淫羊藿-女贞子提取物对骨质疏松大鼠模型TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨淫羊藿-女贞子其有效成分提取对糖皮激素性骨质疏松大鼠模型转化生长因子(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法选取SPF级雄性大鼠60只,随机分为正常组、骨质疏松组与淫羊藿-女贞子提取物组,每组各20只。造模8周后,观察各组大鼠的体重,取股骨部位称其干重、湿重及煅烧后灰重,并计算称重后的比值。应用免疫荧光检测大鼠股骨TGF-β1、Smad2/3/4和Smad7蛋白的表达情况。结果骨质疏松组大鼠骨量、体重及,TGF-β1,Smad2/3、Smad4蛋白的表达均显著降低,Smad7明显升高;与模型组相比,淫羊蕾-女贞子提取物组大鼠的骨量及体重均明显增加,股骨TGF-β1、Smad2/3、Smad4蛋白显著升高,Smad7明显降低(P0.01)。结论淫羊藿-女贞子提取物降低大鼠骨质疏松的发生与激活TGF-β/Smads通路相关。     

佐剂性关节炎大鼠肺功能变化与Foxp3、TGF-β1/Smads信号传导通路的相关性研究

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺系数、肺功能变化、调节性T细胞及Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达,探讨Foxp3与TGF-β/Smads信号传导通路在佐剂性关节炎大鼠肺功能降低中的可能作用机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成佐剂性关节炎模型。致炎48天后,观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI),计算两组大鼠肺系数,检测大鼠肺功能,测定调节性T细胞百分率,HE染色观察肺病理学改变,免疫组化染色观察Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果:①与正常对照组相比,AA模型组大鼠足跖肿胀度、AI、肺系数、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC)、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、CD4+T细胞、CD25+T细胞、CD4+CD25+T细胞百分率、Foxp3蛋白及Smad7蛋白表达显著降低(P0.01)。②Spearman相关分析可知,AA大鼠肺功能参数中FEF50、MMF与足跖肿胀度呈负相关,MMF与肺系数呈负相关,Cldyn与TGF-β1蛋白积分光密度值呈负相关;FEF50、MMF与关节炎指数呈正相关,FEF75与肺系数呈正相关,FEV1/FVC与Foxp3蛋白表达染色指数、Foxp3蛋白积分光密度值呈正相关(P0.05或P0.01)。结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现肺功能的下降,提示可能是致炎后炎症的持续、发展而出现慢性炎症反应导致肺的损伤(肺间质纤维化),而肺功能的下降与Foxp3、Smad3、Smad7、TGF-β1蛋白表达呈相关性,说明转录因子Foxp3和TGF-β1/Smads信号传导通路共同参与其作用机制。     

化瘀固本中药方对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 基于转化生长因子β1(TGF-β1)及信号转导蛋白（Smads）信号通路探讨化瘀固本中药方对慢性盆腔炎（CPID）大鼠盆腔粘连的影响。方法 动物实验分为假手术组、模型组、对照组和实验组,模型组、对照组、实验组SD雌性大鼠采用向卵巢推注0.06 m L的25%苯酚树胶构建慢性盆腔炎大鼠模型,假手术组大鼠推注等剂量的生理盐水。对照组和实验组分别以2 mL剂量的康妇炎胶囊和化瘀固本中药方进行灌胃给药,假手术组和模型组以等剂量的生理盐水进行灌胃处理,每日1次,每组分别连续灌胃2周。处死大鼠剥离子宫。观察大鼠子宫,并对其盆腔粘连进行评分。免疫组化检测子宫组织中细胞间黏附分子-1intercell(ICAM-1)的表达。Western blot检测TGF-β1、p-Smad2/3的表达。结果 与假手术组相比,模型组、对照组、实验组大鼠子宫粘连评分、子宫组织中ICAM-1、TGF-β1、p-Smad2/3的表达明显升高,差异均具有统计意义（P<0.05）;与模型组相比,对照组、实验组大鼠子宫粘连评分、子宫组织中ICAM-1、TGF-β1、p-Smad2/3的表达明显降低,差异均具有统计意...     

