金黄色葡萄球菌生物膜预防和治疗的研究进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus, S. aureus)是医院和社区获得性感染最常见的致病菌,极易黏附在导管和植入式医疗设备表面形成生物膜。传统的抗生素治疗导致耐药菌株的大量产生。患者一旦发生金黄色葡萄球菌生物膜感染,往往难以治愈。频繁的治疗大大加重了患者的痛苦和经济负担。因此,目前亟需开发治疗金黄色葡萄球菌生物膜的新方法。本文就近几年金黄色葡萄球菌生物膜感染的预防和治疗做一综述,旨在为开发金黄色葡萄球菌生物膜新的治疗方法提供思路。     

白花丹素联合氟康唑对金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合生物膜的作用机制研究

摘要：目的:分析白花丹素单独或者联合氟康唑对金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合生物膜的作用及其机制。方法:收集2019年临床分离的2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）以及2株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）;利用分光光度计检测白花丹素或联合氟康唑后金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合菌群生长能力变化;菌落计数法测定白花丹素或联合氟康唑作用前后生物膜形成能力差异;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测白花丹素存在与不存在条件下与白色念珠菌DAY185生物膜形成相关基因（ALS1、ALS3和RBT1）以及与金黄色葡萄球菌生物膜形成相关基因（icaA、sarA和cidA）的表达量。结果:白花丹素可以明显降低金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合菌群的生长能力,吸光度(A600)值可降至1.5,当与氟康唑联合使用时效果更佳,A600值可下降至1.0;生物膜形成能力试验显示白花丹素可以明显降低金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合生物膜的形成能力约2～2.5个数量级（P<0.01）;qRT-PCR结果表明：白花丹素主要可以降低白色念珠菌生物膜形成相关的黏附基因ALS3约3倍（P<0.05）以及与金黄色葡萄球菌生物膜形成相关基因sarA约4倍（P<0.05）的表达量。结论:白花丹素可以降低金黄色葡萄球菌与白色念珠菌混合生物膜的能力,其机制主要通过降低白色念珠菌菌丝形成的相关基因ALS3以及与金黄色葡萄球菌生物膜形成相关基因sarA的表达,当联合氟康唑时效果更强。     

表皮葡萄球菌生物膜形成的基因调控及中药对其抑制作用的研究进展

表皮葡萄球菌已成为目前生物材料相关感染的重要病原体,生物膜形成是其主要致病及耐药因素。生物膜的形成主要有3个阶段:黏附、聚集、成熟,每个阶段都由不同的因子进行调控,且机制复杂。由于生物膜的产生导致表皮葡萄球菌对多种抗生素产生耐药,因此,中药抑制表皮葡萄球菌生物膜的相关研究逐年增多。本文就近年来表皮葡萄球菌生物膜形成基因调控及中药抑制其作用的相关研究进展作一综述。     

单宁酸联合氟康唑抑制金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的作用及机制研究

摘要：目的 分析单宁酸联合氟康唑降低金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的作用及其机制。方法 收集2019年临床 分离的3株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),分别命名为SA1,SA2和SA3;利用分光光度法检测单宁酸单独或联合氟康唑对 金黄色葡萄球菌与白念珠菌DAY185混合菌群生长能力的影响,进一步采用结晶紫染色法测定对混合生物膜形成能力的影响; 扫描电子显微镜观察单宁酸联合氟康唑对混合生物膜结构影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测白念珠菌DAY185生物膜形成 相关基因(ALS1、ALS3和RBT1)和SA1生物膜形成相关基因(icaA、sarA和cidA)的表达量变化。结果 单宁酸可以降低金黄色葡萄 球菌与白念珠菌混合菌群的生长能力和混合生物膜形成能力,当联合氟康唑时抑制作用更加明显;扫描电子显微镜显示单宁酸 联合氟康唑可以明显减少金黄色葡萄球菌在白念珠菌菌丝上的黏附;qRT-PCR结果表明：单宁酸联合氟康唑主要可以降低混合 生物膜中白念珠菌ALS3基因(P＜0.05)和金黄色葡萄球菌icaA和sarA基因(P＜0.05)的表达量。结论 单宁酸联合氟康唑可以降低 金黄色葡萄球菌与白念珠菌混合生物膜的形成,其机制主要通过降低白念珠菌菌丝形成相关基因ALS3和金黄色葡萄球菌黏附相 关基因icaA和sarA的表达水平。     

20-41 铜绿假单胞菌生物膜的生长率对其抗菌剂敏感性的影响

铜绿假单胞菌是一种重要的泌尿道感染病原菌,其集落成有效的表面并增殖形成粘性生物膜,在生物膜中固着细胞生长于基质(细胞外被多糖)中.由于生物膜细菌对大量抗菌药耐药,而成为临床医生在治疗感染过程中主要关注的对象.生物膜细菌的耐药性是细胞外被多糖的阻碍作用和(或)由营养缺失所致的生物膜细菌生长率下降而引起,准确的耐药机制尚不清楚.     

