局部创伤后缺锌大鼠体内锌的动员和重新分布

目的：观察缺锌大鼠局部创伤后机体组织中锌的动员和重新分布情况，了解缺锌状态下局部创伤对机体锌代谢的影响。方法：雄性SD大鼠32只，分为4组，全部饲喂人工半合成低锌饲料(含锌量4μg／g)1周，制备缺锌模型。1周后，处死1组大鼠(8只)作为伤前对照，其他3组大鼠麻醉后在固定部位、固定面积造成约占总体表面积15％、深Ⅱ度的局部烫伤。于烫伤后1，3，7d各处死8只大鼠，测定血清、肝、肾、股骨和创伤部位皮肤锌含量及肝金属硫蛋白(MT)、皮肤羟脯氨酸含量。结果：缺锌大鼠局部创伤后，大鼠血清锌水平持续降低，至第7天才有所回升，但仍低于伤前水平；股骨锌水平创伤后持续下降；肝脏和肾脏锌含量均上升，并处于相对稳定的高水平。创伤后肝MT水平迅速上升，3d后达到峰值。大鼠创伤部位皮肤锌含量初期变化不明显，随后显升高；羟脯氨酸含量则持续下降，与皮肤锌含量高度负相关。结论：缺锌大鼠局部创伤后，体内锌通过多种途径大量丢失，导致锌代谢平衡失调。为维持机体正常生理功能，加速伤口愈合，锌在体内进行了重新动员和分布。说明锌营养支持是创伤治疗中重要的辅助手段。     

缺锌大鼠局部创伤后锌营养支持对生长激素水平的影响

目的:观察缺锌大鼠局部创伤状态下,锌营养支持对生长激素水平的影响。方法:雄性SD大鼠80只,分为4组,全部饲喂人工部分合成低锌(4μg)饲料/g1周,制备缺锌模型。1周后处死对照大鼠8只,作为伤前对照。其他组均在固定部位造成约占总体表面积315%的深Ⅱ度局部烫伤。此后组2继续喂低锌饲料,组3,4分别改喂足锌(含锌10μg/g)饲料和高锌80μg/g)饲料,饲养过程中保证各组食物摄入量的一致(性。分别于烫伤后,,每组各处死只大鼠,测定血清、肝脏、肾脏137d8锌含量及血清生长激素水平。结果:组2大鼠创伤后血清锌和生长激素水平明显下降,3d后生长激素迅速回升,但血清锌值始终未恢复正常;肝、肾锌含量明显上升。组3大鼠肝、肾锌含量明显上升,生长激素下降幅度显著低于缺锌组;组4大鼠血清、肝脏及肾脏锌含量均未降反升,生长激素水平上升22%。结论:局部创伤加重大鼠缺锌状态。膳食锌营养支持能显著改善缺锌,提高机体生长激素水平,加速创伤愈合,是经济实用的辅助治疗手段。     

缺锌大鼠局部创伤后锌营养支持对生长激素水平的影响

目的：观察缺锌大鼠局部创伤状态下，锌营养支持对生长激素水平的影响。方法：雄性SD大鼠80只，分为4组，全部饲喂人工部分合成低锌(4μg／g)饲料1周，制备缺锌模型。1周后处死对照大鼠8只，作为伤前对照。其他3组均在固定部位造成约占总体表面积15％的深Ⅱ度局部烫伤。此后组2继续喂低锌饲料，组3，4分别改喂足锌(含锌10μg／g)饲料和高锌(80μg／g)饲料，饲养过程中保证各组食物摄入量的一致性。分别于烫伤后1，3，7d每组各处死8只大鼠，测定血清、肝脏、肾脏锌含量及血清生长激素水平。结果：组2大鼠创伤后血清锌和生长激素水平明显下降，3d后生长激素迅速回升，但血清锌值始终未恢复正常；肝、肾锌含量明显上升。组3大鼠肝、肾锌含量明显上升，生长激素下降幅度显低于缺锌组；组4大鼠血清、肝脏及肾脏锌含量均未降反升，生长激素水平上升22％。结论：局部创伤加重大鼠缺锌状态。膳食锌营养支持能显改善缺锌，提高机体生长激素水平，加速创伤愈合，是经济实用的辅助治疗手段。     

肥胖模型大鼠锌营养状态指标的检测及意义

目的探讨肥胖大鼠体内锌代谢指标的变化情况,为调整膳食结构,防治肥胖提供理论依据。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肥胖组,每组10只,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后眼球取血处死。试剂盒测血清锌含量、碱性磷酸酶活性及血管紧张素转化酶活性。结果与对照组大鼠比较,肥胖组大鼠血清铁含量、碱性磷酸酶活性及血管紧张素转化酶活性均有所升高(P0.05)。结论肥胖会导致锌含量增高,引起锌代谢指标的改变。     

