β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用及氧化苦参碱的干预作用

目的研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-ar-restin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎。方法将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只。正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3mL灌胃。治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化。结果与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P0.01)。结论δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一。     

苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠 结肠黏膜保护机制的研究

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只.对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-KB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P＜0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用.     

氧化苦参碱对TGF-β1诱导心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β_1(TGF-β_1),20×10-5g·L~(-1)],OMT高剂量组(TGF-β_1+0.1 g·L~(-1)OMT),OMT低剂量组(TGF-β_1+0.05 g·L~(-1)OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β_1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平。结果:TGF-β_1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L~(-1))能够抑制TGF-β_1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g·L~(-1))可下调TGF-β_1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β_1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。     

氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖中C-Jun氨基末端激酶(JNK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK),蛋白激酶B1(Akt1)信号的调控机制。方法:采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs,波形蛋白免疫荧光染色鉴定CFs,实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT低剂量组(3.78×10-4mol·L-1),OMT高剂量组(7.57×10-4mol·L-1)及螺内酯组(Spir,1×10-6mol·L-1)。噻唑蓝(MTT)比色法检测OMT对ALD诱导CFs的增殖抑制作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析JNK,ERK,Akt1 mRNA及蛋白表达。结果:MTT结果显示,与空白组比较,ALD显著诱导CFs增殖(P0.05),给予OMT干预后,CFs的增殖被显著抑制(P0.05);Western blot及Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD明显增加CFs中JNK,ERK及Akt1蛋白和mRNA表达(P0.05)。与ALD组比较,OMT可明显下调ALD诱导的CFs中JNK,ERK及Akt1 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:OMT可抑制CFs增殖,其机制可能与抑制JNK,ERK及Akt1信号有关。     

氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌细胞损伤的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的保护作用,并分析其对盐皮质激素受体(MR)转录和表达的影响。方法:采用胰酶消化差速贴壁法分离纯化新生Sprague-Dawley(SD)大鼠原代心肌细胞,采用肌钙蛋白和肌动蛋白免疫细胞化学法鉴定心肌细胞及其纯度,并建立ALD诱导的细胞损伤模型。采用噻唑蓝(MTT)法确定ALD导致心肌细胞损伤的最佳作用浓度与时间。实验分为空白组(无血清培养基),ALD组(最佳刺激浓度组),OMT高剂量(ALD+100 mg·L~(-1)OMT)组和OMT低剂量(ALD+50 mg·L~(-1)OMT)组。OMT预保护2 h,继续加入ALD共同作用36 h,并用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)外漏检测分析OMT对ALD诱导心肌细胞膜损伤的保护作用。逆转录-PCR(RT-PCR)分析MR mRNA水平。免疫印迹法(Western blot)检测MR和醛固酮合成酶(CYP11B2)的蛋白表达。结果:16 mg·L~(-1)ALD诱导心肌细胞36 h后能显著引起细胞损伤,OMT(50,100 mg·L~(-1))能够抑制ALD诱导的细胞活力下降及LDH外漏量升高。同时,OMT(50,100mg·L~(-1))能够抑制ALD诱导的MR mRNA水平和蛋白表达升高,上调CYP11B2蛋白表达。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ALD-MR系统激活有关。     

氧化苦参碱通过调控MAPK信息通路改善醛固酮诱导的心肌细胞损伤

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法分离和纯化新生大鼠心肌细胞进行培养,采用1×10~(-5)mol·L~(-1)ALD建立心肌细胞损伤模型。实验分为空白组,模型组(1×10~(-5)mol·L~(-1)ALD),ALD+OMT高浓度(3.78×10-4mol·L~(-1))组,ALD+OMT低浓度(1.89×10-4mol·L~(-1))组,ALD+JNK抑制剂(JNK I,5×10~(-6)mol·L~(-1))组,ALD+阿司匹林(Asp,1×10~(-5)mol·L~(-1))组,即OMT,JNK抑制剂和阿司匹林组先以相应药物预处理2 h后加入终浓度为1×10~(-5)mol·L~(-1)的ALD共同孵育24 h。二甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Giemsa染色观察心肌细胞形态学变化情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析OMT对ALD诱导JNK蛋白表达水平,JNK磷酸化(p-JNK)水平及mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,ALD可显著降低心肌细胞存活率(P0.01)并改变细胞形态,OMT可显著改善醛固酮诱导的心肌细胞存活率降低(P0.01)并使细胞恢复至正常形态;Western blot结果显示ALD可诱导JNK蛋白磷酸化水平升高(P0.01),而OMT可显著抑制ALD诱导的p-JNK表达增加(P0.01);Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD可诱导JNK mRNA表达增加(P0.01),使用OMT进行预保护后,各组基因表达均没有显著改变。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制JNK蛋白磷酸化密切相关。     

氧化苦参碱对人脐静脉平滑肌细胞钙化的影响及其可能机制

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对人脐静脉平滑肌细胞(humans umbilical vein smooth muscle cells,HUSMCs)钙化的影响及其可能机制。方法:以β-甘油磷酸盐诱导HUSMCs钙化,实验分为对照组、钙化组、单纯OMT组、OMT干预高、中、低剂量组。采用Von Kossa染色鉴定细胞钙化,比色法检测细胞钙含量,磷酸苯二钠法测定ALP活性,放射免疫法测定骨钙素(OC)含量,ELISA检测细胞培养液中TGF-β1和细胞内psmad2/3,smad2/3的含量变化,Western blot法检测细胞内Cbfα1蛋白的表达。结果:钙化组与对照组相比平滑肌细胞内可见大量黑色颗粒聚集,钙含量,ALP活性,OC,TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白的含量均明显增加;OMT干预后钙化指标均下降,TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白表达量亦明显减少,且高剂量OMT组效应强于中、低剂量组。结论:OMT可有效抑制β-甘油磷酸盐诱导的HUSMCs钙化,且OMT降低TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白表达可能是OMT抑制HUSMCs钙化的机制之一。     

氧化苦参碱保护醛固酮诱导的心肌细胞损伤作用机制分析

目的:研究氧化苦参碱(OMT)抑制细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的干预作用。方法:采用胰酶消化与差数贴壁分离纯化原代心肌细胞,免疫细胞化学分析心肌细胞纯度。实验分为空白组、模型组(1×10-5mol·L-1ALD)和OMT高(3.78×10-4mol·L-1),低剂量(1.89×10-4mol·L-1)组共4组。运用MTT法检测细胞存活率,LDH外漏法测定细胞膜损伤程度,蛋白免疫印迹法分析p-ERK1/2及ERK1/2蛋白表达,实时荧光定量PCR分析ERK mRNA表达。结果:OMT可抑制ALD诱导的细胞存活率降低和LDH外漏增加;与模型组比较,OMT预处理后p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用与抑制ERK1/2蛋白磷酸化有关。     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。