GSK-3β/β-catenin信号通路对大鼠脑出血后神经炎症反应的调控作用

目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在脑出血大鼠出血灶周围组织中的表达水平,并探讨其对神经炎症反应的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、脑出血模型组(ICH)和GSK-3β抑制剂组(SB216763)应用自体血右侧基底节区注入法建立大鼠脑出血模型,GSK-3β抑制剂组于手术前通过侧脑室注入抑制剂SB216763,用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测大鼠脑脊液中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,real time RT-PCR法检测脑出血大鼠出血灶周围组织中GSK-3β的mRNA表达水平,Western Blot检测GSK-3β、p-GSK-3β(tyr216)和β-catenin的蛋白水平。结果:与假手术组大鼠相比,脑出血组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显增加,出血灶周围组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达增加,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显升高,β-catenin蛋白表达显著下降。与脑出血模型组相比,SB216763处...     

卵泡液miR-142-3p、TGF-β1水平预测体外受精-胚胎移植结局的价值

目的 观察卵泡液miR-142-3p、转化生长因子-β1(TGF-β1)预测体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的能力.方法 选择100例2018年10月至2020年12月在海南现代妇女儿童医院接受IVF-ET治疗的不孕症患者,年龄28～41岁,平均年龄29.18岁;体质量指数(BMI)18～26 kg/m2,平均B...     

TXNIP/NLRP3 信号通路在PCOS-IR 大鼠卵巢慢性炎症中的作用机制 研究

目的：研究硫氧还蛋白相互作用蛋白∕NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路对多囊卵巢综合征（PCOS）-胰岛素抵抗（IR）大鼠卵巢慢性炎症的影响。方法：颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）溶液0.2 ml(6 mg/100 g)建立PCOS-IR大鼠模型,建立成功的模型大鼠随机分为模型组、siRNA NC组、TXNIP siRNA组、RES干预组,每组8只,正常组8只。siRNA NC组、TXNIP siRNA组分别颈背部皮下注射5 nmol siRNA NC、TXNIP siRNA,5 d/次;RES干预组颈背部皮下注射50 mg/kg RES,正常组和模型组颈背部皮下注射等体积生理盐水,1次/d,10 d。放射免疫试剂盒检测血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,血糖仪检测血清中空腹血糖（FBG）水平,ELISA检测血清中空腹胰岛素（FINS）、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。HE染色观察卵巢卵泡发育情况;q...     

P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。     

薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

目的：探讨薄荷脑对脂多糖（LPS）诱导的Ⅱ型肺泡上皮（AT-Ⅱ）细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法：以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照（NC）组、15 mg/L LPS组、1、5、10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组;采用流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平。结果：不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低（P<0.05）。LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,miR-1247-3p表达水平升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低（P...     

circFADS2靶向miR-488-3p对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响

目的：探讨circFADS2对骨关节炎（OA）软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响及分子机制。方法：收集45例OA患者和33例健康体检者静脉血,RT-qPCR检测circFADS2和miR-488-3p表达水平;将软骨细胞分为control组、OA组（10μg/L IL-1β）、OA+si-circFADS2组、OA+si-NC组、OA+miR-488-3p mimic组、OA+miR-NC组、OA+si-circFADS2+miR-488-3p inhibitor组。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-8水平;双荧光素酶报告实验检测circFADS2和miR-488-3p的靶向关系。结果：与健康体检者相比,OA患者血浆中circFADS2表达水平升高,miR-488-3p表达水平降低,且circFADS2和miR-488-3p的表达水平与患者年龄及OA分期显著相关（P<0.05）。抑制circFADS2表达或过表达miR-488-3p,OA细胞活性升高,细胞凋亡率降低,IL-6、IL-8水平降低（P<0.05）。circFADS2...     

