脑震荡大鼠海马CA1区P-CREB的表达

目的观察磷酸化CREB（p-CREB）在脑震荡大鼠海马区的表达。方法在多聚甲醛固定的海马脑薄片上，用免疫组化法观察p-CREB在海马CA1区的表达。结果p-CREB在脑震荡大鼠海马结构CA1区的表达，1～72h增多（P〈0．05），7d后降至正常。结论p-CREB在脑震荡大鼠海马内伤后早期表达增多，P-CREB可能具有神经保护因子的作用。     

脑震荡大鼠海马CA1区P-CREB的表达

目的观察磷酸化CREB(p-CREB)在脑震荡大鼠海马区的表达。方法在多聚甲醛固定的海马脑薄片上,用免疫组化法观察p-CREB在海马CA1区的表达。结果p-CREB在脑震荡大鼠海马结构CA1区的表达,1~72 h增多(P<0.05),7 d后降至正常。结论p-CREB在脑震荡大鼠海马内伤后早期表达增多,P-CREB可能具有神经保护因子的作用。     

豆腐果苷对慢性神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏及脊髓背角p-CREB表达的影响

目的:观察豆腐果苷(helicid)对坐骨神经慢性压迫伤(CCI)后大鼠热痛觉过敏的影响及对脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,P-CREB)表达的影响.方法:32只180～220 g Wistar雄性大鼠随机分为4组(n=8);分别为Sham组(假手术组)、CCI组(CCI模型组)、H1组(CCI 10天后豆腐果苷,25 mg·kg-1·d-1×10 d灌胃)和H2组(CCI 10天后豆腐果苷,50 mg·kg-1·d-1×10d灌胃).4组分别于CCI手术前1天、CCI手术后1、3、5、7、9、11、12、13、14、15、16、17、18、19、20天进行热板实验、测后肢回缩时间(PWL).CCI后20天取L4、5脊髓,免疫组织化学染色,计数p-CREB免疫反应阳性(p-CREB-IR)神经元数量.结果:第一部分:CCI手术后第9天,Sham组、CCI组、H1组、H2组分别与术前PWL基础值比较,Sham组无差异(P>0.05),CCI组、H1组、H2组均有差异(P<0.05),且下降达30%以上;CCI手术后第9天,CCI组、H1组、H2组分别做PWL值组间两两比较均无差异(P>0.05),证实CCI模型制作成功.给药后第1-10天,H1组、H2组分别与CCI组做组间比较,PWL值增高,H2组第3天已有差异,H1组第5天开始有差异,两组PWL值增高至第7天达峰值,后一直保持稳定,H2组较H1组保持较高水平.第二部分:脊髓背角p-CREB免疫反应阳性神经元细胞计数比较:与Sham组比较,CCI组、H1组和H2组计数明显升高,有差异(P<0.01);H1组和H2分别与CCI组比较,数量较之为少(P<0.01);H1组计数稍大于H2组,但无差异;即CCI>H1>H2>Sham组.结论:口服豆腐果苷能剂量依赖性提高CCI大鼠热痛阈值,降低热痛觉过敏,并与影响脊髓背角P-CREB的表达有关.     

电针结合经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠p-CREB表达的影响

目的：探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法：Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针结合rTMS组,通过免疫组化检测脑缺血后第7天、第14天与第28天三个不同时相大鼠海马胞核内p-CREB表达的变化,并观测其神经功能评分和学习记忆能力。结果：脑缺血后不同时相缺血侧海马p-CREB阳性表达,模型组在第7天时高于正常组,第28天时低于正常组P＜0.05,第14天时与正常组相比P＞0.05;电针组、rTMS组和电针结合rTMS组三个时相均高于模型组,第7天、第14天时高于正常组,差异具有显著性意义（P＜0.05）,第28天时与正常组相比P＞0.05,其中,电针结合rTMS组第7天、第14天时高于电针组、rTMS组P＜0.05,电针组和rTMS组各时相均无显著性差异（P＞0.05）。电针组、rTMS组和电针结合rTMS组各时相神经功能评分和电跳台实验评分均较模型组改善(P＜0.01,P＜0.05),尤以电针结合rTMS组为明显。结论：电针结合rTMS促进p-CREB的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

