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1.
目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗前后血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法:100例ACS患者冠状动脉介入治疗(PCI)术前和术后次日凌晨分别空腹采肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛患者50例作对照,观察ACS患者PCI前后指标的变化并与对照组比较.结果:ACS患者中,不稳定型心绞痛(UAP)组血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和稳定型心绞痛(SAP)组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01); 急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01).冠状动脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组高于3支病变组(P <0.05),3支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(分别P<0.05, P<0.05,P<0.05,P<0.01).UAP和AMI组PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP的水平较术前均有显著性增高(均P<0.01).结论: 血小板活化和炎症反应在ACS发生和发展过程中起了重要的作用,PCI术后血小板和炎症反应物质有一定程度的激活.  相似文献   

2.
目的观察络泰注射液对慢性肺源性心脏病活化血小板的影响。方法应用洛秦注射液:应用流式细胞仪(FCM)对62例慢性肺源性心脏病人和60名健康体检者进行血小板活化功能的检测,测定血小板活化依赖性颗粒膜蛋白(CD62p)、血小板糖蛋白GPⅡb/GPⅢa复合物的数值。对照组CD62p,GPⅡb/GPⅢa复合物的变化以及应用洛秦注射液;治疗组用药前后CD62p,GPⅡb/GPⅢa复合物的变化。结果慢性肺源性心脏病病人CD62p较对照组升高(P<0.05);治疗组治疗后其CD62p的均值(2.51±0.68)较对照组(2.89±0.92)下降;治疗组治疗后GPⅡb/GPⅢb的均值(92.72±7.15)较对照组的(98.81±8.53)下降,治疗后治疗组CD62p、GPⅡb/GPⅢb均较治疗前明显下降(P<0.05)。结论肺心病病人存在血小板功能活化;络泰注射液对肺心病病人血小板的活化具有抑制作用。  相似文献   

3.
目的:观察冠心病(CHD)患者阿司匹林治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p和GPⅡb/Ⅲa的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:采用流式细胞术检测60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(对照组)的血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率。根据血小板聚集率(PAG)将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感亚组(AS亚组)。60例CHD患者接受阿司匹林(100mg,qd)等治疗,2周后复检CD62p、GPⅡb/Ⅲa,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的PAG。结果:CHD患者治疗后血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达阳性率均比治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR。AR亚组血小板GPⅡb/Ⅲa表达阳性率高于AS亚组(P<0.01)。结论:GPⅡb/Ⅲa可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。  相似文献   

4.
目的 探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 选取我院2016年5月—2017年12月收治的ACS病人70例,随机分为观察组和对照组,各35例。对照组给予抗血小板药物、硝酸酯类、β-受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等常规治疗,并口服硫酸氢氯吡格雷片;观察组在对照组基础上给予丹红注射液静脉输注,治疗2个月后进行疗效评价。两组病人于治疗前后分别测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、胱抑素C(Cys-C)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血浆可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及血小板膜糖蛋白CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物。结果 观察组治疗后hs-CRP、IL-6、Cys-C、ET-1、vWF、VEGF低于对照组(P<0.05),NO高于对照组(P<0.05);观察组治疗后sCD40L、CD62p、GPⅡb/Ⅲa低于对照组(P<0.05)。结论 丹红注射液能够有效改善ACS病人炎症反应及血管内皮功能,抑制血小板活化。  相似文献   

5.
目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例)和常规治疗组(80例),并设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(G)Ⅱb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。并在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P<0.01),NO及FMD显著降低(P<0.01)。且冠脉介入术后CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子升高较术前也升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络胶囊组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01)、NO和FMD增加(P<0.05,P<0.01)。与常规治疗组比较,通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显(P<0.05,P<0.01),NO和FMD的水平明显增加(均P<0.01),治疗6个月与治疗2个月比较以上指标变化更明显(P<0.05,P<0.01)。常规治疗组6个月发生心绞痛7例,心力衰竭6例,室速/室颤3例,猝死发生2例,而通心络治疗组6个月发生心绞痛1例,心力衰竭1例,无室速/室颤和猝死的发生。结论通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能,改善预后。  相似文献   

