K-2阿片受体激动剂诱发大鼠膀胱括约肌和尿道外括约肌失协调

目的：通过脊髓鞘内给与选择性K1（U50,488）和K-2（GR89,696）阿片受体激动剂来验证脊髓K阿片受体亚型在大鼠尿道外括约肌控制中的作用。方法：乌拉坦麻醉雌性大鼠,膀胱顶部插管充盈膀胱诱发排尿进行膀胱测压,肌电图评估尿道外括约肌（EUS）功能,脊髓鞘内或静脉注射给药。结果：大鼠排尿时EUS在基础的（连续的）收缩活动之上出现高频舒张收缩以利于排空尿道完成排尿。GR-89,696（0．05to5μg鞘内注射it）使EUS每次排尿时的舒张收缩的次数呈剂量依赖性减少。它使排尿效率降低,大剂量时导致EUS排尿时的舒张收缩消失,呈持续收缩状态,出现膀胱逼尿肌和EUS协同失调和充盈性尿失禁。非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮（1mg／kg静脉注射iv）可阻滞GR89,696的效应。U-50,488（0．05 to 5μg鞘内注射it）对膀胱内压和EUS肌电图参数无影响。结论：大鼠有效的排尿需要依靠脊髓信号发生器刺激EUS运动神经元产生信号．使EUS产生舒张收缩,从而导致尿道快速的舒张与收缩以利于排空。脊髓鞘内注射K2阿片受体激动剂可以抑制信号发生器,减少每次排尿期舒张收缩的次数,但并不影响与尿道关闭有关的基础收缩。由此产生膀胱逼尿肌和EUS协同失调,导致排尿效率降低。和大鼠脊髓损伤导致的膀胱逼尿肌和EUS协同失调排尿障碍相似。因此,应该进一步研究K-2阿片受体在脊髓损伤导致的排尿障碍中的作用。     

体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓损伤鼠排尿功能的改变以及可能机制

目的 建立新的体神经-内脏神经反射弧,应用尿流动力学方法来检测新反射弧建立后对清醒脊髓损伤(SCI)鼠膀胱功能及逼尿肌-尿道外括约肌协调性的影响以及可能机理。方法成年雄性大鼠(280～300)g在L4～L6的椎管内行L6腹侧根与L4腹侧根神经端端吻合,保留L4背根来传导来自新反射弧的皮肤传入信号。术后3个月行T9～T10椎间脊髓横断,8周后在清醒状态下检测容量诱发性排尿和电刺激新反射弧皮肤感觉传入区诱发排尿的膀胱压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)各项参数的变化。结果 新的体神经-内脏神经反射弧建立后,在清醒状态下电刺激L4皮区可以诱发排尿,和不用电刺激的容量诱发性排尿(VEMR)相比排尿量增加、排尿压提高、排尿开放压提高,而残余尿减少,排尿效率明显增加,差异均有显著性(P<0.05)。EUS的肌电频率明显降低。结论 新反射弧建立后使 SCI鼠的排尿功能发生显著改变。电刺激反射弧的皮肤感觉区可以收缩膀胱逼尿肌使膀胱内压升高并同时使尿道外括约肌肌电频率下降,CMG和EUS的多项参数均有改善。逼尿肌-外括约肌不协调得到改善。     

体神经-内脏神经吻合后再生神经逆行追踪和组织化学研究

目的 对大鼠体神经-内脏神经（副交感神经）吻合后再生神经的物质转运功能和递质性质进行定性研究。方法 在建立了人工体神经-内脏神经膀胱反射弧的5只大鼠的左侧盆神经节（MPG）、尿道外括约肌（EUS）分别注射荧光金（FG）和快蓝（FB），通过逆行追踪检测再生神经的物质转运功能，酶组织化学方法检测再生神经中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。结果 逆行追踪结果显示FG、FB单标神经元及FG和FB双标神经元主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。神经吻合口远心端和近心端，以及支配膀胱的节前有髓神经纤维，支配EUS的有髓神经纤维多为AChE反应阳性。结论 人工体神经-内脏神经膀胱反射弧建立后，再生的传出神经有物质转运功能，体神经-内脏神经（副交感神经）吻合后再生神经纤维多为胆碱能。     

