中国HCV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单一感染，艾滋病病毒（HIV）单一感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法分离HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血单个核细胞。采用流式细胞术。计数CD4^＋和CD8^＋t淋巴细胞数，检测外周血CD4^＋CD25^＋细胞百分含量和CD4^＋和CD8^＋淋巴细胞表面CXCR3的表达水平。结果CD4^＋T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高，而在HIV感染组及HCVIHIV合并感染组CD25的表达显著降低（P〈0．001）。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001）。CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响。     

无症状HIV感染者HIV共受体及其配体趋化因子的检测

目的:检测无症状HIV感染者HIV共受体CCR5、CXCR4在T淋巴细胞表面的表达以及CCR5、CXCR4的配体MIP-1 a、RANTES和SDF-1在血清中的水平.方法:设立无症状HIV感染组(n=50)和HIV未感染对照组(n=40),采用ELISA方法检测血清中趋化因子MIP-1a、RANTES和SDF-1水平,流式细胞术分析CCR5、CXCR4在T淋巴细胞胞表面的表达情况.结果:与对照组相比,感染组血清中MIP-1a和RANTES水平升高(t分别为2.225、2.706,P<0.05),SDF-1水平无变化(t=1.832,P>0.05).感染组CD4+和CD8+T细胞表面CCR5的表达高于对照组(t分别为11.740、2.157,P<0.05),而感染组CD4+和CD8+T细胞表面CXCR4的表达下降(t分别为2.689、2.756,P0.05).结论:无症状HIV感染者HIV共受体的表达及其配体趋化因子水平均发生明显改变,2者的变化未呈明显的关联性.     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

291例HIV感染者合并HCV及HSV-2感染状况及相应免疫特征分析

目的了解HIV感染者中HCV及HSV-2合并感染的情况及CD4+T细胞免疫特征。方法用ELISA方法检测291例HIV感染者的抗HCV及HSV-2抗体,对HIV感染者进行CD4+T淋巴细胞绝对计数和其占T淋巴细胞的百分比分析。结果 HIV合并HCV感染43例,合并HSV-2感染99例,合并HCV和HSV-2感染31例。CD4+T淋巴细胞百分比以合并感染HCV组最高(78.4%),合并感染HSV-2组和无合并感染次之,合并感染HCV和HSV-2组最低,组间差异无统计学意义。CD4+T淋巴细胞绝对数以合并感染HCV和HSV-2组最低,合并感染HCV组、合并感染HSV-2组居中,无合并感染组最高,组间差异无统计学意义。结论 HIV感染者合并HCV、HSV-2感染率较高,HIV合并HCV和HSV-2感染时,CD4+T细胞绝对数和CD4+T淋巴细胞百分比下降,加重损害机体的免疫系统。     

HIV/HBV混合感染者免疫功能及肝功能损伤研究

目的 定量分析HIV、HIV/HBV混合感染者CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞水平和肝功能改变情况.方法 采用流式细胞技术(FCM)对46例HIV感染者,14例HBV/HIV混合感染者及10例正常对照组分别检测CD3 、CD4 、CD8 淋巴细胞绝对计数和CD4 /CD8 比值和肝功能相关指标.结果 HIV/HBV混合感染组、HIV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义(F=50.67,F=46.06,F=92.51,P＜0.01);CD3 细胞计数呈现为HIV/HBV组＜HIV组＜正常组(P＜0.01),CD4 细胞计数表现为HIV/HBV组＜HIV组＜正常组(P＜0.01),CD8 细胞计数表现为HIV组＞正常组(P＜0.01).CD4 /CD8 比值降低,HIV/HBV组、HIV组＜正常组(P＜0.01).结论 CD4 细胞绝对计数减少和CD4 /CD8 比值的改变在评价HIV感染者的免疫状况、进展和预后等方面具有重要作用.HIV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能和肝功能的损害.     

正常人群、HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者外周血CD28分子表达变化及临床意义

目的 探讨正常人群、HIV感染者及AIDS患者外周血CD28分子表达变化及临床意义.方法 选取AIDS患者、HIV感染患者及正常健康者各50例,分别设为A、B、C三组,比较三组间CD4+CD28+、CD8+CD28+T淋巴细胞计数和百分比,并分析血浆HIV病毒载量与CD4+、CD4+CD28+T淋巴细胞计数相关性.结果 A、B组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组CD8+T淋巴细胞计数水平显著高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞计数水平显著低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(p＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组血浆HIV病毒载量水平显著高于B组,差异有统计学意义(p＜0.05);CD4+和CD4+CD28+T淋巴细胞计数与血浆HIV病毒载量呈负相关(r=-0.781,-0.549,P=0.001,0.003).结论 HIV感染和AIDS患者随病情进展外周血T淋巴细胞CD28分子水平下降,可作为预后评价重要指标之一.     