罗红霉素与乙酰螺旋霉素对眼部金黄色葡萄球菌生物膜的影响

目的:比较罗红霉素与乙酰螺旋霉素对眼部金黄色葡萄球菌生物膜的影响及与环丙沙星合用的抗菌协同作用。方法:用0.22μm微孔膜构建金黄色葡萄球菌生物膜模型;测定罗红霉素、乙酰螺旋霉素及环丙沙星的最低抑菌浓度(MIC)值;银染金黄色葡萄球菌生物膜,扫描电镜(SEM)观察生物膜形态结构,连续稀释法进行活菌计数。结果:生物膜(BF)可在7 d内稳定形成,1/16MIC、1/4MIC浓度罗红霉素显著减少单用环丙沙星组中的BF活菌数(P<0.05),乙酰螺旋霉素没有明显作用。结论:罗红霉素能显著提高环丙沙星对BF中金黄色葡萄球菌的抗菌活性。     

TLR4-p38MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义

目的观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化;在另一实验中,分为对照组、金黄色葡萄球菌感染60 min组及p38MAPK抑制剂SB203580 5 mg/m L干预组、SB203580 10 mg/m L干预组,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化。结果随着感染时间的延长,TLR4和p38MAPK蛋白的表达逐渐增加;给予SB203580抑制剂后,TLR4和p38MAPK蛋白的表达明显减弱。结论金黄色葡萄球菌感染U937细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化,而SB203580对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与金黄色葡萄球菌感染U937细胞密切相关。     

几种皮肤消毒方法在降低血管导管相关感染中的应用

造成中心静脉置管感染的原因很多，如患者的自身因素、插管部位周围皮肤细菌移位生长、导管因素等，其中皮肤表面的微生物是导致中心静脉相关性感染的重要因素。经皮肤穿刺置入导管时，破坏了皮肤的屏障作用，导管插入血管后，病原菌可经皮肤伤口侵入皮下组织及血管内也可经导管内腔直接进入血循环，从而引发导管感染。病原菌以表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌感染居多。有效地皮肤消毒可降低感染率。有研究发现，尽管使用皮肤消毒剂和严格执行无菌技术，在穿刺后90rain内即会产生微生物的定植和生物膜的形成。另有研究显示，65％的细菌性感染是由生物膜造成。因此，识别和选择能改善皮肤消毒状况的消毒剂是最重要的预防措施之一。     

克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌耐药基因与生物膜形成能力分析

目的 分析克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌耐药基因与生物膜的形成能力的关系.方法 收集重庆市沙坪坝区人民医院2019年9月至2020年9月分离的克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌36株,应用聚合酶链反应检测erm耐药基因,结晶紫染色法检测生物膜形成能力,并比较生物膜在不同基因型的分布情况.结果 36株克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌...     

假体乳房重建术(隆乳术)后包膜挛缩及其与感染相关性研究进展

总结假体乳房重建术后包膜挛缩及其与假体(生物材料)植入后感染的相关性的研究进展,为乳腺外科防治生物材料感染及相关并发症提供有益帮助。在pubme数据库检索SCI收录英文文献,关键词为"Staphylococcus epidermidis,biomaterial,biofilms,subclinical infection,capsular contracture"。CNKI数据库检索中文文献,关键词为"表皮葡萄球菌,生物材料,生物膜,包膜挛缩"。对检索到的文献进行初审,选取有关包膜挛缩发生及防治,假体植入术后感染,生物材料植入与表皮葡萄球菌感染及亚临床感染与包膜挛缩相关性研究文献近90篇,排除重复性研究,选择其中有代表性的35篇进行综述。(1)包膜挛缩是假体重建术后最常见的并发症;(2)表皮葡萄球菌是假体植入术后感染最常见的致病菌,生物膜的形成是导致感染发生的关键因素;(3)感染引起的局部炎症反应导致大量的炎细胞聚集,刺激纤维母细胞增生,合成胶原纤维,胶原合成与降解失衡,导致包膜组织的异常纤维化而发生挛缩。表皮葡萄球菌生物膜相关的假体植入术后感染对包膜挛缩的发生发展起重要作用。进一步提高假体(生物材料)的相容性,抑制或阻断生物膜的形成,对假体植入后感染相关的包膜挛缩的防治具有重要临床价值和意义。