大鼠下尿路、腰骶髓脊髓排尿中枢逆行神经追踪研究

目的应用荧光金（FG）、快蓝（FB）、辣根过氧化物酶（HRP）逆行神经追踪技术研究盆神经节（MPG）、尿道外括约肌（EUS）与骶髓排尿中枢之间的神经通路。方法选用正常雄性SD大鼠．盆神经节、尿道外括约肌、尿道黏膜下、膀胱逼尿肌内注射神经追踪剂组织化学反应及荧光显微镜。结果标记神经元在脊髓L6部至S1侧角（以L6多见）可见FB阳性神经元，L6脊髓前角的腹外侧部，即Onuf＇s核，同时中间外侧柱（IML）、中央管周围出现FG阳性神经元。盆神经节在荧光显微镜下可发现HRP暗黑色阳性神经细胞和呈蓝色的荧光阳性神经细胞；脊髓L6部至S1灰质后联合核、中央管周围、IML区同时出现FG、FB细胞，但未发现FG、FB的双标细胞。结论大鼠脊髓内排尿中枢主要位于脊髓L6-S1节段，主要包括支配盆神经节的PGN和支配EUS的前角神经元。灰质后联合核、中央管周围、IML区内的亦可见少许神经元。盆神经节支配膀胱逼尿肌，是排尿反射的最后一级神经元。     

男性后尿道横纹括约肌的控尿功能及临床意义

一般认为,男性后尿道的控尿功能由内括约肌和外括约肌来实现.内括肌是一个功能性概念,在解剖形态学上是否真正存在内括约肌,目前尚存有争议.但一般认为内括约肌是平滑肌,位于膀胱颈和后尿道,由膀胱底延续下来的逼尿肌和两侧输尿管延续来的纵行肌以及尿道壁本身的平滑肌构成[1].内括约肌分布有丰富的α-受体,主要受交感神经支配,在控制膀胱排空和尿失禁方面具有重要作用.外括约肌是横纹肌,位于尿生殖膈之中呈环形包绕膜部尿道,由阴部神经(主要是体神经)支配,突然中断排尿由它来实现.在前列腺手术或膀胱颈内切开术后,内括约肌遭受破坏,控尿功能由外括约肌担负,如此时外括约肌也遭受损害或功能不足,即会发生尿失禁.     

人工体神经-内脏神经反射弧传出通路神经追踪研究

目的：研究大鼠人工体神经－内脏神经反射弧传出神经元胞体及其纤维末梢的分布。方法：将建立了人工体神经－内脏神经反射弧的11只模型大鼠随机分为3组（n＝4、4、3），分别用荧光金（FG）结合快蓝（FB）、辣根过氧化物酶（HRP），麦芽凝集素－辣根过氧化物酶（WGA－HRP）逆行顺行神经追踪。结果：左侧盆神经节（MPG）注射FG，尿道外括约肌（EUS）左侧注射FB后，可见FG、FB单标神经元及FG和FB双标神经元主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。膀胱肌层注射HRP后，在左侧MPG可见HRP阳性神经元，WGA－HRP注射入脊髓L4左侧前角顺行追踪显示，左侧MPG4和EUS内有HRP阳性神经末梢。结论：躯体运动神经（L4VR）可以再生替代内脏传出和躯体运动混合神经，再生的神经纤维部分直接支配EUS，部分终止于MPG，在MPG内换元，由节后神经元支配膀胱，躯体运动神经元同时支配MPG和EUS可能是人工体神经－内脏神经反射弧控制排尿的主要神经解剖学基础。     

尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤患者逼尿肌-括约肌协同失调的临床观察

目的:观察尿道括约肌内注射A型肉毒毒素(BTX-A)治疗脊髓损伤(SCI)患者逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)的临床效果。方法:19例合并肾积水男性SCI患者,年龄26￣45岁,治疗前1个月用B超及影像尿动力学检查测量患者肾盂分离宽度、残余尿量(PRV)、输尿管返流压(Pdet.reflux)、逼尿肌漏尿点压(DLPP)、最大尿道压力(Pura.max)等指标。对逼尿肌-外括约肌协同失调(DESD)的13例患者,将200IUBTX-A溶解于8ml生理盐水,在膀胱尿道镜下分点注射于外括约肌内;对DESD合并逼尿肌-膀胱颈协同失调的6例患者,将200IUBTX-A溶解于12ml生理盐水,分点注射于膀胱颈及外括约肌内。1个月后复查上述检查指标。结果:1例治疗无效,其余患者治疗起效的平均时间为9.5d,治疗1个月后,患者的双肾最大肾盂分离宽度由3.9±1.2cm降至1.1±0.8cm,PRV由187±58ml降至54±18ml,DLPP由77.6±7.2cmH2O降至21.6±4.1cmH2O,Puram.ax由88.3±10.5cmH2O降至57.4±3.6cmH2O(P<0.01)。疗效持续时间平均3.8个月,治疗后1、3个月时的总有效率分别为94.7%和68.7%。3例患者接受第2次注射。随访期间未观察到任何毒副作用。结论:尿道括约肌内注射BTX-A可有效减少SCI后DSD患者残余尿量、降低DLPP及尿道压力,是治疗DSD有效、微创、安全、可逆、可重复的方法。     

膀胱漏点压力:脊髓损伤病人逼尿肌外括约肌协同失调术后的疗效标准

脊髓损伤逼尿肌尿道外括约肌协同失调病人，经尿道外括约肌电切术的失败率及再手术率都很高，通过对术后检查回顾性的研究，将膀胱漏点压力增高作为手术失败的一个指标。５５例脊髓损伤病人，平均年龄５０岁，曾行１～３次括约肌切除术，１～２７年（平均１１９年）前进...     

脊髓损伤后的膀胱功能重建

正常膀胱功能包括贮尿和排尿两方面,是由膀胱逼尿肌和尿道括约肌的相互协同而完成的。膀胱尿道的神经支配包括交感(T_(12)-L_3)、副交感(S_(2-4))和躯体神经(S_(2-4))三方面,并受脊髓、脑桥的调节和大脑皮层的意识控制。 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)不仅严重损害了病人的躯体运动和感觉功能,而且使损伤平面以下的内脏器官失去了高级神经中枢(大脑和/或脊髓)的调节与支配,引起神经性功能紊乱。其中以脊髓终末支配的盆底器官(膀胱尿道、直肠肛门和性)的功能障碍最为常见。SCI后的膀胱功能,往往依SCI的平面不同而有所差异。圆锥以上SCI占全部SCI的85％,对盆底器官而言属上运动神经元损伤,后期多发展成高张力、高反射的痉挛性膀胱,患者贮尿与排尿功能双重障碍,尿潴留与尿失禁同时存在,尿路感染和膀胱内高压引起的膀胱—输尿管返流,可逆向损害肾脏功能,是圆锥上SCI病人的第一位死亡原因。痉挛性膀胱尚可根据膀胱逼尿肌与尿道括约肌的协同性如何,再细分为协调和不协调两个亚型,以不协调者最为多见。圆锥部SCI占全部SCI的15％,对盆底器官而言属下运动神经元损伤,后期多发展成低张力、无反射的弛缓性膀胱,患者贮尿功能良好而排尿功能障碍,尿潴留与尿路感染常见。 据Tanagho(1988)估计,在美国有超过50     

5-HT7受体激动剂改善脊髓损伤大鼠排尿障碍

目的:研究五羟色胺-7受体激动剂对慢性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠排尿障碍的改善作用。方法:体重175～200g之间的SD雌性大鼠,脊髓损伤模型7只,正常对照8只。乌拉坦麻醉下,在正常大鼠和脊髓损伤的模型的大鼠颈静脉和膀胱内置管,连接压力感受器,记录膀胱最大容量、剩余尿量、排尿量和尿道外括约肌的肌电活动。静脉注入5-HT7受体激动剂LP44(3～300μg/kg)得到剂量-效应曲线随后再给予5-HT7受体抑制剂SB269970(100μg/kg)。结果:LP44剂量依赖性的降低SCI大鼠膀胱最大容量,并且增加排尿量、减少剩余尿量从而增加排尿效率。但是不能引起脊髓完好的大鼠排尿的改变。SB269970注入后可以逆转LP44的作用。同时LP44引起脊髓损伤大鼠尿道外括约肌强直收缩中出现阶段性的松弛,而对于脊髓完好的大鼠作用无明显改变。结论:LP44可以剂量依赖性地部分恢复SCI大鼠的尿道外括约肌协调性松弛,从而降低膀胱容量,增加排尿量,减少剩余尿量,结果增加排尿效率,改善排尿障碍。     