人参皂苷Rg1调节miR-144-3p/FPR2/p38信号通路对实验性脑出血大鼠血脑屏障损伤和神经炎症的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法：90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组（10 mg/kg）、人参皂苷Rg1高剂量组（40 mg/kg）、人参皂苷Rg1高剂量+ago-miR-144-3p组（40 mg/kg人参皂苷Rg1+ago-miR-144-3p）,每组18只,除对照组外均通过右侧尾状核注射胶原酶Ⅱ法构建实验性脑出血大鼠模型,按照各组要求腹腔注射给药以及脑内注射给药。对大鼠神经功能损伤进行评分;干湿比重法测定大鼠脑含水量;ELISA检测大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平;电镜观察脑水肿周围超微结构;伊文思蓝（EB）法测定大鼠血脑屏障通透性;qRT-PCR与Western blot测定miR-144-3p/FPR2/p38通路表达。结果：与对照组相比,脑出血组大鼠血脑屏障损伤加重,大鼠神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达增加...     

姜黄素对子宫内膜异位症大鼠PI3K/AKT/GSK-3β通路及肥大细胞活化的影响

目的:观察姜黄素对子宫内膜异位症(EM)大鼠的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组和阳性对照组,除假手术组外均通过外科手术将右侧自体子宫组织移植到大鼠左侧腹部腹壁,缝合腹部建立EM模型,假手术组仅分离右侧子宫内膜,不进行自体移植.假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃...     

清脑滴丸通过调控miR-223-3p抑制NLRP3炎症小体信号通路对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠的抗炎作用机制

目的：探讨清脑滴丸（Qingnao dripping pills, QNDP）通过调控微小RNA-223-3p(microRNA-223-3p, miR-223-3p)介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体信号通路对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠的作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）损伤模型,随机分为缺血/再灌注损伤模型（MCAO/R）组、MCAO/R+QNDP组、MCAO/R+miR-223-3p拮抗剂（antagomiR-223）组和MCAO/R+QNDP+antagomiR-223组,另设假手术组作为对照,每组18只。MCAO/R术后灌胃给予QNDP (150 mg/kg), MCAO/R术前24 h侧脑室注射给予antagomiR-223。采用Garcia评分法测定各组大鼠神经功能缺损程度;TTC染色法观察脑缺血...     

Wnt通路信号蛋白β-catenin和GSK-3β在孤独症模型大鼠脑中表达的变化

为探讨Wnt信号通路在孤独症发病中的作用,我们检测了Wnt信号通路中的两个关键信号蛋白分子β-catenin和GSK-3β在不同年龄阶段孤独症模型大鼠前额叶皮层,海马及小脑中的表达,同时对小脑进行了GSK-3β免疫组织化学染色检测。结果显示:孤独症模型动物的上述三个关键脑区内,β-catenin的表达水平显著升高,而GSK-3β的表达水平则明显降低;小脑内GSK-3β免疫反应阳性Purkinje细胞也明显减少。这些结果表明,孤独症模型大鼠脑内的Wnt信号通路信号传导亢进,而亢进的结果可能正是导致已知的孤独症脑内神经元发育异常的原因之一。由此提示:Wnt信号通路在孤独症的发病中起重要作用。     

子宫内膜癌患者组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p表达水平及相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)、微小RNA-22-3p(miR-22-3p)在子宫内膜癌（EC）中表达的相关性及二者与患者临床病理特征、预后的关系。方法 收集2015年1月至2016年11月期间于中部战区总医院进行手术的104例EC患者切除的EC组织和癌旁正常组织,同时收集整理患者国际妇产科联盟（FIGO）分期、淋巴结转移、肌层浸润深度等临床资料。检测组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p的相对表达水平;EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达的相关性采用Pearson相关分析;EC组织中lncRNA NNT-AS1和miR-22-3p表达与患者预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;多因素Cox回归分析EC患者预后的影响因素。结果 与癌旁正常组织相比,EC组织中lncRNA NNT-AS1表达水平明显较高,miR-22-3p表达水平明显较低（P<0.05）。FIGO分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深度≥1/2的EC患者miR-22-3p低表达、lncRNANNT-AS1...     

miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤北大核心CSCD

目的:探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法:进行PC12细胞培养并分组:Normal组(正常PC12细胞)、NC组(缺血性处理的PC12细胞,转染阴性对照质粒)、Model组(缺血性处理的PC12细胞)、miR-410-3p mimic组(缺血性处理的PC12细胞,转染miR-410-3p过表达质粒)、HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,转染HMGB1过表达质粒)、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒)。双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系。Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况,qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况。CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量。结果:miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系。与Normal组相比,其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低,HMGB1表达显著升高(均P<0.05)。与Normal组对比,其余各组细胞的增殖率明显下降,细胞凋亡率,炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量,HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高(均P<0.05)。miR-410-3p可促进细胞增殖,降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平,且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达,从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控。结论:miR-410-3p过表达后,可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达,从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤。     

白藜芦醇通过调节miR-223-3p/NLRP3通路发挥对幼年大鼠脑膜炎模型皮质神经元的保护作用

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理结构的改变;Loeffler评分法评估神经功能;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3p的表达水平;利用在线软件TargetScan查询miR-223-3p与NLRP3mRNA中是否存在互补的核苷酸序列。结果:与假手术组比较,BM模型组大鼠的脑膜增厚;神经功能评分明显降低(P<0. 05);TUNEL阳性神经元数量明显增多(P<0. 05);星形胶质细胞和小胶质细胞被激活;IL-1β和IL-18的免疫荧光强度明...     

胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达

目的探讨转化生长因子(TGF)β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法用免疫组化EnVision法和SP法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析。结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanINSmad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGFβ1,TGFβRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P<0.05)。PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P<0.01)。结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。     

MiR-143-5p调节MAPK/ERK途径对大鼠肺纤维化模型肺组织中炎症反应的影响

目的 探索MiR-143-5p通过MAPK/ERK途径改善肺纤维化大鼠模型气道炎症反应的效果及机制。方法 6～8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为对照组、造模组、miR-143-5P组每组15只。造模组和miR-143-5P组给予博来霉素5 mg/kg气管注射,对照组给予等量的生理盐水气管注射;造模后第8天miR-143-5P组给予agomiR-143-5P,对照组和造模组给予agomiR-NC。观察大鼠一般情况、存活率。检测大鼠呼吸频率（F）、潮气量（TV）、呼气峰流量（PEF）、吸气峰流量（PIF）和呼气时间（TE）,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,对肺组织进行HE染色,Western blot检测大鼠肺组织中p-ERK和ERK的蛋白表达。结果 miR-143-5P组大鼠一般情况改善,生存率有所提高。肺功能检测提示F、TV、PEF、PIF和TE均较造模组改善（P<0.05）,而吸气时间（TI）与造模组相比差异无统计学意义（P>0.05）;HE染色提示miR-143-5P组肺组织病理变化较造模组改善;造模组和mi...     

依托咪酯通过促进miR-142-3p表达减轻缺氧诱导的PC12细胞神经炎症反应和细胞凋亡的分子机制研究

目的：探究依托咪酯是否通过调控miR-142-3p影响缺氧诱导的PC12细胞炎症反应和细胞凋亡。方法：采用不同剂量（2、6、12μmol/L）的依托咪酯预处理PC12细胞后建立缺氧模型;转染miR-142-3p模拟物或抑制剂后,采用0或12μmol/L依托咪酯预处理建立缺氧模型。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测细胞活性、凋亡、蛋白（CyclinD1、Cleaved-caspase-3）表达,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR检测miR-142-3p表达。结果：依托咪酯提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白和miR-142-3p表达,降低细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.05）。上调miR-142-3p可提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白表达,降低细胞凋亡率、Cleavedcaspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.05）。下调miR-142-3p可逆转依托咪酯对...