6.
目的探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者介入治疗(PCI)后双重抗血小板治疗对消化道出血和血栓事件的影响。方法选择2008年4月-2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随即分为常规治疗组(简称常规组100例,包括阿司匹林、氯比格雷,他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(简称雷尼替丁组100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),两组病例在PCI术后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血,用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用电阻抗法(impedance platelet aggregometry,IPA)检测ADP诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平,选择健康体检者100例作对照,雷尼替丁治疗12周后复查上述指标与对照组进行比较,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死,脑卒中,心源性猝死)。结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C以及血小板聚集率较健康对照组明显增高(均P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FiB-C以及血小板聚集率与术前相比也明显增高(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,),雷尼替丁组和对照组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C和血小板聚集率均有较PCI前或PCI后均显著下降(均P<0.01),但两组之间无统计学差异(均P>0.05),随访6个月,雷尼替丁组和对照组各出现3例血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而对照组出现8例消化道出血。结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生。  相似文献   

7.
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.  相似文献   

8.
目的 :确立冠状动脉造影所示病灶特征与血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率的联系。方法 :临床诊断为不稳定性心绞痛 (UAP)患者 31例 ,根据冠状动脉造影下病灶特征分为 :复杂病变组和简单病变组 ,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体呈阳性表达的血小板比率 ,比较组间GPⅡb Ⅲa受体表达差异。 9例健康成人作健康观察组。结果 :冠脉造影示对应于心电图变化的罪犯病灶19例为复杂病变 ,12例为简单病变。复杂病变组血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率 (5 9± 1 6 ) % ,显著高于简单病变组 2 2± 0 8% (P <0 0 1)。结论 :UAP患者冠造显示为复杂性病变者多伴有血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率增加 ,可能更适合强化抗血小板治疗  相似文献   

9.
目的:了解普通肝素(UFH)、达肝素及依诺肝素对血小板激活的差别.方法:58例行冠状动脉造影术的心脏瓣膜病患者,分为UFH组、达肝素组和依诺肝素组.术前测体重,动脉穿刺成功后,按50 U/kg经动脉鞘管内注射UFH(UFH组)、达肝素(达肝素组)或依诺肝素(依诺肝素组).分别于给药前、给药后10 min、20 min取血,测定血小板活化标记物GPⅡb/Ⅲa、sCD40L、P-选择素(CD62P)及血友病因子(vWF).结果:UFH组给药后10 minGPⅡb/Ⅲa、血浆sCD40L及CD62P水平明显高于给药前(P<0.05),给药后20 min GPⅡb/Ⅲa、sCD40L水平仍高于给药前(P<0.05),但CD62P水平与给药前差异无统计学意义(P>0.05);达肝素组和依诺肝素组给药后10 min、20 minGPⅡb/Ⅲa均明显高于给药前(P<0.05),但血浆sCD40L及CD62P水平变化差异无统计学意义(P>0.05);达肝素组给药后20 min、依诺肝素组给药后10 min血浆vWF较给药前显著降低(P<0.05).结论:冠状动脉造影术中鞘内注射UFH、达肝素及依诺肝素均可激活血小板;与UFH相比,达肝素和依诺肝素对血小板的激活作用较小;而达肝素和依诺肝素对血小板的激活作用无明显差异.  相似文献   

10.
目的探讨老年原发性高血压(EH)伴下肢动脉硬化症(LEASD)患者血小板微粒膜蛋白的变化。方法选择老年EH伴LEASD患者组(32例),老年EH患者组(30例)、健康老年组(30例),用流式细胞术检测上述3组的血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达百分率。结果老年EH伴LEASD患者组血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa表达的百分率明显高于老年EH患者组及健康老年组(P<0.01),而老年EH患者组明显高于健康老年组(P<0.01)。结论老年EH伴LEASD患者血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa指标显著升高,提示老年EH伴LEASD患者存在高凝状态,即血栓前状态。  相似文献   