慢性前列腺炎患者的尿动力学分析

目的探讨Ⅲ型慢性前列腺炎患者存在的下尿路症状,结合尿动力学检查分析其原因。方法对30例Ⅲ型慢性前列腺炎患者行尿动力学检查,测量其尿流率、充盈性膀胱测压、压力-流率测定、尿道括约肌肌电图同步检测、尿道测压。结果最大尿流率降低18例（60．0％）,前列腺压增高5例（16．7％）,逼尿肌过度活动11例（36．7％）,膀胱出口处梗阻9例（30％）,膀胱感觉过敏5例（16．7％）,低顺应性膀胱4例（13．3％）,逼尿肌收缩无力4例（13．3％）,逼尿肌外括约肌不同程度协同失调14例（46．7％）。结论Ⅲ型慢性前列腺炎患者出现不同程度的下尿路症状与前列腺或盆腔局部因素诱发的逼尿肌过度活动、膀胱出口梗阻和逼尿肌-外括约肌协同失调有关。认识并解除这些相关因素有助于提高慢性前列腺炎的治疗效果。     

女性下尿路症状的尿动力学分析(附283报告)

目的 研究以下尿路症状为主诉的女性患者的尿动力学变化及其临床意义。方法女性患者．年龄6-89岁，临床表现为储尿期（刺激性）和（或）排尿期（梗阻性）症状，采用尿动力学方法检查尿流率、同步膀胱压力容积流率及肛门括约肌肌电图测定、部分同步透视下行影像尿动力学检查。结果 以排尿症状为主者86例，以储尿症状为主者197例。不稳定膀胱57例，感觉性尿急30例。神经原性膀胱尿道功能障碍32例，其中逼尿肌反射低下26例。逼尿肌反射亢进7例。逼尿肌收缩力低下26例。逼尿肌外括约肌协同失调1例。下尿路梗阻30例，其中膀胱颈梗阻6例，尿道远端狭窄11例，非神经原件逼尿肌外括约肌协同失调13例。压力性尿失禁68例，其中Ⅰ型19例，Ⅱ型12例。Ⅲ型14例，Ⅱ／Ⅲ型23例；TF常40例。结论 尿动力学检查能了解膀胱的功能状况和膀胱出口梗阻的部位，为临床治疗的选择提供了可靠的依据。     

245例前列腺增生患者尿流动力学的结果分析

本文采用自制半卧位尿动力测定床及Ｄａｎｅｃ尿动力仪器，常规行尿流率，压力－流率（同步测定尿道外括约肌肌电图），尿道测压。结果明确诊断ＢＯＯ１６１例，可疑５０例，合并逼尿肌功能受损６５例；膀胱顺应性降低７０例，外括约肌功能失调１１４例；逼尿肌不稳定５９例。最大尿流率受测压导管影响；功能尿道长度与经直肠Ｂ超测定的前列腺尿道长度相关联。结论：１、ＢＰＨ的排尿症状的机械因素与动力学因素共同作用的结果；尿动力学检查是诊断由ＢＰＨ所致ＢＯＯ的一个非常重要的手段，但分析结果时应考虑干扰因素的影响。２、功能性尿道长度与前列腺部尿道长度相关联。     

