线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良

目的 研究一种线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良术式。方法 结扎颈总动脉(CCA),不结扎颈外动脉和翼腭动脉,用头皮针于CCA结扎的远端穿刺导入3-0线栓造成缺血,通过拔出线栓形成再灌注。结果 栓线长度(20.0±1.8)mm,造模成功率近70%,造模动物临床表现及病理表现典型。结论 本术式简便,术者不需具备显微手术操作技巧,造模成功率较高。     

线栓法制备大鼠视网膜缺血再灌注模型的初步探讨

目的 建立一种理想的视网膜缺血再灌注动物模型.方法 成年Wistar大鼠20只,除2只4眼作为对照组外,余18只36眼作为实验组,分为缺血1 h组及缺血2 h组,每组9只.实验中用预先制备的线栓插入实验组大鼠颈内动脉,造成视网膜缺血,分别于缺血1、2 h后及再灌注6 h后观察眼底,术后摘除缺血1、2 h及再灌注6 h的眼球进行组织学观察.结果 实验组大鼠术后均发生视网膜缺血,视网膜苍白、水肿,以神经纤维层和内网状层最明显,可见白细胞浸润.再灌注6 h后视网膜水肿减退,神经纤维层水肿减轻,造模成功.结论 此方法比较接近视网膜缺血临床病理过程,模型稳定、可靠.     

两种线栓制备法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型的研究

目的 评价两种制备线栓的方法,为脑缺血实验研究提供稳定可靠的动物模型.方法 30只SD雄性大鼠（250～280 g）随机分成两组各15只,第一组采用Zea Longa流派（线栓头端加热成球形）,第二组采用Koizumi流派（线栓头端用胶包裹）,两种线栓制备法分别制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型,观察手术时间、神经功能评分,计算梗死百分比,并分析神经功能评分和脑梗死体积比之间的关系,对两种线栓制备法模型的成功率与稳定性进行评价.结果 两组在神经功能评分、脑梗死体积比差异无统计学意义（P＞0.05）;两组模型的稳定性相近;神经功能评分与脑梗死体积比之间存在相同变化趋势;第二组操作时间少于第一组,两组之间的差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 第二组的线栓制备法线栓头采用密封胶包裹,线栓头大小容易控制,较第一组线栓头端加热成球形所需时间短,且易操作.     

线栓法制备不同体重昆明种小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的建立及评价

【摘要】 目的：线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法：KM小鼠100只,雌雄各半,体重20-39g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组（n=20）和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组：A组（♂,20-24g）、B组（♂,25-29g）、C组（♂,30-34g）、D组（♂,35-39g）,E组（♀,20-24g）、F组（♀,25-29g）、G组（♀,30-34g）、H组（♀,35-39g）,每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128-0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑（ TTC）染色。 结果：同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比, A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加（P＜0.01）;与 G、 H组相比, E、 F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加（P＜0.01,P＜0.05）。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加（P＜0.01）;B组与 F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加（P＜0.01）。结论：线栓法是一种简单、稳定、可靠的制备小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的方法。影响线栓法构建模型成功率的因素有许多,其中小鼠体重与线栓直径比例的匹配、品系性别的选择、手术时间、进线深度以及26℃左右的室温是手术过程中需注意的重要因素。本研究结果表明,体重在25g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。【关键词】：小鼠;局灶性脑缺血/再灌注模型;线栓法;体重     

脑梗死患者磁共振表观扩散系数演变的临床价值

目的通过分析脑梗死患者磁共振(MRI)弥散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值的变化,探讨脑梗死不同时期脑水肿的变化规律及相应水肿期丁苯酞软胶囊疗效。方法选取2013年1月~2014年6月期间收治的脑梗死并行磁共振DWI检查的病例269例,采集脑梗死后超早期(≤6 h)、急性期(6~24 h)、坏死期(24~48 h)、软化期(48 h~3 W)ADC值变化,筛选出58例服用丁苯酞软胶囊患者,分为48 h组(30例)、48 h组(28例),进行NIHSS评分(National Institute of Health Stroke Scale)。结果急性脑梗死超早期、急性期、坏死期及软化期病灶侧ADC均值分别为0.524±0.080,0.401±0.081,0.369±0.084、0.524±0.100,坏死期与其它期比较,ADC值均明显下降(P0.001)。同时,48 h、48 h组患者,治疗后NIHSS评分〔4.97±2.414 vs.8.46±3.061〕较治疗前(10.50±3.684 vs.11.32±1.375〕明显降低(P0.001〕,治疗2周后48 h组NIHSS评分较48 h组明显改善(P0.001)。结论 ADC可反映脑梗死细胞毒性水肿向血管源性水肿的演变过程,丁苯酞软胶囊治疗脑梗死能改善神经功能缺损,48 h之内治疗效果优于48 h后。     

