肾氨基酸代谢与蛋白质的动力学控制

成人机体内肾脏蛋白质的含量和肾脏大小保持着十分恒定的状态 ,表明肾内蛋白质的合成与分解受到严格的调控。但有关人体肾脏蛋白质的调控机制尚未完全清楚。肾脏内蛋白质的代谢可受多种因素的影响 ,如肾氨基酸的来源、激素或生长因子、酸碱平衡、肾功能改变以及出现伴随进行性肾单位减少的肾损伤。氨基酸合成肾蛋白质的来源有多个方面。一方面 ,氨基酸可由动脉血进入肾细胞 ;另一方面 ,也可以来自经肾小球滤过和重吸收的低分子量蛋白质的降解。因此肾的质量不仅取决于从血中所获得的游离氨基酸 ,还取决于经肾脏滤过及降解的蛋白质。人体的肾…     

终末期肾脏病致骨骼肌萎缩及其相应机制的研究现状

肌肉量由肌肉蛋白合成与降解之间的速率变化所决定.正常情况下,骨骼肌的代谢受合成因子（如胰岛素、胰岛素样生长因子-1）、分解因子（如TNFα,IL-1β和IL-6）和糖皮质激素、肌骨素（Myostatin）等作用,当肌肉蛋白合成速率降低,分解速率加快将打破原有的代谢平衡,诱发骨骼肌萎缩.     

外科危重疾病时肌肉恶病质的发生机制研究进展

肌肉恶病质是一种常见的严重疾病状态下的代谢反应 ,常是恶性肿瘤终末期的主要表现。同样 ,在一些外科性疾病 ,如脓毒症、严重创伤、肾功能衰竭等也可出现肌肉恶病质 ,主要由于蛋白质分解代谢增强 ,尤其是骨骼肌蛋白降解增加所致。从临床角度来看 ,这种骨骼肌的代谢反应有重要意义。恶病质早期 ,从肌肉组织释放的氨基酸对整个机体来说可能是有利的 ,它们可以为肝脏、肠黏膜和其他一些重要脏器 (如脑、红细胞 )及组织提供原料来进行糖异生和急性期蛋白的合成 ,同时也为肠上皮细胞和免疫细胞提供重要的能量来源。但由于肌肉是机体最大的蛋白质…     

胃肠道菌群紊乱的中西医治疗

胃肠道菌群是维持人体健康的必要因素,生理条件下胃肠道菌群除具有一定的“定植抗力”外,还可提供维生素,合成消化酶,参与蛋白质的代谢,降解胆固醇,形成胆汁酸,并具有免疫刺激作用和生物拮抗作用,是人体内环境平衡与否的标志。如果机体内外环境发生变化,人体肠道...     

运动诱导细胞自噬在老年肌少症康复中的研究进展

老年肌少症是一种与衰老相关的疾病,由于蛋白质合成和降解两者之间的不平衡,导致骨骼肌肉的质量和强度的降低。细胞自噬作为调节体内蛋白质代谢平衡的保守机制,能够被运动诱导的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、胰岛素样生长因子(IGF)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR等多条信号通路途径调节。而运动激活的细胞自噬调控不同生理病理条件下骨骼肌重塑与内环境稳态的稳定,是骨骼肌健康维持的关键。本文总结不同运动诱导的细胞自噬在老年肌少症的预防、治疗和康复中的作用与潜在的分子机制。     

危重颅脑疾病病人高血糖及胰岛素抵抗与其预后的关系

危重颅脑疾病病人急性期出现的高血糖及胰岛素低抗是机体应激反应的结果 ,涉及多种因素的作用 ,机制较为复杂。近年来 ,有关脑损伤后血糖代谢变化及其临床意义引起了许多学者的注意 ,本文就近年来有关颅脑疾病病人急性期高血糖、胰岛素抵抗的机制及与其预后关系的研究状况做一综述。1　胰岛素抵抗胰岛素主要生理效应包括介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置 ,促进蛋白质和脂肪的合成 ,抑制糖异生、脂肪分解。胰岛素典型效应器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织。 2 0世纪30年代Hisworth首先提出胰岛素抵抗的概念 ,随着胰岛素受体的发现和钳夹技术的问…     

热应激适应与骨骼肌损伤保护

大强度运动易导致骨骼肌损伤,并且骨骼肌损伤发生的机制比较复杂,涉及许多生理因素.人体在热应激状态下,会发生一定的应激性生理反应,并产生热休克蛋白,热休克蛋白是生物细胞在受到各种理化因素刺激下产生的一类高度保守的蛋白质,作为一种保护性蛋白,在维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥了重要作用,并在骨骼肌中出现明显的强度依赖性.热应激适应对维持骨骼肌细胞正常功能起重要作用.     