大鼠切口疼痛对脊髓背角Fos蛋白的影响

Ｂｒｅｎｎａｎ等[1] 提出了一种大鼠切口疼痛模型 ,发现该模型与人体术后疼痛状态有某些相似之处。研究显示即刻早期基因产物ｃ Ｆｏｓ可能是神经元被刺激激活的一种标记。为了解大鼠切口疼痛对脊髓背角Ｆｏｓ蛋白表达的影响 ,我们进行了以下研究。材料和方法1.实验动物和分组　健康雄性ＳＤ大鼠 (2 5 0～30 0 ｇ) 8只 ,随机分为 2组。手术组 (ｎ =4 )大鼠在吸入异氟醚麻醉下进行手术 ;对照组 (ｎ =4 )大鼠吸入相同时间的异氟醚 ,但不作手术切口。所有动物均由徐州医学院实验动物中心提供。2 .切口疼痛模型的建立　将大鼠任一后爪进行消毒…     

电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响

背景：大鼠皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴，是否可诱发出脊髓跨节段的c-fos表达。目的：通过电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达情况，探讨针刺信息传递中脊髓兴奋性的作用设计：完全随机对照研究。单位：南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室。对象：采用健康雄性wistar大鼠，体质量200～230g。随机分为空白对照组，假电针组，士的宁组，电针解溪组．士的宁解溪组，电针昆仑组和士的宁昆仑组等7组，每组8只。干预：空白对照组：不做任何处理；假电针组：臀部皮下注射生理盐水(与士的宁等容量，下同)30min后解溪穴插针不给电刺激；士的宁组：臀部皮下注射士的宁(1．0mg／kg，下同)30min后解溪穴插针不给电刺激；电针解溪组：注射生理盐水30min后电针解溪穴：士的宁解溪组：注射士的宁30min后电针解溪穴；电针昆仑组：注射生理盐水30min后电针昆仑穴；士的宁昆仑组：注射士的宁30min后电针昆仑穴。主要观察指标：各组大鼠不同脊髓节段背角的c-fos表达。结果：皮下注射士的宁可在大鼠脊髓k诱发中等量的c-fos表达，而皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴，不仅可使脊髓L5的c-fos表达增强，同时在T12和C8节段也可诱发c-fos表达；其标记最密集的区域主要在背角的Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ层亦有少量分布。结论：在脊髓兴奋性提高的条件下，针刺信息可能沿脊髓进行跨节段传递。提示脊髓兴奋性的改变可能是影响针刺信息传递的重要基础之一。     

低频电针对选择性神经损伤大鼠神经痛维持期脊髓背角PKA-TRPV1通路及痛敏递质的干预作用

目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角（SCDH）蛋白激酶A（PKA）、辣椒素受体（TRPV1）通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤（SNI）方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值（PWT）、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降（P<0.01）,术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调（P<0.05）;2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT（P<0.01）,降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平（P<0.05）。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。     

电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响

背景大鼠皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴,是否可诱发出脊髓跨节段的c-fos表达.目的通过电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达情况,探讨针刺信息传递中脊髓兴奋性的作用.设计完全随机对照研究.单位南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室.对象采用健康雄性Wistar大鼠,体质量200～230 g.随机分为空白对照组,假电针组,士的宁组,电针解溪组,士的宁解溪组,电针昆仑组和士的宁昆仑组等7组,每组8只.干预空白对照组不做任何处理;假电针组臀部皮下注射生理盐水(与士的宁等容量,下同)30 min后解溪穴插针不给电刺激;士的宁组臀部皮下注射士的宁(1.0 mg/kg,下同)30 min后解溪穴插针不给电刺激;电针解溪组注射生理盐水30 min后电针解溪穴;士的宁解溪组注射士的宁30 min后电针解溪穴;电针昆仑组注射生理盐水30 min后电针昆仑穴;士的宁昆仑组注射士的宁30 min后电针昆仑穴.主要观察指标各组大鼠不同脊髓节段背角的c-fos表达.结果皮下注射士的宁可在大鼠脊髓L5诱发中等量的c-fos表达,而皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴,不仅可使脊髓L5的c-fos表达增强,同时在T12和C8节段也可诱发c-fos表达;其标记最密集的区域主要在背角的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层亦有少量分布.结论在脊髓兴奋性提高的条件下,针刺信息可能沿脊髓进行跨节段传递.提示脊髓兴奋性的改变可能是影响针刺信息传递的重要基础之一.     