N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烫伤大鼠炎症反应的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,制作烫伤休克模型,伤后1小时腹腔注射生理盐水40ml/kg抗休克,实验组于抗休克盐水中加入N-乙酰半胱氨酸160mg/kg,其后足量饮水。分别于烫伤前、烫伤后8小时、16小时及24小时,处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-a含量,于创周近头侧0.5cm处取皮肤全层组织,在显微镜下进行中性粒细胞计数。结果:两组大鼠血清TNF-a含量伤后显著升高,8小时达到高峰,其后逐渐下降,两组各时点比较有显著差异(P<0.05);创周组织中性粒细胞计数于伤后随时间延长逐渐增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:N-乙酰半胱氨酸有助于降低烫伤大鼠血浆中TNF-a含量及创周组织中的中性粒细胞计数量,减轻烫伤大鼠的全身及局部炎症反应。     

锌7-金属硫蛋白对深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响

背景:研究表明锌-金属硫蛋白具有明显的清除氧自由基和保护生物大分子的功能.目的:观察锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-10/2009-01在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室完成.材料:健康雄性Wistar大鼠78只,随机分为2组,锌7-金属硫蛋白保护组、生理盐水组各36只,各组观察时相点为伤后12,24,48 h及7,14,21 d,每时相点6只.方法:将大鼠背部置于98℃水中8 s,造成大鼠背部15%的深Ⅱ度烫伤创面.2组均于伤后即刻给药,锌广金属硫蛋白保护组与生理盐水组分别外敷单层纱布浸润的浓度为1×105mol/L的锌7-金属硫蛋白以及等渗盐水,第1天每4 h换药1次,第2,3天每8 h换药1次,此后每日换药1次,直至创面愈合.主要观察指标:伤后7 d开始采用硬纸片质量间接法测创面愈合率.伤后各时相点取创面组织标本(创面已愈合则取瘢痕组织),分别测羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果:伤后7,14,18,21 d锌7-金属硫蛋白组创面愈合率高于生理盐水组(P<0.05);且锌7-金属硫蛋白组伤后48 h,7 d,14 d,超氧化物歧化酶活性降低程度和丙二醛含量升高程度与生理盐水组比较差异有显著性意义(P<0.05);锌7-金属硫蛋白组在伤后48 h,7 d羟脯氨酸含量减少程度显著低于生理盐水组(P<0.05),且在14 d时含量已接近正常水平.结论:锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用,其促愈机制与使用锌7-金属硫蛋白后创面脂质过氧化反应程度减轻有关.     

利用全塑代谢笼研究烫伤大鼠补锌的营养作用

目的研究烫伤大鼠补锌的营养作用。方法采用人工半合成饲料技术制成3种不同含锌饲料(含锌量分别为1.6μg/g、24.7μg/g、286.9μg/g),1月龄大鼠进食低锌饲料1周形成锌缺乏状态,造成20％TBSA深Ⅱ度烫伤后改饲不同含锌量饲料,1周后活杀。同时设一组大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料(含锌量24.7μg/g)做对照组。采用全塑代谢笼排除金属污染、控制进食量、收集粪尿,用累积氮平衡与部分组织的DNA含量等反映大鼠营养状况。结果补锌可减少尿氮排出改善氮平衡;血清锌、肝锌、空肠粘膜、肾、脾、睾丸的DNA含量在补锌后显著提高,大剂量补锌对提高肾、睾丸DNA含量的效果优于常量补锌。结论补锌有助于改善烫伤大鼠的营养状况。     

锌元素的生物学作用及其临床应用

锌是必需微量元素中存在最广泛的元素,对人体健康及生长发育有着重要的生物学作用。锌元素在体内参与多种酶及DNA的合成,故锌缺乏可影响人体的生长发育,可造成生长发育迟缓、智力发育障碍、食欲下降、消化功能及免疫功能下降等等。近年研究发现,锌缺乏会使机体的平衡受到破坏,体内高锌亦会使平衡失调,从而影响其他营养素包括微量元素在机体中的作用。不同年龄、生理及病理状态下人体对锌的需要量不同,随消耗和储存量而异,故缺锌、补锌以及如何防止高锌的问题应引起临床上高度重视。     

