布托啡诺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究布托啡诺通过蛋白激酶B(AKT)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选用Wistar雄性大鼠,结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注模型,并随机分为假手术组、模型组和实验组,每组各10只,另取10只不结扎LAD的大鼠设为假手术组.实验组大鼠静脉注射布托啡诺50μg·kg-1,模型组和假...     

布托啡诺硬膜外预先给药对麻醉后寒战发生的影响

目的：探讨硬膜外预先给酒石酸布托啡诺是否能减少椎管内麻醉后寒战的发生。方法：选择连续硬膜外麻下行下腹手术（大隐静脉曲张手术、疝修补术、下肢骨折内固定术、精索静脉曲张手术）的成年患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分成对照组（A组）,布托啡诺组（B组）,每组30例,两组均常规硬膜外穿刺置管,先给予实验剂量2%利卡因4ml,无异常后,A组注入0.9%氯化钠溶液2ml,B组注入酒石酸布托啡诺2mg,之后行硬膜外常规诱导,阻不完善排除在外。观察记录患者寒战反应的发生及镇静情况、用药后恶心呕吐的并发症发生情况,寒战程度采Wrench分级。结果：寒战发生率A组为12例（40.0%）,其中3、4级5例,B组为5例（16.7%）且程度较轻,两组差有统计学意义（P〈0.05）。恶心呕吐两组无明显差异。结论：寒战是椎管内麻醉（尤其硬膜外麻醉）后常见并发症,诱是多方面的。硬膜外麻醉时局麻药加入酒石酸布托啡诺能有效地减少麻醉后寒战的发生,且有轻度的镇静作用,良反应少。     

布托啡诺对全麻患者气管拔管心血管反应的影响

目的:探讨布托啡诺(butorpanol)抑制全麻气管拔管心血管应激反应的合适剂量和不良反应。方法:48例ASAI～II级患者,20～60岁,随机分为4组每组12例:布托啡诺20μg.kg-1组(B1组)、布托啡诺30μg.kg-1组(B2组)、曲马多1.5mg.kg-1组(C组)、芬太尼1μg.kg-1组(F组)。记录患者拔管后即刻、拔管后1min、3min和5min各时刻收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR),吸痰和拔管时的躁动评分,拔管后10min的清醒评分(Ramsay评分)、舒适评分(BCS评分)、满意评分及不良反应,患者的苏醒时间、拔管时间。结果:①四组患者SBP、DBP、MAP和HR在拔管后即刻和拔管后1min较入室时均明显升高(P<0.05);B1组、B2组SBP于拔管即刻和拔管后1min,与F组比较,增高幅度较低(P<0.05);B1组、B2组DBP和MAP于拔管后各个时刻与F组相比均有明显降低(P<0.05);②B2组苏醒时间明显延长(P<0.05);③4组患者的Ramsay评分、BCS舒适评分、满意评分相似(P>0.05),但B2组躁动评分明显降低(P<0.05);④4组不良反应情况相似,但B2组嗜睡率较高,达58%(P<0.05)。结论:静注布托啡诺20μg/kg,可以安全有效的用于抑制全麻病人苏醒拔管期心血管反应和躁动、呛咳等不良反应,且不增加麻醉恢复时间。     

布托啡诺预防下肢手术释放止血带后寒颤反应的临床观察

目的:观察布托啡诺和曲马多对下肢骨折复位术释放止血带出现寒颤反应的预防效果.方法:选择120例择期下肢骨折复位术的患者随机分为3组,每组40例.生理盐水组在释放止血带前10分钟给予生理盐水50 mL静脉泵注,曲马多组在释放止血带前10分钟前给予曲马多1 mg/kg加生理盐水至50 mL静脉泵注,布托啡诺组释放止血带前10分钟予布托啡诺0.02 mg/kg加生理盐水至50 mL静脉泵注.结果:生理盐水组患者释放止血带后全部出现寒颤,寒颤发生率100%,曲马多组患者有8例出现寒颤,寒颤发生率20%,布托啡诺组患者2例出现寒颤,寒颤发生率2%,组间比较差异有显著性,P＜0.01.结论:曲马多和布托啡诺均可有效预防止血带释放后引起的机体寒颤反应,而布托啡诺预防寒颤的效果优于曲马多.     