大鼠背根神经节持续受压后脊髓背角TRPV4蛋白表达及分布的变化

目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后瞬时感受器电位离子通道香草素亚族受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在脊髓背角中的蛋白表达及分布规律。方法:选取清洁级雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分组:空白对照组5只,手术组25只(术后4天、7天、14天、28天各5只;免疫荧光组5只)。制备大鼠背根神经节持续受压模型,于术后4天,7天,14天及28天,测量机械刺激缩爪反应痛阈,观察机械痛阈的变化;利用western blot技术检测空白对照组及术后4天,7天,14天及28天,手术侧及对侧脊髓背角TRPV4蛋白表达的变化;利用免疫荧光技术检测术后4天,手术侧与对侧脊髓背角TRPV4阳性细胞分布。结果:大鼠背根神经节持续受压后4—14天,机械痛阈值明显下降(P0.001);术后4—7天,手术侧脊髓背角TRPV4表达升高(P0.01),对侧无明显变化;手术侧脊髓背角内TRPV4阳性细胞数目高于对侧(P=0.0008)。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内TRPV4蛋白表达上调及阳性数目增多,TRPV4可能参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量的变化

目的 :探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法 :观察糖尿病大鼠发病后 4、6、12和 16周视网膜组织中环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)含量的变化 ,并对空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)和糖尿病病程进行分析。结果 :在实验各时点 ,糖尿病组大鼠cAMP含量和cAMP/cGMP比值均显著低于正常组 (P <0 .0 1) ,而cGMP含量则无明显改变 (P >0 .0 5 )。cAMP/cGMP比值下降与FBG、HbA1c和糖尿病病程密切相关。结论 :糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响

目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min）。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至（16±1）个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个/高倍镜视野,造模后第14天降至（7±1）个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义（P<0.05）,并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1.12±0.12）和（0.67±0.01）,造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0.86±0.02）和（0.25±0.01）,与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0.44±0.02）和（0.67±0.04）,造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至（0.95±0.04）和（1.74±0.09）,与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。     

学习记忆过程中磷酸化的CREB在大鼠脑纹状体内的表达

目的：探讨大鼠在学习记忆过程中磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMP responsive element binding protein，CREB)在脑纹状体内的表达。方法：将动物首先在Y迷宫中进行学习记忆训练，然后应用免疫组织化学方法检测磷酸化的CREB(phospharylated CREB，pCREB)在脑纹状体内的表达。结果：大鼠经电Y迷宫训练后，脑纹状体内侧的边缘区内即有明显的pCREB阳性表达，而假训练组或对照组的边缘区内均无明显的pCREB阳性表达。此外，在海马、前额叶皮质和扣带回等处也有较多的pCREB阳性表达。结论：大鼠进行电Y迷宫厌暗学习时，脑纹状体边缘区内磷酸化的转录因子pCREB参与学习记忆的信号转导过程。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

妊娠期糖尿病患者血清miR-450a-5p和CREB表达水平及临床意义

目的 检测微小核糖核酸（mircro RNAs, miR）-450a-5p和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(c-AMP response element binding protein,CREB)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清中的表达情况,探讨其对GDM诊断的临床意义。方法 选取2018年4月～2020年4月在如皋市人民医院妇产科建档产检的120例GDM孕妇为GDM组,选择同期120例健康孕妇为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测受试者血清中miR-450a-5p水平;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测受试者血清中CREB表达水平;Pearson法分析血清miR-450a-5p和CREB水平与GDM孕妇临床病理特征相关性;受试者工作特征（ROC）曲线分析血清中miR-450a-5p和CREB表达水平对GDM的诊断价值以及采用Logistic回归分析GDM发生的影响因素。结果 与对照组相比,GDM组患者血清中miR-450a-5p表达水平（0.69±0.15 vs 1.58±0.34）显著下调（t=26.23...     

电针对骶上脊髓损伤后逼尿肌亢进大鼠逼尿肌中环腺苷酸和蛋白激酶A含量及肌球蛋白轻链激酶磷酸化的影响

目的 探讨电针改善骶上脊髓损伤休克期后逼尿肌反射亢进的可能机制.方法 60只雌性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表抽取12只作为空白组,12只作为假手术组,剩余36只采用改良T10脊髓横断法制作神经源性膀胱模型,从符合要求的模型大鼠中二次随机抽取12只作为模型组,12只作为电针组.造模术后第19天取次髎、中极...     

慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽表达的测定

目的:检测慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide,CGRP)的表达.方法:雄性SD大鼠16只,随机分为正常对照组和实验组,实验组在大鼠前列腺侧叶注射完全弗氏佐剂制备慢性前列腺炎模型,Taqman荧光PCR相对定量法检测各组大鼠脊髓背角中CGRP的表达.结果:慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中CGRP mRNA的表达水平为1.12±0.01,比正常对照组明显增加(P<0.01).结论:CGRP在慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中表达显著增加,可能参与慢性前列腺炎疼痛的形成.     

电针结合经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠pCREB表达的影响

目的：探讨电针结合经颅磁刺激（rTMS）对局灶性脑缺血大鼠磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（pCREB）表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法：Wistar大鼠75只,随机分为A、B、C、D及E组各15只,A组为正常对照,B、C、D及E组大鼠采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后A、B组不实施处理,C组进行电针治疗,D组给予rTMS治疗,E组给予电针及rTMS联合治疗。通过Western blot检测脑缺血后第7、14及28d3个不同时相大鼠海马胞核内pCREB的表达,并观测神经功能缺损程度评分的变化。结果：脑缺血后不同时相点缺血侧海马pCREB阳性表达和灰度值,B组在7d时高于A组,28d时低于A组（P〈0．05）,14d时与A组比较差异无显著性意义;C、D组和E组各时相点均高于B组,7及14d时高于A组（均P〈0．05）,28d时与A组比较无差异;E组7及14d时相点均高于C及D组（P〈0．05）;C与D组各时相点均无差异。各时相点神经功能缺损评分C、D组和E组均较B组下降（P〈0．01）,尤以E组为明显。结论：电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复有显著的促进作用,pCREB的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2表达的影响

目的:观察患侧电针和健侧电针足三里穴、阳陵泉穴对神经病理性疼痛大鼠行为学表现以及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨患侧选穴和健侧选穴两种针刺方案的镇痛效应,以及KCC2在电针镇痛效应中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型组、患侧电针组、健侧电针组,每组10只。建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,治疗组于术后1周开始电针治疗,每天1次,连续7天。各组于术前(0天)及术后3、5、7、10、12、14天分别测量大鼠患侧足机械足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14天处死大鼠,取脊髓组织行HE染色观察组织病理学改变,并采用免疫组化方法检测脊髓背角KCC2蛋白的表达。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.001),电针治疗后大鼠MWT和TWL均有不同程度的持续升高,且患侧与健侧电针相比无明显差异。HE染色结果提示,患侧电针组与健侧电针组脊髓背角组织及神经元病变程度较模型组减轻。术后14天患侧与健侧电针组较模型组脊髓背角患侧KCC2表达显著增加(P0.05),并且患侧电针组与健侧电针组无明显差异。结论:患侧电针和健侧电针能产生类似的镇痛效果,均可减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏。患侧电针与健侧电针治疗均可抑制KCC2蛋白的表达下调,电针的镇痛作用可能是通过增加脊髓背角中KCC2的表达实现的。     

雷帕霉素对大鼠糖尿病神经痛作用的研究

目的：研究链脲佐菌素（streptozotoccin ,STZ）诱导的糖尿病神经痛（DNP）大鼠脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mam‐malian target of rapamycin ,mTOR）的变化,及其特异性阻断剂雷帕霉素的干预作用。方法痛阈正常的健康成年雄性SD大鼠40只,随机取30只,尾静脉注射STZ（60 mg／kg）,一周后尾静脉采血血糖大于16．7 mmol／L者视为糖尿病造模成功。测定后足缩足反射阈值,将痛觉过敏者随机分为DNP组和RAP组,其中RAP组每日腹腔注射雷帕霉素5 mg／kg。给药14 d后,测定各组血糖及后足缩足反射阈值,并取L4／5段脊髓检测mTOR及S6K蛋白表达。结果糖尿病神经痛大鼠脊髓mTOR和S6K磷酸化水平升高,给予雷帕霉素14 d后,两者磷酸化水平明显降低,同时痛觉过敏得到显著改善。结论脊髓mTOR可能参与了大鼠糖尿病神经痛的发病,其特异性阻断剂雷帕霉素可以减轻其症状。