HIV/AIDS合并HCV患者血红蛋白、肝功能与CD4+T细胞计数关系探讨

目的:探讨人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)合并丙型肝炎病毒(HCV)患者血红蛋白与肝功能、CD4+T细胞计数之间的相关性,以期运用观察血红蛋白判断HIV/AIDS合并HCV的预后.方法:采用回顾性分析方法将抗病毒治疗前的HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者分别分为A、B、C组,进行肝功能、血红蛋白、CD4+T细胞计数的观察,予组间比较及统计学分析.结果:HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者A、B、C组各组间贫血发生率有统计学差异(P＜0.05),HIV/AIDS组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率增高,HIV/AIDS合并HCV组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率有不同程度升高.HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV各组间肝功能与CD4+T细胞计数无统计学差异(P＞0.05).结论:HIV/AIDS合并HCV发生贫血亦较为常见.     

HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的　通过对艾滋病患者和HIV感染者外周血T淋巴细胞亚群的表达和绝对计数检测 ,研究细胞免疫情况。方法　利用白细胞分类计算和流式细胞分析法对 15例HIV感染者和 2 6例AIDS患者外周血淋巴细胞中CD3 + ,CD4+ ,CD8+ 的表达及绝对数进行检测。结果　AIDS患者组CD3 + 淋巴细胞数较正常值显著下降 (P <0 0 5 ) ;HIV感染组与艾滋病患者组的CD4+ T淋巴细胞数较正常组显著下降 (P <0 0 1) ;CD8+ T淋巴细胞数显著增高 (P <0 0 1) ;CD4+ /CD8+ 的比值显著倒置。结论　人类感染HIV后 ,外周血T淋巴细胞亚群发生显著变化 ,CD4+ 细胞绝对数和CD4+ /CD8+ 比值对于HIV感染的临床进展可以起到指示作用。     

不同临床类型HCV感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例

目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)感染后不同临床类型感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的分布比例。方法:流式细胞术检测59例不同临床类型HCV感染者(慢性丙型肝炎35例、丙型肝炎肝硬化14例、HCV感染后痊愈者10例)及33例健康对照者的外周血CD4+CD25+调节性T细胞。结果:慢性丙型肝炎、丙型肝炎肝硬化、HCV感染后痊愈者和健康对照者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例的差异有统计学意义(F=13.944,P<0.001),慢性丙型肝炎和丙型肝炎肝硬化组明显高于HCV感染后痊愈和健康对照组。HCV慢性感染者、丙型肝炎肝硬化患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例与HCV RNA载量呈正相关(r=0.780和0.870,P<0.05)。结论:外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平影响HCV感染后疾病进程。     

慢性HCV感染患者外周血CD81、CD4表达的观测

目的    研究慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染患者外周血CD81、CD4的表达,探讨CD81对患者机体免疫系统的调节作用。方法    选择HCV感染患者55例(感染组),健康对照25例（健康对照组）,采用流式细胞术检测其外周血CD81、CD4的表达水平,ELISA法检测血清中白介素 2（IL 2）的含量, RT-PCR法检测血清中HCV RNA的含量。结果    感染组CD81分子的表达水平与血清中HCV RNA的含量呈正相关（r=0.474, P＜0.01）。感染组外周血淋巴细胞中CD81+细胞和CD3+CD4+T细胞中CD3+CD4+CD81+T细胞的数量均高于健康对照组（P＜0.01）,且二者呈正相关（r=0.581, P＜0.01）;感染组CD3+CD4+T细胞的数量和血清中IL 2的含量均显著低于健康对照组（P＜0.05）,且两者呈正相关（r=0.378,P＜0.05）。结论    HCV感染后,HCV RNA的持续存在可能促进细胞表面CD81分子的表达;CD81分子高表达的同时,伴随CD3+CD4+T细胞数量降低,且分泌的细胞因子IL-2减少,参与患者机体的免疫调节。     