布托啡诺的不同给药方式对老年患者术后镇痛效果的影响

目的:研究布托啡诺的不同给药方式对老年患者术后镇痛效果的影响。方法:80例硬膜外麻醉下行人工全髋关节置换术患者,随机分为硬膜外组(Y)与静脉组(J)2组,各40例,Y组为硬膜外给予1mg布托啡诺作术后镇痛者,J组为静脉给予1mg布托啡诺者,记录两组术后恶心、呕吐、瘙痒、头痛、头晕、呼吸抑制等不良反应的发生情况,采用视觉模拟评分尺(VAS)和镇静评级(Ramesay)评估镇痛及镇静程度。结果:两组患者均无呼吸抑制、瘙痒的发生,Y组恶心呕吐和头晕的发生率高于J组(P<0.05),两组VAS评分术后2~12h J组总体高于Y组(P<0.05),两组患者术后2,4h VAS评分差异均无统计学意义(P<0.05),术后8h时间点J组高于Y组(P<0.05),术后12,24h时间点J组高于Y组(P<0.01)。两组镇静评分Ramesay术后2~12h J组总体J组高于Y组(P<0.05),术后2,4,8h时间点J组明显高于Y组(P<0.01),12h时间点J组高于Y组(P<0.05),术后24h时间点两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布托啡诺硬膜外镇痛作用比静脉持续时间长,不良反应少。     

布托啡诺减轻妇科患者全麻拔管期反应的效应研究

目的观察采用布托啡诺减轻妇科患者全麻拔管期反应的效果。方法 60例妇科全麻手术患者,随机均分为布托啡诺组(B组)和空白对照组(K组)。在停用麻醉药物时B组用布托啡诺1mg静脉注射;K组不注射药物。观察并记录麻醉前(T0,基础值)、拔管前5mi(nT1)、拔管时(T2)、拔管后5min(T3)、拔管后10min(T4)时的MAP、HR、SPO2。记录患者T2时躁动评分(RS评分)、T4时镇静评分(Ramsay评分)、拔管后各时点VAS评分及咽痛、恶心等不良反应。记录拔管时间。结果 K组T2时MAP明显高于T0时和B组;K组RS评分、咽喉痛发生率明显高于B组;B组Ramsay评分明显高于K组(P<0.05)。B组拔管后5、15、30、60minVAS评分明显低于K组(P<0.05)。结论布托啡诺可以有效减轻妇科患者全麻拔管期反应,有一定临床应用价值。     

老年肿瘤手术患者在全凭静脉麻醉拔管期应用布托啡诺对心血管反应的影响

目的观察老年肿瘤手术患者拔管前静脉注射布托啡诺对拔管期间心血管反应的抑制效应及血氧饱和度的影响。方法选择ASAⅡ～Ⅲ级择期老年肿瘤手术患者60例随机分成布托啡诺组(A组)和对照组(B组)。麻醉维持药于术毕前25min停止泵入芬太尼和维库溴铵,术毕前10min停止泵入丙泊酚,A组于术毕前10min静注20μg/kg布托啡诺,B组不给药。观察两组患者在注射前(T0)、吸痰时(T1)、拔管时(T2)和拔管后1 min(T3)、拔管后5 min(T4)的血压,心率、血氧饱和度、全麻清醒时间、躁动发生情况。结果 A组在吸痰时、拔管时和拔管后1min、5min的收缩压、舒张压,心率与注射前的相比略有升高,呼吸平稳,血氧饱和度变化不明显。B组在吸痰时、拔管时和拔管后1min的收缩压、舒张压、心率均有明显的升高(P<0.01),拔管后5min稍有下降但仍高于注射前。两组患者在拔管时间、清醒时间比较差异均无统计学意义。结论在术毕前10min静注布托啡诺能有效减轻老年肿瘤患者在全凭静脉麻醉后拔管期内的心血管副反应,使其平稳度过拔管期,降低老年肿瘤患者的围术期心血管意外的发生概率。     

利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响

目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响。方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因。各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤。     