11.
目的了解肝素钠(UFH)与低分子肝素(LWMH)对血小板激活的影响有无差别。方法59例新入院冠心病患者,随机分为UFH组和达肝素钠组,分别于基线状态下、给药(UFH或达肝素钠5000 IU)后30 min、1 h取血,测定CD62P、GPⅡb/Ⅲa、血管性假血友病因子(vWF)。结果UFH组静脉给药后30 min GPⅡb/Ⅲa、血浆CD62P及vWF的水平均明显高于给药前(P<0.05);给药后1 h GPⅡb/Ⅲa及vWF的水平仍显著高于给药前(P<0.05);血浆CD62P的水平虽仍较给药前增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。静脉给予达肝素钠5000 IU30min后GPⅡb/Ⅲa及血浆CD62P的水平均明显高于给药前(P<0.05),但在给药后1 h即与基线值差异无统计学意义(P>0.05);vWF的水平在给予达肝素钠后30 min、1 h均与给药前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉注射UFH及达肝素钠均可激活血小板;但达肝素钠对血小板活化的影响较小。  相似文献   

12.
目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。  相似文献   

13.
目的探讨慢性稳定性心绞痛(SAP)中医辨证分型与血小板聚集率(PAG)、P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)及血液流变学水平的关系。方法 76例SAP患者按中医辨证将其分为心血瘀阻、气虚血瘀、气滞血瘀3型,用血小板聚集仪、流式细胞仪、血液粘度仪测定血小板聚集率、CD62P与GPⅡb/Ⅲa、血液流变学指标,并对不同证型的指标进行比较。结果心血瘀阻型GPⅡb/Ⅲa水平高于气虚血瘀型(P<0.05);与气滞血瘀型相比,气虚血瘀型全血黏度水平升高(P<0.05),而红细胞聚集指数降低(P<0.05);三证型间CD62P、PAG无显著差异(P>0.05)。结论心血瘀阻型以GPⅡb/Ⅲa升高为主,而气虚血瘀型与气滞血瘀型则分别以全血粘度升高、红细胞聚集指数升高为特征。GPⅡb/Ⅲa、血液流变学可作为SAP微观辨证和疗效评定的参考指标,并且对SAP的治疗用药具有指导意义。  相似文献   

14.
缺血性ST段或T波变化及病灶特征与 血小板功能的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的确立不稳定型心绞痛(UAP)患者缺血性ST段或T波变化及冠状动脉(冠脉)造影所示病灶特征与血小板功能的相关性。方法38例拟诊UAP患者分别依据胸痛发作时心电图(ECG)短暂性的ST段或T波改变及冠脉造影下病灶特征分组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异。9例健康成人作对照组。结果胸痛发作时22例患者ECG有短暂性ST段变化,另16例表现为短暂性T波异常,ST段变化组GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.4±2.1)%,显著高于T波变化组(2.7±1.6)%,P<0.01。冠脉造影示对应于ECG变化的罪犯病灶23例为复杂病变,13例为简单病变,2例未见有意义狭窄。复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.6±2.5)%,显著高于简单病变组(2.2±1.1)%,P<0.01。结论UAP患者胸痛发作时伴短暂ST段变化或冠脉造影示复杂性病变提示血小板功能增强,可能更适合抗血小板治疗。  相似文献   

15.
目的观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变。方法60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P<0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P<0.01),但术后24h较术前无明显变化(P>0.05)。与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P<0.05或<0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P<0.05或P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P<0.05),且介入术后24h假血友病因子水平也较术前升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P<0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P>0.05)。结论血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活。  相似文献   

16.
替罗非班对急性冠脉综合征患者血小板活化度的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:评价GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(盐酸替罗非班)对急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化度的影响及临床安全性。方法:受试组患者为来自2005年1月~2008年1月我院就诊的急性非ST段抬高型心肌梗塞和不稳定型心绞痛ACS患者,共126例,接受盐酸替罗非班持续泵入24~48h,根据年龄、性别选取同期就诊的稳定型心绞痛冠心病患者112例作为对照组。应用流式细胞仪分别对受试组和对照组患者CD61、CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的表达情况进行分析。结果:受试组CD61、PAC-1指标应用替罗非班1.5~2h,10h,48h比用药前明显降低(P均0.01),而对照组在治疗前后无明显变化;CD61仅用药1.5h时两组间比较有显著差异(P0.001);受试组PAC-1水平在治疗1.5~2h,10h时明显下降(P0.05),在48h又出现明显升高(P0.05)。结论:急性冠脉综合征患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可改善长期的临床预后,同时我们的研究也显示替罗非班治疗急性冠脉综合症是有效的和安全的。  相似文献   