HIV合并HCV感染早期患者细胞免疫功能和病毒载量相关性

目的 探讨HIV与HCV合并感染早期患者细胞免疫功能和病毒载量的变化,为临床诊疗提供基础数据依据。方法 以广州市第八人民医院2017年1月—2019年12月收治HIV与HCV合并感染的首诊患者为研究对象,同时另选取HIV单独感染患者和HCV单独感染患者作为对照组。回顾性分析各组患者细胞免疫功能及病毒载量,并进行HIV与HCV病毒载量、病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞的相关性分析。结果 HIV/HCV组CD45⁺、CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺淋巴细胞计数中位数分别为702.50（443.25,1 788.50）cells/μL、564.00（356.00,1 337.75）cells/μL、75.50（25.50,179.00） cells/μL和506.50（315.50,1 030.50）cells/μL,CD4⁺/CD8⁺比值中位数为0.13（0.06,0.23）,与HIV组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组CD45⁺、CD4⁺淋巴细胞计数、CD4⁺/CD8⁺比值显著低于HCV组,差异有统计学意义（P<0.05）。HIV/HCV组HIV 病毒载量为4.82（3.81,5.54）log₁₀ copy/ mL,HIV组为5.24（4.23,6.00）log₁₀ copy/mL,差异无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组HCV病毒载量为6.75（4.77,7.47）log₁₀ copy/ mL,HCV组为6.47(5.91,7.04) log₁₀ copy/mL,差异无统计学意义（P>0.05）。HIV/HCV组HIV病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞存在明显的负相关性（r=-0.525,P=0.017）,HCV病毒载量与CD4⁺T淋巴细胞无显著相关性（P>0.05）。HIV/HCV组HIV、HCV病毒载量无显著相关性（r=-0.040,P=0.842）。结论 暂未发现HIV与HCV合并感染后在疾病的早期两种病毒出现相互影响。     

HIV、HCV复合感染患者HAART治疗后CD4＋细胞计数和HCV RNA变化的研究

目的了解河南省某县HIV感染者HIV、HCV复合感染状况以及高效抗逆转录病毒治疗（HAART）后CD4＋细胞计数和HCV RNA的变化。方法测定HIV感染者HCV—IgG、CD4＋细胞计数、血浆HIV和HCV病毒栽量。采用单因素方差分析比较应用HAART后CIM＋细胞计数和HCV RNA的变化。结果228名HIV感染者中，HCV—IgG阳性率88、6％（202／228）。在HAART超过6个月且HCV—IgG阳性的病人中，HIV RNA阴性（B组）的CD4＋细胞计数显著高于HIV RNA阳性的患者（A组）（P=0．020）；而两组的HCV RNA病毒栽量差异无统计学意义（P=0．749）。结论河南地区HIV、HCV复合感染在血液传播的HIV感染者中普遍存在。经HAART治疗的患者随着血浆HIV RNA转阴，CD4＋细胞计数显著升高，但血浆中HCV RNA的含量无显著变化。     

HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达影响的相关性分析

目的:分析HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达水平影响的相关性。方法:采用流式细胞术及PCR法对115例HIV单独感染者、HIV/HBV、HIV/HCV及HIV/HBV/HCV合并感染者外周血的CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平、CD4+T/CD8+T细胞比值、HIV RNA、HBV DNA及HCV RNA病毒载量进行比较分析。结果:HIV与HBV、HCV共感染者的肝功能异常、肝衰竭及死亡发生率均随着CD4+T细胞表达水平下降而增加,其三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV 4组间CD4+T细胞计数与CD8+T细胞计数两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),HIV单独感染者的CD8+T细胞数与不同类型的HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染组间比较,除HIV/HBV共感染组与HIV/HCV共感染组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每二组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV共感染组的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞与各自组的HIV RNA载量比较呈负相关系(P<0.05)。结论:HIV合并HBV、HCV感染会影响外周血T淋巴细胞表达水平及生物学功能,降低对病毒的清除作用,促进HIV-RNA复制,加速HIV/AIDS的免疫损伤,从而加速疾病进程。     

AIDS患者胃黏膜CD4~+T淋巴细胞与HIV感染关系的初步分析

目的探讨AIDS患者胃黏膜CD4^＋T淋巴细胞的丢失、重建与HIV感染的关系。方法对35例AIDS患者胃黏膜组织冰冻切片和PBMC涂片采用核酸原位杂交方法及免疫组化双重染色,观察CD4^＋T淋巴细胞的HIV感染情况。结果①高效抗逆转录病毒治疗（HAART）治疗1～4年后,AIDS患者胃黏膜单个核细胞（MMC）中CD4^＋T细胞计数仍然低于对照组[（37.44±18.00]%vs（50.35±3.41）%]（P〈0.01）;但PBMC中CD4^＋T细胞计数与对照组无显著性差异[（42.70±10.66）%vs（51.00±6.60）%]（P〉0.05）。②未治疗组与治疗〈1年组胃黏膜MMC中CD4^＋T细胞HIV阳性率无显著性差异[（2.76±1.92）%vs（1.88±1.56）%]（P〉0.05）;治疗1～4年组则明显低于未治疗组[（0.54±0.49）%vs（2.76±1.92）%（P〈0.01）;三组AIDS患者PBMC中CD4^＋T细胞HIV感染率均具有显著性差异[（19.44±8.17）%vs（9.76±6.98）%vs（4.95±8.26）%]（P〈0.05）。结论相对于外周血,AIDS患者胃黏膜免疫重建可能是不完全的。AIDS患者胃黏膜CD4^＋T细胞HIV感染在胃黏膜CD4^＋T细胞的丢失与重建延迟过程中可能并非发挥主要的作用。     