骨科止血带致缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是各种原因造成正常组织器官缺血,细胞发生缺血性损伤,血流恢复后患者细胞功能代谢障碍、结构破坏持续加重,未减轻［1］。     

布托啡诺对子宫切除术牵拉反应的抑制作用

目的比较咪哒唑仑、芬太尼和布托啡诺不同配伍对子宫切除术内脏牵拉反应的抑制作用。方法选择子宫切除术患者60例,随机分为3组,咪哒唑仑组(M组,n=20)、芬太尼组(F组,n=20)和布托啡诺组(B组,n=20)。术中探查、结扎子宫韧带及切除子宫、关腹各阶段进行疼痛和镇静评分。结果与M组和B组同一阶段比较,F组VAS评分和Ramesay评分居中,差别有统计学意义(P<0.05),与M组和F组同一手术阶段比较,B组VAS评分最低、Ramesay评分最高,差别有统计学意义(P<0.05)。结论本研究条件下,子宫切除术患者椎管内麻醉辅以咪哒唑仑2mg、芬太尼0.05mg和布托啡诺1mg,可以有效的抑制内脏牵拉反应。     

栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和栀子苷5、10 mg/kg组,每组各10只。对照组、模型组大鼠ip溶剂橄榄油10 mg/kg,栀子苷5、10 mg/kg组大鼠ip栀子苷5、10 mg/kg,连续7 d,最后一次注射药物后进行肝缺血再灌注损伤建模处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、直接胆红素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;测定肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察肝组织病理学变化和细胞凋亡;检测肝组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA表达及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组相比,栀子苷5、10 mg/kg组血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝组织凋亡细胞比例、Bax mRNA、蛋白表达和cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05),且栀子苷10 mg/kg组作用效果更明显(P<0.05)。结论 栀子苷能够改善大鼠肝功能,减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用

目的观察甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,甜菜碱200、400、800 mg·kg^-1组(均n=8)。甜菜碱各剂量组于造模前7 d灌胃给予相应剂量甜菜碱,假手术组和模型组给予生理盐水。夹闭门静脉、肝动脉分支40 min,再灌注24 h制大鼠部分肝脏缺血-再灌损伤模型。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、cl-caspase-3和Bcl-2的表达,经HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT和AST水平显著上升(P <0.01),肝脏组织中MDA含量显著增加、SOD活性降低(P <0.01),肝细胞凋亡率显著增高(P <0.01)。与模型组比较,甜菜碱400、800 mg·kg^-1组ALT和AST水平显著降低(P <0.05,P <0.01),肝组织中MDA含量显著降低、SOD活性显著增强(P <0.05),肝细胞凋亡率下降(P <0.05,P <0.01),p53、cl-caspase-3、Bax表达显著降低(P <0.05)。结论甜菜碱可改善肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝功能,可能与其抗氧化、抑制肝细胞凋亡有关。     

Protective role of silent information regulator 1 against hepatic ischemia: effects on oxidative stress injury,inflammatory response,and MAPKs

Objective: Previous studies have verified that silent information regulator 1 (SIRT1), a class III histone deacetylase, protects against ischemia reperfusion (IR) injury (IRI) in some organs. In this study, we examined whether SIRT1 could protect against hepatic IRI and explored the potential mechanisms.

Research design and methods: We examined whether SIRT1 could protect against hepatic IRI in vivo and in vitro using hepatic-specific SIRT1^?/- mice, SIRT1 siRNA-transfected hepatocytes and SIRT1^+/+ hepatocytes.

Results: The expression and activity of SIRT1 were significantly reduced during reperfusion compared with that observed in the control group. Hepatic-specific SIRT1^?/- mice exhibited significant increase of hepatic damage markers and augment of oxidative stress and inflammatory response compared with control mice. In vitro studies demonstrated similar results. Furthermore, SIRT1 upregulation protects against hepatic IRI, through the overexpression of p-JNK, p-p38MAPK, and p-ERK. The protection of SIRT1 can be effectively reversed by the inhibitors of p38MAPK, JNK, and ERK.

Conclusion: The activation of SIRT1 significantly inhibits the oxidative stress and inflammatory response during hepatic IRI, which can be developed as a novel method to protect against hepatic IRI.     