17.
目的探讨老年冠心病合并高血压患者体内血小板膜糖蛋白(GP)、D-二聚体的变化及意义。方法选择老年冠心病患者116例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者36例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者38例(UAP组),UAP合并高血压患者42例(高血压组),健康体检者48例(对照组),冠心病患者根据有无心绞痛事件发生分为有心绞痛事件发生56例和无心绞痛事件发生60例。分别测定各组体内D-二聚体、GP水平,分析有无心绞痛事件发生之间的差异,检测其与心绞痛事件发生的敏感性。结果高血压组、UAP组D-二聚体、GP水平明显高于SAP组、对照组(P<0.05,P<0.01);高血压组D-二聚体、GP水平明显高于UAP组(P<0.05);有心绞痛事件发生患者D-二聚体、GP水平明显高于无心绞痛事件发生患者(P<0.01);有心绞痛事件阳性检出率D-二聚体、GPⅡb、GPⅢa敏感性较GPⅠb明显增高。结论 GP、D-二聚体在老年冠心病合并高血压患者心绞痛事件发生中起重要的作用,D-二聚体、GPⅡb、GPⅢa可以作为预测心绞痛事件发生较为敏感的指标。  相似文献   

18.
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板CD40L表达的临床意义及其与血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法:收集稳定型心绞痛患者17例、ACS20例、正常对照15例,所有病例均行冠状动脉造影,采用流式细胞技术检测血小板CD40L的表达,采用免疫增强的透视比浊法检测血浆hs-CRP水平。结果:ACS组血小板CD40L的平均荧光强度(17.26±7.62)显著高于稳定型心绞痛组(10.81±2.94,P<0.01)和正常对照组(8.78±4.13,P<0.01)。ACS组血浆hs-CPR水平(8.11±6.67)mg/L显著高于稳定型心绞痛组[(2.79±1.24)mg/L,P<0.01]和正常对照组[(1.98±1.29)mg/L,P<0.01]。冠心病患者血小板CD40L及血浆hs-CRP与冠状动脉病变支数无相关性。冠心病患者血小板CD40L与血浆TC呈正相关(r=0.289,P<0.05)。与血浆hs-CPR、HDL、LDL、TG无相关性。结论:ACS患者血小板CD40L、血浆hs-CRP水平明显增高,血小板CD40L可能是反映斑块稳定性的指标之一。  相似文献   

19.
目的探讨P2X1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征(ACS)的关系及临床意义。方法选取70例ACS患者,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例作为对照组。受试者均给予口服阿司匹林150 mg和氯吡格雷75 mg治疗,在服药前及服药后24 h抽取静脉血进行血小板检测。分别以α,β-me ATP(3μM)、低浓度胶原(1μg/mL)激活血小板,以Fluo-3,AMester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化及应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)水平的变化。结果 ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa基线水平均高于对照组(P〈0.05),抗血小板治疗后ACS组及对照组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平均较治疗前水平降低(P〈0.05),但ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平下降幅度低于对照组(P〈0.05)。AMI组血小板钙离子基线水平高于UA组(P〈0.05),抗血小板治疗后AMI组与UA组的血小板钙离子浓度下降幅度有统计学差异(P〈0.05)。结论 ACS患者血小板膜P2X1受体处于高活化状态,抗血小板治疗可以抑制血小板膜P2X1受体的激活。  相似文献   

20.
目的探讨不同环境温度对急性心肌梗死(AMI)患者血小板活化的影响。方法自2013年1月至2016年1月在华北理工大学附属遵化市人民医院心内科住院的AMI患者,按入院时气温分为两组:在本地最热月份(7月,平均气温25.2℃)入选的40例AMI患者为高温组,在本地最冷月份(12月,平均气温-3.2℃)入选的40例AMI患者为低温组。应用流式细胞仪分别测定CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达水平,并计算表达率(%)。结果与低温组相比,高温组AMI患者的CD62p(9.8%±1.4%比14.5%±6.2%)和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率(15.3%±2.5%比57.6%±6.8%)差异有统计学意义(均为P0.05)。在ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死亚组分析中,高、低温组的CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物表达率的差异亦有统计学意义(均为P0.05)。结论环境温度对AMI患者血小板活化有明显影响,低温明显高于高温。因此,应注意环境温度变化,必要时可调整AMI患者抗血小板药物的剂量。  相似文献   

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