外括约肌气囊扩张术

作者报告用外括约肌气囊扩张术治疗一组男性脊髓损伤后逼尿肌外括约肌协同失调(DESD)的结果。7例患者平均年龄29岁(21-39岁),术前行同步膀胱尿道测压和会阴肌电图检查,均证实为DESD。术后1月和4月作尿流动力学检查进行随访;并对术前、术后膀胱容量,残余尿量以及排尿期尿道内压作一比较。操作方法:先用尿道膀胱镜进行外括约肌检查,并排除膀胱畸形。然后经膀胱镜置人导丝,沿导丝将前列腺气囊扩张管放入膀胱。用无菌造影剂充起定位气囊,在透视下将其拉至外括约肌下1-2cm处,使扩张气囊中点到达外括约肌水平。再用无菌造影剂逐渐充起扩张气囊行外括约肌扩张。起初在扩张气囊中点处可见——“细腰征”形成;但当液体注入15ml,压     

尿道括约肌功能异常症

本文对33例原因不明的有下尿路症状的患者进行较全面的尿流动力学检查,发现都有不同程度的尿道括约肌功能异常,并将其分为括约肌松弛型和高张型两大类,后者又分为近端尿道高张与远端尿道高张两型。对之选择性地给以α-受体兴奋剂、α-受体阻滞剂或安定等药物治疗,辅以精神治疗和排尿指导,均获较满意疗效。作者认为其排尿生理极为复杂,与神经反射、膀胱平滑肌和尿道括约肌功能密切相关,皮层中枢的影响不能忽视,并提出“尿道括约肌功能异常症”这一名称。     

脊髓发育不良和隐性骶椎裂致神经源性膀胱功能障碍的尿动力学表现

为了解脊髓发育不良和隐性骶椎裂对泌尿系统的影响，对３４例有泌尿系统症状的患者行尿动力学检查和辅助检查。结果显示有反射性膀胱２１例（６１．７％），其中逼尿肌外括约肌协同失调１３例，排尿困难为主要表现；逼尿肌外括约肌协同正常８例，急迫性尿失禁为主要表现。无反射性膀胱１３例（３８．５％），排尿困难、尿潴留为主要表现。１２例膀胱颈口开放患者９例有尿失禁，最大尿道闭合压为３．１７±１．４０ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ），２２例膀胱颈口闭合患者最大尿道闭合压为７．７７±３．５０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。１５例ＩＶＵ显示有上尿路损害的患者排尿期膀胱压力为平均８．０１±４．３０ｋＰａ，１９例无上尿路损害的患者排尿期膀胱压力平均为３．０６±１．２０ｋＰａ，（Ｐ＜０．０１）。综合分析显示患者临床症状和尿动力学表现与脊髓损伤平面无对应关系。     

人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后，支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布。方法雄性SD大鼠35只，随机分为正常组（n=10）：大鼠不作任何处理；模型组（n=25）：大鼠建立人工体神经一内脏神经反射弧截瘫。于造模后6个月，取正常组（n=10）及模型A组（n=20）大鼠行荧光金（fluorogold，FG）注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌，行逆行神经追踪，荧光显微镜观察FG阳性神经细胞。采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶（malt agglutinator binding horseradish peroxidase，WGA—HRP）作为顺行神经示踪剂，取模型B组（n=5）大鼠左侧L1前角注入WGA—HRP，经3，3’，5，5’-四甲基联苯胺（3，3’，5，5’telramethyl benzidine，TMB）-HRP显色后，光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢。结果注射FG后，正常组：尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核；球海绵体肌或肛门外括约肌，标记神经元位于脊髓L5-S1段前角背内侧核；模型A组：尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌，左侧L1前角均可见FG标记神经元。模型B组：大鼠左侧L1前角注入WGA—HRP后，尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色。结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L4前角，人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角；脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的“异类神经纤维”发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。     