隐丹参酮对慢性不可预见应激联合脂多糖所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 观察隐丹参酮对慢性不可预见应激（CUMS）联合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 60只清洁级ICR小鼠随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组（20 mg/kg）及隐丹参酮低、中、高剂量（10、20、40 mg/kg）组,每组10只。采用CUMS＋LPS应激刺激14 d建立抑郁模型（除对照组）,同时ig相应药物或生理盐水,1次/d,连续14 d。通过体质量增量、糖水偏好指数、悬尾实验及新奇环境摄食测试评价抑郁行为,并测定各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,海马和皮质白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α变化情况。结果 隐丹参酮20、40 mg/kg组体质量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型组,不动时间短于模型组（P＜0.05、0.01）,海马IL-6、海马和皮质IL-1β含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。各治疗组糖水偏好指数高于模型组、摄食潜伏期短于模型组（P＜0.05、0.01）,血清MDA、皮质TNF-α含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。隐丹参酮40 mg/kg组皮质IL-6、海马TNF-α含量低于模型组（P＜0.01）。结论 隐丹参酮对CUMS联合LPS致小鼠抑郁症状有改善作用,其机制可能与抑制过强的氧化应激反应与神经炎症反应,并减轻神经元损伤有关。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

葛根素在减轻创伤性脑损伤氧化应激反应中的作用

目的：探究葛根素是否能有效减轻创伤性脑损伤（TBI）中的氧化应激反应。方法选择成年雄性 SD大鼠60只构建 TBI 模型并随机平分为模型组,假手术组及葛根素给药组（给药组）,每组20只。检测3组大鼠在不同时间点氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）]活性及含量变化。结果氧化应激相关指标检测中,给药组与模型组比较,其中第3、7天 SOD、CAT 活性以及 MDA、NO 含量与同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。用药组与模型组比较,均能不同程度升高GSH 含量及 GSH－Px 活性（ P ＜0．05）,其中给药组第3天及第7天 GSH 含量及 GSH－Px 活性较同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论根据对不同氧化应激指标检测所得结果可以看出葛根素可有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤。     

异甜菊醇对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实异甜菊醇对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法麻醉大鼠结扎左冠状动脉30min后再灌注90min。结扎前10min静脉注射异甜菊醇。心电图连续观察大鼠心室纤颤(VF)和室性心动过速(VT)的发生率;全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;测定心肌梗死范围;光学显微镜和电镜观察心肌组织学和超微结构改变。结果异甜菊醇0.5～2.0mg·kg-1有效减少大鼠心肌缺血再灌期VF和VT发生率,减少心肌梗死范围,降低血清LDH和CK活性。光镜及电镜观察可见异甜菊醇处理组心肌组织形态学及超微结构损伤明显轻于缺血再灌对照组。结论异甜菊醇对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

染料木素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高血压的保护作用

目的 研究染料木素对野百合碱引起的肺动脉高血压（PH）模型大鼠的降压作用及机制。方法 大鼠随机分组后,模型组及染料木素组大鼠sc 50 mg/kg野百合碱制备PH模型,对照组sc生理盐水。野百合碱注射后第3天,染料木素低、中、高剂量组ig染料木素10、50、100 mg/kg,对照组和模型组大鼠ig给予等体积生理盐水,1次/d,连续2周。末次给药后,采用尾套法测量清醒大鼠尾部动脉血压;小动物生理仪检测大鼠平均心室压和收缩压;荧光实时定量PCR（RT-qPCR）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）水平;试剂盒测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）值及丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）和活性氧（ROS）水平。结果 与模型组比较,染料木素50、100 mg/kg组动脉血压、右心室收缩压（RVSP）和右心室舒张末期压（RVeDP）均显著下降（P<0.05、0.01）;染料木素10、50、100 mg/kg剂量均可显著降低大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β的表达（P<0.05、0.01）;染料木素10、50、100 mg/kg剂量组ROS和MDA水平显著降低,而T-AOC和SOD水平显著增加（P<0.05、0.01）。结论 染料木素对野百合碱诱导的PH大鼠具有降低血压的作用,其机制可能与其阻断氧化应激有关。