的rMSC在大鼠心肌组织内可分化为心肌样细胞;rMSC移植组大鼠梗死周边组织新生血管数量较对照组明显增多;移植组大鼠LVEF、LVESP、＋dp／dtmax、dp／dtmax较对照组均明显升高,而LVEDP明显下降．结论：rMSC移植后在心肌组织中可分化为心肌样细胞,可能促进新生血管形成,改善心肌梗死动物的心功能。     

β肾上腺素能受体在左室机械辅助减负荷模型中的表达

目的 研究β肾上腺素能受体在左室机械辅助减负荷模型中的表达及其意义,探讨左室减负荷后心肌分子水平的变化.方法 选用Lewis大鼠,结扎冠状动脉左前降支(LAD)诱导心力衰竭(心衰);4周后,心脏移植组将心衰后的心脏及右肺移植到受体大鼠的腹部(通过供体的升主动脉与受体的降主动脉吻合);移植2周后,评价全心重量、左室重量、心肌细胞直径及心肌纤维化程度,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测β肾上腺素能受体mRNA的表达.以7只正常Lewis大鼠为对照.结果 心衰后增大的心脏、左室重量、左室心肌细胞直径在移植后趋于正常.心衰组左室β1、β2肾上腺素能受体mRNA表达较正常组明显降低(0.09±0.03比0.18±0.04,0.07±0.06比0.12±0.02,均P<0.05);移植组β2肾上腺素能受体mRNA 表达(0.11±0.05)接近正常组(P>0.05),而β1肾上腺素能受体mRNA表达(0.08±0.06)仍低于正常组(P<0.05).结论 左室减负荷后,心肌逆向重构的过程伴随着心肌细胞分子水平改变,如β肾上腺素能受体表达的改变,可能与左室机械辅助后心脏功能的恢复有关.

Abstract：

Objective To study the expression and significance of β adrenergic receptors mRNA in a model of left ventricular mechanical unloading,and explore the change in cardiomyocyte in molecular level after left ventricular unloading.Methods Heart failure was reproduced in Lewis rats by ligating left anterior descending(LAD)artery.After 4 weeks,the failing hearts and right lungs were heterotopically transplanted into the abdomen of the recipients by anatomizing their ascending aorta to the recipients'descending aorta in the heart transplantation group.Two weeks after transplantation,heart weight,left ventricular weight,myocyte diameter and myocardial fibrosis were determined,and β adrenergics receptors mRNA expression was essayed by real-time polymerase chain reaction(PCR).Seven normal Lewis rats served as control.Results The weight of the enlarged heart,left ventricular weight and myocyte diameter of the failing hearts were decreased to normal after transplantation.The levels of β1-and β 2-adrenergic receptors mRNA expression were significantly lowered in heart failure group compared with that of normal group(0.09±0.03vs.0.18±0.04,0.07±0.06 vs.0.12±0.02,both P<0.05).The level of β2-adrenergic receptor mRNA expression in heart transplantation group(0.11±0.05)rose to normal(P>0.05),but β1-adrenergic receptor mRNA expression(0.08±0.06)was lower in heart transplantation group than that in normal group (P<0.05).Conclusion Myocardium reverse remodeling after left ventricular unloading is accompanied by the change in cardiomyocyte in molecular level,such as the change in β adrenergic receptors,which may involve in the improvement of heart function after being supported by left ventricular assist device.     

代谢综合征/心肌梗死大鼠模型的建立

背景：代谢综合征合并急性心肌梗死是目前临床研究的热点问题之一,但现今有关代谢综合征合并急性心肌梗死动物模型的报告罕见报道。目的：建立代谢综合征/左前降支心肌梗死大鼠模型。方法：将雄性SD大鼠给予高果糖饮食,喂养时间8周,建立代谢综合征模型。再将此模型大鼠结扎左冠状动脉前降支深部建立代谢综合征/心肌梗死大鼠模型。结果与结论：采用高果糖喂养后的大鼠出现了高血压、高三酰甘油以及胰岛素抵抗现象（P〈0.05）。代谢综合征/心肌梗死大鼠模型建模成功率为70%;组织切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成;超声心动图显示代谢综合征/心肌梗死模型大鼠左室舒张末内径和收缩末内径显著增加（P〈0.05）,射血分数和缩短分数显著减少（P〈0.05）,有创血流动力学检查提示代谢综合征/心肌梗死大鼠左室收缩压、左心室压最大上升速率和左心室压最大下降速率均下降（P〈0.05）,而左室舒张末期压和心率升高（P〈0.05）。结果证实,采用高果糖喂养可以制作可靠的大鼠代谢综合征模型;采用结扎左前降支方法能成功建立代谢综合征大鼠的心肌梗死模型。     

肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠心肌中的变化

目的：通过观察小分子生物活性肽肾上腺髓质素2在大鼠两肾一夹术后肾性高血压发生、发展过程中的变化,探讨其在病理、生理过程中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,体重180~220g,随机分为模型组和对照组。模型组行两肾一夹手术,对照组仅分离肾动脉,8周后作左心导管插管法测定血流动力学指标,并计算左室重量与体重比值;采用逆转录-聚合酶链反应方法测定心肌肾上腺髓质素2的mRNA含量变化;采用免疫组织化学方法测定左心室心肌组织的肾上腺髓质素2表达,并对表达强度进行半定量分析。结果模型组大鼠颈动脉收缩压、平均颈动脉压、LV±dp/dtmax、LVEDP较对照组明显升高（P均〈0.01）,左室重量与体重也升高（P〈0.05）;模型组大鼠左室心肌肾上腺髓质素2的mRNA表达较对照组高（P〈0.01）,免疫组化的累积光密度较对照组升高95%（P〈0.01）,且主要发布在心肌细胞的细胞核。结论肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠的心肌内基因表达上调及蛋白合成增加,提示其在肾性高血压致心肌肥厚的过程中起重要作用。     

丹参滴丸对肾性高血压模型大鼠心功能的影响

将36只SD大鼠随机分为模型组、维拉帕米组、丹参滴丸组。分离双侧肾动脉并使用环扎缩窄术造成肾动脉狭窄,建立大鼠肾性高血压模型,于第8周以直接测压法测定各组大鼠在给药前及给药后0.5、1.0、2.0、4.0 h时左心室内压上升速率（dp/dtmax）、左心室内压力峰值（LVPP）下降百分率,平均动脉压（MAP）和脉压差（PP）,观察丹参滴丸对肾性高血压大鼠心功能的影响。结果 丹参滴丸组在给药2.0、4.0 h时dp/dtmax、LVPP下降百分率明显增大,MAP则明显降低,与模型组比较,差异有显著意义（F=13.32～85.36,q=3.58～92.39,P〈0.05）,PP则无明显变化。结论 丹参滴丸能有效增大肾性高血压模型大鼠dp/dtmax、LVPP下降百分率,其作用机制可能与其降低心肌收缩力影响心脏作功并降低MAP有关。