5-羟色胺1A受体激动剂改善脊髓损伤大鼠排尿功能障碍的实验研究

目的 研究5-羟色胺-1A(5-HTlA)受体激动剂对慢性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠排尿障碍的改善作用. 方法 雌性SD大鼠14只,体质量175 ～ 200 g.随机分为2组:实验组7只显微镜下大鼠T10棘突水平行脊髓离断建立脊髓损伤模型,正常对照组7只.8周后乌拉坦(1.3 g/kg)麻醉下,2组大鼠颈静脉和膀胱内置管,连接压力感受器,记录膀胱最大容量、残余尿量、排尿量和尿道外括约肌的肌电活动.静脉注入5-HTI A/7受体激动剂8-羟基-丙胺-四氢萘(8-OH-DPAT,0.03 ～1.00 mg/kg),得出剂量—效应曲线后再给予5HTIA受体抑制剂WAY-100635 (0.3g/kg).观察比较2组大鼠用药前后尿动力学指标的变化. 结果 随着8-OH-DPAT剂量增加,SCI大鼠膀胱容量从(33.2 ±8.3)ml降至(22.8±2.4) ml,排尿量从(0.14±0.08)ml增至(0.38 ±0.09) ml,残余尿量从(3.68±1.36)ml降至(1.84±0.21)ml,而膀胱最高压力从(27.1±3.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(22.8±2.4) mm Hg,用药前后差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠用药前后排尿情况变化差异无统计学意义.肌电图显示8-OH-DPAT引起SCI大鼠尿道外括约肌强直收缩中出现阶段性的松弛,正常对照组大鼠作用无明显改变. 结论 8-OH-DPAT可以剂量依赖性地部分恢复SCI大鼠的尿道外括约肌协调性松弛,从而降低膀胱容量,增加排尿量,减少残尿量,增加排尿效率,改善排尿障碍.     

女性原发性膀胱颈部梗阻的诊治体会

目的提高女性原发性膀胱颈部梗阻的诊治水平。方法68例患者，平均年龄56岁，病程平均3.8年。诊断方法以临床症状、尿动力学和膀胱镜检为主，辅以影像学和实验室检查。对逼尿肌压力正常或轻度升高者，行α受体阻滞剂治疗；对药物治疗效果不佳、膀胱镜检示膀胱颈后唇抬高、僵硬、狭窄、膀胱小梁小室形成者，行经尿道膀胱颈部电切术。结果本组12例（17．6％）α受体阻滞剂治疗有效，均为内括约肌痉挛者；56例行经尿道膀胱颈部电切，均为膀胱颈部纤维化或挛缩者。其中54例（96．4％）术后排尿症状明显改善，2例加服增强膀胱收缩力的药物。切除组织病理报告为膀胱颈纤维平滑肌增生，49例（87．5％）合并慢性炎症。随访6～36个月，平均23个月，排尿量216～460ml，平均380ml，最大尿流率（Qmax）16．5～25．6ml／s，平均20．6ml／s，剩余尿量12～100ml，平均28ml。结论女性原发性膀胱颈部梗阻多由膀胱颈纤维化或平滑肌增生引起。对α受体阻滞剂治疗无效并伴有膀胱颈部抬高或狭窄者，经尿道膀胱颈部电切术是一种安全而有效的治疗选择。     

同步膀胱膜部尿道测压的临床意义

目的 探讨同步膀胱膜部尿道压力测定的临床意义。方法 采用ANTEC Duet尿动力学仪同步测定412例泌尿系病人和6例健康者充盈和排尿时的膀胱和膜部尿道压力,肌电图用直肠电极测定。结果 （1）健康人充盈期膜部尿道压,男性为40－50cmH2O,女性为20－30cmH2O,充盈期膜部尿道压高于膀胱压,且全充盈期没有明显变化,排尿时膜部尿道压力明显下降低于膀胱压。（2）逼尿肌尿道协同失调的病人,排尿时膜部尿道压升高,其中逼尿肌外括约肌协同失调（EDES）时合并有肌电活动明显增加,逼尿肌膀胱颈协同失调（DBDS）肌电活动正常,排尿期尿道测压膀胱颈处压力呈斜坡样下降。（3）尿道关闭机制下降或不全时充盈期膜部尿道压明显低,且充盈期膜部尿道膀胱压力差为负值。（4）尿道不稳定充盈期膜部尿道压突然下降且幅度≥15cmH2O。（5）正常尿道腹压传递率为20％－35％,而压力性尿失禁（GUI）病人尿道腹压传递率＜20％。结论 同步膀胱膜部尿道压力测定操作简单,在判断尿道关闭机制的正常与否、逼尿肌尿道的协同与否、尿道稳定性及腹压向尿道的传递效率方面有重要价值。