泛素蛋白酶体抑制剂的分子机制

<正>生物体细胞在精细的调节之下进行蛋白质合成,这有助于维持机体细胞的正常增殖、分化和代谢运转,以及选择性地降解多余无用的蛋白质。泛素化蛋白质降解系统,是机体内蛋白质降解的另一主要方式。该系统步骤多、过程复杂,主要包括底物蛋白质的多泛素化修饰和26S蛋白水解酶复合物对底物蛋白质的降解。由机体细胞自然识别程序识别出需要降解的蛋白质,泛素蛋白分子通过共轭双键与底物蛋白质连接形成标签蛋白(即泛素降解底物蛋白质),再被26S蛋白水解酶复合物     

氨基酸注射液的合理应用

人体蛋白质由20种氨基酸组成,各种排列组合和不同比例的氨基酸,枸成各种蛋白质。如果缺乏某种氨基酸或其比例不当,蛋白质的合成就会受到限制。早年临床应用的氨基酸即水解蛋白,其氨基酸组成及含量不完全符合人体需要,有30～45％氮为结合形式的肽,不能被机体利用,且较易诱发变态反应,并有恶心,呕吐等副作用。近年来,对氨基酸在体内代谢的特点进行了研究,根据某些疾病如肝性脑     

IGF-Ⅰ与蛋白质代谢

胰岛素样生长因子 1(IGF Ⅰ )是人体最重要的一类生长因子 ,除参与机体生长发育、细胞分化外 ,还在蛋白代谢方面具有独特的调节作用。IGF Ⅰ加强蛋白质的合成 ,血清IGF Ⅰ水平可反映机体氮平衡的变化。现就最新资料 ,对IGF Ⅰ调节蛋白质代谢方面作用作一综述。     

骨骼肌蛋白质分解机制的研究进展

病理条件下的骨骼肌蛋白质分解增强是造成机体负氮平衡的主要原因。近年来，对骨骼肌蛋白质分解途径及介导骨骼肌蛋白质分解增强的代谢介质的研究，已取得较大进展。     

生物电阻抗法在血液透析患者营养状况评估中的应用

目的探讨基于生物电阻抗法(BIA)的人体成分测量评估维持性血液透析(MHD)患者营养状况的效果及相关影响因素。方法选择54例维持性血液透析患者作为研究对象,应用BIA、人体测量指标、实验室指标检测结果评估患者的营养状况,采用多元线性回归分析MHD患者骨骼肌减少的相关影响因素。结果 BIA检测结果显示,本组患者骨骼肌不足的发生率为40.74%,检出率较高; Pearson相关分析显示,骨骼肌与体质量指数、高密度脂蛋白、转铁蛋白、血清磷以及身体细胞量、骨矿物质含量、基础代谢、上臂肌围、上臂围、体脂肪百分比、蛋白质、无机盐等均具有显著相关性(P 0.05);多元线性回归分析显示,血清磷与蛋白质为骨骼肌的影响因素(P 0.05)。结论 MHD患者营养不良发生率较高,骨骼肌减少问题突出,血清磷、蛋白质水平是MHD患者骨骼肌含量的影响因素。因此,临床应加强对患者血清磷水平的控制,以减缓骨骼肌萎缩进程,并推荐将BIA技术联合实验室指标检测用于MHD患者营养状况的综合评估与定期随访中。     

肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显著增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

目的：探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

失神经骨骼肌中自噬介导肌萎缩的研究进展

骨骼肌是人体最有活力并且最有可塑性的组织之一，它占人体总体重的40%，并且包含人体所有蛋白质的50%～75%。在骨骼肌运动过程中，每条肌纤维的收缩都受运动神经元的一个分支支配。骨骼肌失神经后，在结构、形态和超微结构等方面都会产生巨大的变化。自噬是细胞自杀的一种保守的形式，是失神经骨骼肌中卫星细胞耗竭的潜在机制。TGF-β1是TGF-β家族成员之一，并且通过自噬途径介导骨骼肌的萎缩效应。     

肝癌特异性蛋白质测定对PHC及肝病的诊断价值

肝癌特异性蛋白质测定对ＰＨＣ及肝病的诊断价值刘本玉，邵新建（解放军９１医院检验科２７２０００）肝脏是人体生化代谢的重要器官。在癌变时，由正常代谢逆行为胚胎状态，使胚胎型蛋白质合成基因＂开放＂，导致此类蛋白质的合成在质与量上的改变，这类蛋白质一般为肝癌...     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

骨骼肌蛋白质分解机制的研究进展

病理条件下的骨骼蛋白质分解增强是造成机体负氮平衡的主要原因。近年来，对骨骼肌蛋白质分解途径及介导骨骼肌蛋白质分解增强的代谢介质的研究，已取得较大进展。     

针刺治疗骨骼肌萎缩实验研究进展

无论生理性或病理性的骨骼肌萎缩,都将导致骨骼肌的内分泌及运动功能受损。针刺防治骨骼肌萎缩的机制研究除了经典的蛋白质合成与分解外,还涉及凋亡、自噬、肌卫星细胞增殖分化、肌纤维类型转化、神经肌接头传导和细胞能量代谢转换等方面。