高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。     

家兔失血性休克及高渗氯化钠治疗后血浆EDLIS变化

20只雄性家兔随机分成A、B两组，实验组A治疗采用静脉滴注7．5％氯化钠6ml／kg，对照组B静脉滴注平衡盐液6ml／kg。用放射兔疫方法测定失血性休克期间及两组治疗后血浆EDLIS变化。结果显示：失血性休克期间血浆EDLIS较休克前明显降低（P＜0．01）。治疗后A组升高（P＜0．05），B组变化不明显，两级相比有显著差异（P＜0．05）。血浆EDLIS水平与同时相的动脉压（r＝0．688）、CVP（r＝0．575）和血Na+浓度（r＝0．382）呈显著正相关（P均＜0．01）。作者认为：①失血性休期间血浆EDLIS降低可能会加速Na+－K+泵机能衰竭；②EDLIS可能至少部分介导高渗氯化钠的抗休克作用。     

小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔复苏效果的实验观察

目的:研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响。方法:新西兰白兔36只随机等分为3组:HH40组、HTS(7.5%高渗氯化钠溶液)组、LRS(林格液)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、HTS、LRS复苏。于放血前、输液前、输液后10min、60min、180min分别记录平均动脉压(MAP),检测其动脉血的血气分析、电解质值。结果:HH40和HTS可以使休克兔的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE)、标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显。结论:HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药。     

小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响

目的探讨小容量复苏对失血性休克兔早期血流动力学及血气的影响。方法分别给予4 mL/kg高渗盐水（HS组）和4 mL/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液（HSS组）对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水（NS组）作对照,观察复苏后早期血流动力学及血气的变化。结果3种溶液均能改善失血性休克兔复苏的早期血流动力学及血气指标,30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水及等渗盐水下降最为明显。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉容量的效果优于前两组。     

小容量复苏对感染性休克犬血流动力学和血管外肺水的影响

目的观察小容量高渗液体对感染性休克动物模型液体复苏的效果。方法健康杂种犬24只,随机分成高渗盐水组(HS组)、高渗盐水-羟乙基淀粉溶液组(HSS组)、生理盐水组(NS组)、羟乙基淀粉溶液组(HES组),每组6只。注射内毒素制成感染性休克模型,分别使用不同液体进行复苏,使用脉波指示剂连续心排血量监测仪监测血流动力学指标和血管外肺水的变化。结果4组均可以改善感染性休克的血流动力学指标,与休克时比较差异具有显著性(P<0·05)。其中HES组持续效应最长,HS组和HSS组类似,HSS组略优于HS组,NS组的维持时间最短。NS组的血管外肺水增加,其他3组与基础值比较差异无显著性。结论无论使用何种液体进行液体复苏,都可以改善感染性休克的血流动力学状态,小容量高渗盐水-羟乙基淀粉溶液同生理盐水、羟乙基淀粉溶液效果相似,且不增加血管外肺水。     

高渗盐液与非控制性出血性休克

目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

床边下腔静脉超声指标及中心静脉压对脓毒性休克患者容量反应性的预测价值

  目的  比较下腔静脉超声指标、中心静脉压(central venous pressure,CVP)预测脓毒性休克患者容量反应性的准确性。  方法  选取2019年1月—2020年2月蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科监护室(respiratory intensive care unit, RICU)收治的脓毒性休克患者27例,于液体复苏前以床旁超声测定下腔静脉直径(diameter of inferior vena cava,d-IVC)及计算其呼吸变异度(variation with respiration,v-IVC)、测定中心静脉压(CVP)、测定动脉血乳酸水平(lactate), 采用PiCCO监测复苏前后心脏指数(cardiac index,CI)。液体复苏方法:20 min内输入乳酸钠林格液注射液7 mL/kg(理想体重),复苏后监测ΔCI≥15%定义为容量反应阳性,阳性为有反应组(R组),阴性为无反应组(NR组)。根据复苏前所测指标绘制ROC曲线评价其预测容量反应性的准确性。  结果  与容量反应阴性组比较, 容量反应阳性组复苏前v-IVC明显增大,IVC_min、IVC_max明显减小,其差异有统计学意义(P < 0.05), 复苏前动脉血乳酸水平、CVP差异无统计学意义(P > 0.05)。应用ROC曲线分析v-IVC取17.65%为截断值,预测脓毒性休克患者容量反应阳性的敏感度为100.0%,特异度87.5%,ROC曲线下面积(AUC)为0.924(95% CI: 0.781~1.000)。  结论  下腔静脉超声计算指标v-IVC可以作为脓毒性休克患者补液前预测容量反应性的指标,当v-IVC>17.65%时预测价值较高。