蓝紫花和毫米波照射对大鼠皮肤创伤及烧伤愈合的影响

目的研究蓝紫光和毫米波照射对大鼠皮肤创伤及烧伤愈合的影响,并初步了解其作用机理.方法将99只大鼠随机分为11组,每组9只,分别在其背部皮肤造成20%BSA深Ⅱ度烧伤及创伤模型,并分别用蓝紫光和毫米波对治疗组进行照射,测定烧伤3d后腹腔巨噬细胞吞噬活性、12d后烧伤创面羟脯氨酸含量及创伤12d后皮肤愈合伤口的抗拉强度,另取皮肤标本做病理切片,观察伤口愈合的组织形态学变化.结果蓝紫光和毫米波照射可以显著提高大鼠烧伤皮肤创面组织羟脯氨酸含量(P＜0.05)及腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P＜0.01、P＜0.05),并可提高大鼠皮肤愈合伤口抗拉强度(P＜0.05).组织病理学亦观察到经蓝紫光和毫米波照射后创伤及烧伤创面愈合更佳.结论蓝紫光和毫米波照射可通过提高大鼠皮肤组织羟脯氨酸含量及腹腔巨噬细胞的吞噬能力来促进大鼠皮肤创面(口)的愈合.     

静脉注射表皮角朊细胞在烫伤大鼠各主要器官的分布

目的:烧伤创面的修复在很大程度上取决于表皮角朊细胞迁移、增殖和在相应器官的分化,通过静脉注射表皮角朊细胞,了解其在烫伤大鼠主要器官的分布情况。方法:实验于2003-03/2004-06在第三军医大学西南医院全军烧伤研究所完成。取38只Wistar新生鼠的表皮,采用Dispase和胰蛋白酶消化法,制备出角朊细胞悬液,然后用99Tcm标记。12只Wistar大鼠麻醉后沸水烫伤背部10s,制作20%Ⅲ度烫伤模型。实验分为对照组(假伤)、烫伤0d、烫伤3d和烫伤7d组,分别在假伤后1h内、烫伤后1h内、3d和7d经尾静脉注射99Tcm标记的角朊细胞悬液。注射后4h,单光子发射型计算机断层扫描仪检测大鼠主要器官(心、肝、脾、肺、肾、胸腺、皮肤或/和创面)的放射性活度,计算出各器官放射性计数角朊细胞分布的百分率。结果:4组12只大鼠进入结果分析。①对照组、烫伤0d组、烫伤3d组和烫伤7d组大鼠单光子发射型计算机断层扫描仪检测到的放射性活度主要分布在肺脏(66.8%～77.6%),肝脏10.8%～21.5%。②烫伤7d组大鼠肾脏的放射性活度百分率与对照组比较明显增加(12.2%,2.6%),皮肤或/和创面的放射性活度百分率在伤后仅略有增加(从0.64%到5.11%)。结论:经静脉注射的表皮角朊细胞主要随血循环向正常和烧伤大鼠的肺脏和肝脏迁移;烫伤后7d时角朊细胞向肾脏迁移显著增多,而向肺脏迁移有所减少。烫伤后迁移到皮肤或/和创面的角朊细胞仅略有所增多。     

Tissue zinc levels as an index of body zinc status

Summary. Dietary depletion of zinc was found to result in a 30% decrease in the total body zinc content of experimental rats when compared with control animals. In the depleted animals there was no decrease in the zinc content of hair, skin, heart or three different skeletal muscles although the levels in plasma, liver, bone and testes were significantly reduced. The analysis of tissues from three patients suffering from disturbances of zinc metabolism suggest that man reacts to zinc deficiency in a similar way. These findings indicate that for a simple screening test of zinc status, analysis of the plasma zinc concentration remains the single most useful measurement.     

Blood zinc status and zinc treatment in human immunodeficiency virus-infected patients

Summary We investigated the zinc concentration in blood and the effect of zinc supplementation in 11 male outpatients seropositive for human immunodeficiency virus at stage 5 according to the Walter Reed classification. Zinc concentration was measured in serum, platelets, mononuclear and polymorphonuclear cells, and erythrocytes. There was a significant increase in serum zinc concentration after zinc administration, but the zinc level in blood cells remained unchanged. All patients showed a progressive gain in body weight and a slight elevation in levels of CD4⁺ cells. No adverse side-effects were noticed.     