昆明地区丙型肝炎病毒感染者与HIV合并丙型肝炎病毒感染者肝损伤研究简

目的探讨单纯丙型肝炎病毒（HCV）感染和人类免疫缺陷病毒（HIV）合并HCV感染者肝损伤的差异。方法对抗病毒治疗前的HIV合并HCV感染患者、HIV感染者和单纯慢性HCV感染者进行病毒载量、肝功能[包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和总胆红素（TBIL）水平]和CD4＋T淋巴细胞计数的检测,对实验数据进行统计学分析。结果纳入研究的325例HIV合并HCV感染患者、97例单纯慢性丙型肝炎患者和582例单纯HIV感染者均存在肝功能异常,以单纯慢性HCV感染患者肝功能异常最为明显;合并感染者按HCV病毒载量分为HCVRNA〉1×10^3 IU／ml、〉1×10^4 IU／ml和〉1×10^5 IU／ml等三组,发现组间肝损伤的差异无统计学意义;合并感染患者按CD4＋T淋巴细胞数水平分为〉200个／ul和〈200个／ul两个组,组间肝损伤的差异无统计学意义。结论抗病毒治疗前单纯慢性HCV感染者的肝损伤程度较HIV／HCV合并感染者严重,合并感染者其HCV病毒载量和CD4＋T淋巴细胞水平差异对肝损伤程度无影响。     

HIV／AIDS合并HBV／HCV感染病毒载量水平及与T淋巴细胞相关性的探讨

目的：探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）／艾滋病（AIDS）合并乙型肝炎病毒（HBV）／丙型肝炎病毒（HCV）感染后病毒载量水平变化及对机体T淋巴细胞免疫机制的影响。方法分别测定 HIV／AIDS单纯感染组,HIV／HBV合并感染组,HIV／HCV合并感染组3组的 HIV RNA、HBV DNA、HCV RNA、CD4＋ T淋巴细胞频数、CD8＋ T淋巴细胞频数、CD4／CD8比值,并分析各组T淋巴细胞与HIV RNA的关系,HBV DNA／HCV RNA与HIV RNA、CD4＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞、CD4／CD8比值的相关性。结果 HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组及 HIV／HCV合并感染组的CD4＋ T 淋巴细胞与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组的CD8＋ T淋巴细胞与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组及 HIV／HCV合并感染组的CD4／CD8与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论合并感染 HBV后,HIV／AIDS患者T细胞的数量下降更明显,致HIV RNA、HBV DNA高载量,加速了 HIV病情进展;感染 HBV后CD4＋ T细胞的数量下降比感染HCV更明显。     

HCV对HIV/AIDS患者高效抗逆转录病毒治疗效果的影响

为探讨丙型肝炎病毒 (HCV)对人类免疫缺陷病毒 /艾滋病 (HIV/AIDS)患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)效果的影响 ,动态观察HIV/HCV重叠感染组和单独HIV感染组患者接受HAART治疗前后免疫功能、病毒载量的变化。发现 :重叠感染组与单独感染组比较 ,治疗前、治疗后 3、6个月的免疫功能、病毒载量均无明显差异(P >0 .0 5 ) ;但是免疫功能动态变化情况差异显著 (P =0 .0 1 7) :重叠感染组CD4 + 上升 ( 4 7.87± 48.42 )个 /μL ,单独感染组上升 ( 1 46.1 2± 88.2 9)个 /μL。提示 :接受正规HAART治疗后 ,重叠感染HCV的HIV/AIDS患者的免疫功能重建滞后于单独HIV感染者     

新发现的HIV/AIDS患者T淋巴细胞亚群的特点及临床意义

目的分析新发现的HIV感染者和AIDS患者T淋巴细胞亚群定量检测结果,了解HIV/AIDS患者的免疫状况.方法回顾性分析昆明医科大学第一附属医院2009年1月至2011年12月新发现的115例HIV/AIDS患者的首次T淋巴细胞亚群定量检测结果,包括CD3+CD4+、CD3+CD8+绝对值及CD4+/CD8+的比值.结果 T淋巴细胞亚群定量检测结果均值:CD3+CD4+为(229±215)个/μL,CD3+CD8+为(919±756)个/μL,CD4+/CD8+为(0.27±0.21)个/μL.有87例(75.7%)患者的CD4+T淋巴细胞<350个/μL,有62例(53.9%)患者的CD4+T淋巴细胞<200个/μL,其中有33例患者(28.7%)CD4+T淋巴细胞<50个/μL.不同性别、年龄组在T淋巴细胞亚群分布结果上无显著性差异(P>0.05).结论 T淋巴细胞亚群定量检测结果能反映HIV/AIDS患者的免疫受损情况及疾病的严重程度,对选择合适的干预措施具有重要的临床意义.