线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究

目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线。结果脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下。造模成功率88%。结论改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键。应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小。     

大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究

目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉（CCA）分叉1cm处切口,不分离颈外动脉（ECA）和颈内动脉（ICA）,且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉（MCA）。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。     

SD大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型的改进

目的 探索大鼠线栓法局灶性脑缺血／再灌注模型制备方法的改进。方法 按照文献方法,用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧中动脉。结果 在模型制作过程中,遇到的最大困难是栓线插线时的大出血,以及有时栓线无法正确插入颈内动脉。除了用血管夹夹闭颈总、颈内动脉外,直接在颈总、颈内动脉套上一根丝线牵拉,既有助于手术分离,又有助于控制出血;遇到栓线插入困难时,颈总、颈内动脉的复流可以有效地消除颈内动脉痉挛,成功率明显提高。结论 采用预先在颈总、颈内动脉套线,可以方便有效地控制出血。插线困难时,颈总、颈内动脉的复流可以提高成功率。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经颈外脉至颈内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究，该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。     

栓线法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型的改进及效果

目的　建立一种较理想的实验性局灶性脑缺血模型。方法　参照Longa和Koizumi腔内线栓法制作大鼠局灶性可逆性大鼠中动脉缺血 (MCAO)模型 ,对栓线的制备、手术操作进行改进 ,通过病理学观察栓线直径、插入深度以及大鼠体重对缺血模型有效性的影响。结果　大鼠体重 2 50～ 2 80g ,插线头端浸蜡 ,直径 0 .2 6mm ,由颈内动脉插入大脑中动脉 ,插入深度 (18± 1)mm ,可获得较成功的局灶性脑缺血模型。结论　改进的模型操作简单 ,成功率高 ,稳定性强 ,是较理想的实验性局灶性脑缺血模型     

改良法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 探索一种创伤小、简便、可重复强的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作方法.方法 选取240～280g SD成年大鼠16只,改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,4、24小时进行神经功能评分,24小时TTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积.结果 4、24小时神经功能评分为1.75±0.68和2.88±1.13;24小时TTC染色示梗死面积/半球面积为（0.45±0.11）%;造模成功率93.75%.结论 该法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型操作简单、重复性好,效果较理想.     

Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究

目的：局灶性脑缺血/再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法和Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分，TTC染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）。结果：大鼠MCA阻断后1.5h,同时出现Horner's征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，TTC染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后3h及再灌注3、6h时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血/再灌注的较为理想的实验动物模型。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化。方法：采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型，阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注，在0．5h，6h，12h，24h和48h不同时间点断头取脑，连续取脑进行TUNEL染色。结果：①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长，凋亡细胞数目逐渐增多，12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区，梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论：神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现。     

益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注 SOD活性和MDA含量的影响*

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性和MDA含量的影响。方法：在药物致大鼠低血压的基础上建立缺血再灌注致脑损伤模型,用益肾降浊汤灌胃,连续七天,每天一次,末次灌胃后60min大鼠断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量。结果：与模型组比较,益肾降浊汤能明显提高脑组织内SOD活性和MDA含量（P＜0．05）。结论：益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

牛膝多糖对脑外伤大鼠脑组织中SOD与MDA影响的实验研究

目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠氧化应激指标SOD与MDA的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法.方法:建立脑外伤大鼠模型,分别在外伤后不同时相观察正常组,模型组,牛膝多糖高、中、低剂量治疗组大鼠脑组织中SOD与MDA的变化.结果:在不同时相牛膝多糖治疗组大鼠脑组织MDA活性显著低于模型组(P＜0.05),而SOD活性则显著高于模型组.高、中剂量治疗组与低剂量治疗组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:牛膝多糖能够提高SOD活性,降低MDA活性,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤.     

局部脑缺血—再灌注大鼠的主动和被动回避行为障碍

用避暗法和穿梭箱法,研究了局部脑缺血一再灌注雄性 Wistar 大鼠的学习行为。脑缺血一再灌注损伤后3天,被动回避反应已有障碍,缺血一再灌注组的测验日潜伏期较假手术组显著缩短(P<0.05)。术后7天,缺血一再灌注组的回避反应少于假手术组,在训练的第1天尤其如此(P<0.01)。这些结果表明局部脑缺血一再灌注大鼠的两种学习行为均有损害,并提示这种大鼠可用作血管性痴呆的动物模型。     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

血液NO,SOD,MDA与煤工尘肺的相关性研究

目的　研究不同期煤工尘肺患者和同煤矿采矿工人血浆一氧化氮（ＮＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及脂质过氧化产物丙二醛（Ｍ ＤＡ）的变化。方法　测定方法分别按参考文献４，５，６，７。结果　ＮＯ 与尘肺的期别呈正相关（ｒ＝ ０．７７９，Ｐ＜ ０．０５），且ＮＯ与ＭＤＡ 呈正相关（ｒ＝ ０．８８７，Ｐ＜ ０．０５）。ＳＯＤ结果与其他研究者的结果相似。结论　说明ＮＯ 参与了尘肺的形成，并与尘肺患者的红细胞过氧化损伤相关。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

酒精对锥体外系MDA、SOD的影响

目的：探讨酒精对锥体外系影响的不良机制。方法：48只8周龄雌性幼鼠随机分成对照组、低、中和高浓度组,分别用不同浓度的酒精(0％、12．5％、25％和50％)灌喂,按10ml／kg,隔天1次,90d后,分别对各浓度组小鼠进行灌酒前、后转棒试验。转棒试验结束后快速取出小脑和尾壳核,并测量其丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：90d后,高浓度组小鼠在继续灌酒前、后在棒上停留时间均减少,中浓度组小鼠灌酒后在棒上停留时间减少;高、中浓度组小脑和尾壳核的SOD活性降低,高浓度组小鼠小脑和尾壳核的MDA含量升高,中浓度组小鼠小脑MDA含量也升高。结论：酒精致锥体外系功能障碍与小脑、尾壳核的SOD活性降低和MDA含量升高有关。