高锌状态下海马神经元锌内稳态的机制研究

背景研究表明,突触间隙锌的过渡堆积与缺血性脑细胞死亡、癫痫发作、阿尔茨海默病患者淀粉样蛋白的形成等密切相关,然而,神经系统锌内稳态机制至今还不清楚.锌转运体的发现为作者从锌转运相关基因探索神经细胞锌代谢机制提供了新的切入点.目的观察不同浓度锌对锌转运体1 mRNA(zinctransporter1,ZnT-1)和金属硫蛋白(metallothionein,MT)1,2 mRNA表达的影响,探讨神经元锌内稳态的可能机制.设计空白对照实验研究.地点与材料研究地点为第二军医大学海军系军队卫生学教研室.材料为参考Sunanda等的报道培养的新生大鼠海马神经元.干预原代培养新生大鼠海马神经元,6 d后,将细胞培养基更换成分别含(0,50,100,125,150,175,200μmol/L)锌的培养基,每浓度组3孔.主要观察指标采用锥虫蓝染色法检测各浓度锌对原代培养海马神经元48h后存活率;用实时荧光定量RT-PCR法分别检测不同浓度锌(0,50,75,100,125,150μmol/L)对ZnT-1,MT1,MT2 mRNA的表达的影响;用实时荧光定量RT-PCR法检测100μmol/L锌暴露时,不同时间点(0 2,4,6,8 h)ZnT-1,MT1,MT2 mRNA表达.结果培养基锌浓度大于125μmol/L时,海马神经元存活率为(62.7±3.84)%～(5.60±3.80)%,与对照组[(95.47±1.68)%]相比明显下降(P＜0.01,t=7.82～32.53);锌浓度大于75 μmol/L时,ZnT-1 mR-NA表达为(0.14±0.03)～(0.53±0.03),与对照组相(0.048±0.002)比成线性上升(P＜.05,t=5.36～25.67),MTmRNA表达同样明显上升,但在100 μmol/L后进入平台期;在100 μmol/L锌浓度条件下,ZnT-1 mRNA表达在2h内达到峰值,MT mRNA在6 h达到其峰值.结论虽然神经元可通过增加ZnT-1和MT的表达来应对高锌冲击,但两者的保护作用不同,ZnT-1外排作用发生在前且具有持续性,MT的络合作用发生在后且会饱和.     

早期新生儿黄疸与红细胞锌和血浆锌

新生儿黄疸是新生儿常见症状,引起原因很多,部分病理性黄疸造成的中枢神经系统不可逆性损害给家庭、社会带来很大负担。本文对248例正常分娩足月新生儿及母亲进行红细胞锌和血浆锌测定,并监测胆红素,旨在探讨高胆红素血症与微量元素锌的关系。1资料与方法1.1研究对象及分组本院     

Blood zinc status and zinc treatment in human immunodeficiency virus-infected patients.

We investigated the zinc concentration in blood and the effect of zinc supplementation in 11 male outpatients seropositive for human immunodeficiency virus at stage 5 according to the Walter Reed classification. Zinc concentration was measured in serum, platelets, mononuclear and polymorphonuclear cells, and erythrocytes. There was a significant increase in serum zinc concentration after zinc administration, but the zinc level in blood cells remained unchanged. All patients showed a progressive gain in body weight and a slight elevation in levels of CD4+ cells. No adverse side-effects were noticed.     

Hepatic zinc in hemochromatosis

Since an intestinal absorptive interaction between iron and zinc has been described in animals and humans, the possibility of increased accumulation of zinc as well as iron in the liver was studied in patients with hereditary hemochromatosis. Hepatic zinc was determined by atomic absorption spectrophotometry in liver biopsy specimens from 21 homozygotes for hemochromatosis, 21 normal liver samples from autopsies, and 15 cases of cirrhosis unrelated to iron overload. Mean hepatic zinc concentrations in the three groups were compared by one-way analysis of variance. Hemochromatosis patients had hepatic iron determinations by atomic absorption spectrophotometry, and iron absorption studies using 59Fe and total body counting had been previously documented in 18 of the 21 hemochromatosis patients. The mean hepatic zinc was significantly increased at 25.9 +/- 26.7 mumol/g (dry weight) in the hemochromatosis patients, as compared to 4.99 +/- 1.51 mumol/g in the control patients (p less than 0.05), and 2.13 +/- 1.13 mumol/g in the cirrhosis patients without iron overload (p less than 0.05). Hepatic zinc concentration was elevated in hemochromatosis patients who had either normal histology, fibrosis, and cirrhosis. Hepatic zinc concentration was not directly related to patient age, hepatic iron concentration, or iron absorption. In conclusion, hepatic zinc was increased approximately fivefold in patients with hemochromatosis. This finding suggests the concomitant hepatic accumulation of zinc as well as iron in this disorder, possibly by means of increased intestinal absorption of zinc and hepatic sequestration.     

Exogenous zinc deficiency syndrome

Two cases of acquired zinc deficiency after excessive bowel resection and total pancreatectomy and after total parenteral nutrition are reported. Skin lesions include diffuse hair loss and a psoriasis like dermatitis localized mainly at acral areas and around body orifices, which disappeared rapidly after oral supplementation of zinc sulfate. Clinical symptoms, etiological factors, differential diagnosis and therapy are discussed.