脑梗塞动物模型探讨

分析近年来有关脑栓塞动物模型制作的文献,从动物的选择、动物模型的处理、血栓的制作、动物手术建模、模型评价指标等方面探讨,总结各种模型的优缺点。提出脑梗塞模型改良的方法,为研究脑梗塞模型的制作提供新思路。     

脑梗塞动物模型探讨

分析近年来有关脑栓塞动物模型制作的文献,从动物的选择、动物模型的处理、血栓的制作、动物手术建模、模型评价指标等方面探讨,总结各种模型的优缺点。提出脑梗塞模型改良的方法,为研究脑梗塞模型的制作提供新思路。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学和血流量变化。方法线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注3、6、12、24h组,每组6只。观察假手术组、脑缺血再灌注后各组平均动脉压(MAP)、海马血流量、血黏度和红细胞压积的改变。结果脑缺血再灌注后3、6h,右侧海马血流量显著降低;MAP在脑缺血再灌注3h显著高于假手术组(P<0.01);全血黏度在缺血再灌注后3、6、12h明显高于假手术组(P<0.01或P<0.05);红细胞压积在脑缺血再灌注后3、6h显著大于假手术组(P<0.01或P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后引起明显的血流动力学和血流量改变。     

局灶性脑缺血大鼠模型的研究

采用开颅电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉并结扎同侧颈总动脉的方法,复制了局灶性脑缺血模型,应用神经检查分级评估法,组织化学染色和计算机图象处理系统,证实了该模型的可靠性。     

婴幼儿肾脏扩散加权成像b值和ADC值研究

目的探讨正常婴幼儿肾脏MRI扩散加权成像（DWI）扫描的最优b值。方法将30例4个月-23个月健康婴幼儿分戍4组,分别以4种最大b值500s／mm^2、700S／mm^2、1000s／mm^2和1500s／mm^2。行肾脏DWI序列扫描。使用随机区纽方差分析,对四组肾实质的DWI图像质量评分、肾实质信号强度（SI）、信噪比（SNR）和在ADC图上测量的肾脏ADC值进行比较,P〈0．05有统计学意义。结果四组b值下肾脏DWI图像质量、SI、SNR及ADC值的差异具有统计学意义。结论婴幼儿肾脏DWI检查最优b值为700S／mm^2,灌注对扩散的影响相对较小,图像质量能够满足诊断要求,此时正常肾实质ADC值为（1．61±0．05）×10^-3mm^2／s。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

用于溶栓治疗研究的大鼠脑梗死模型

溶栓是目前公认有效的治疗缺血性脑血管病的方法,因此建立良好的动物溶栓模型显得相当重要,它不仅可用于研究脑梗死的发病机制、病理生理过程,亦可用于研究溶栓治疗中的诸多问题。     

弥散加权成像及表面弥散系数在猴脑梗死模型中的应用及变化规律

目的：探讨脑梗死后弥散加权成像（ DWI ）及表面弥散系数（ ADC ）在猴脑梗死模型中的应用价值及变化规律。方法选择8只广西猕猴为实验动物,经股动脉穿刺插管至颈总动脉,引入微导管超选至大脑中动脉后注入适量自体血栓,分别于栓塞后1、2、24 h及7、14、21、28 d行磁共振检查并测量ADC值。结果栓塞后1 h 6只实验猴DWI显示高信号,术后2 h 8只实验猴DWI均显示高信号,而T1 WI及T2 WI均无显示;24 h DWI呈明显高信号,T2 WI呈高信号;7 d时DWI呈高信号,14 d时DWI呈稍高信号,21 d时 DWI呈等或低信号,28 d时DWI呈低信号,而T2 WI均呈高信号。24 h内ADC值逐渐降低,7 d时升高至接近正常,14、21、28 d时高于正常值并呈逐步升高。结论 DWI比常规T2WI更早发现脑梗死信号;在脑梗死急性期,DWI呈高信号而ADC下降,在亚急性期及慢性期ADC逐渐上升,DWI信号逐渐降低,但两者并不同步。     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠大脑皮质tau蛋白异常高度磷酸化

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白磷酸化的变化,及其与神经细胞凋亡的关系,以阐明脑梗死和阿尔茨海默病间的关系.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫印迹法检测局灶性脑缺血再灌注后大鼠顶叶皮质tau蛋白在Serl99/202、Ser396、Ser404和Tyr231位点磷酸化和不溶性磷酸化tau蛋白的变化;TUNEL法和免疫荧光双标法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和磷酸化tau蛋白的关系.结果 缺血再灌注6 h后顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202、Ser396、Ser404和Tyr231位点发生异常高度磷酸化,不溶性磷酸化tau蛋白显著增加.脑缺血再灌注后3 d神经细胞的凋亡和tau蛋白高度磷酸化呈显著正相关关系.结论 脑缺血再灌注后发生阿尔茨海默病样病理变化,脑梗死可能促进了阿尔茨海默病的发生、发展.