6-姜酚对脑缺血再灌注后SGK1和FAS表达的影响

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后SGK1表达的影响。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。大鼠随机分为缺血组、假手术组、6-姜酚小剂量组（2mg／kg）、6-姜酚大剂量组（4mg／kg）。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。采用排水法测定脑梗死体积,采用Western blot方法检测脑组织SGK1和凋亡相关基因FAS的表达。结果6-姜酚治疗组与模型组相比脑梗死体积缩小,脑组织SGK1表达上调,凋亡相关基因FAS表达减少。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加SGK1表达及抑制凋亡相关基因FAS的表达有关。     

血晶素对缺氧缺糖海马脑片血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察血晶素(hemin)对缺氧缺糖(OGD)海马脑片损伤的保护作用及其对血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达的影响.方法 取新生8～10d SD大鼠海马脑片,培养2周.将脑片分为正常培养对照组(HOTC),缺氧缺糖组(OGD),预加Hemin再缺氧缺糖组(Hemin+OGD),预加HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)再缺氧缺糖组(Znpp+OGD).应用免疫组织化学染色和图像分析处理技术观察海马脑片HO-1蛋白表达,并观察神经元和星形胶质细胞形态学改变.结果 HO-1在正常海马脑片的神经元和星形胶质细胞中均有弱阳性表达.与对照组比较,OGD组海马已失去正常结构,锥体细胞发生坏死,HO-1蛋白表达增强.与OGD组相比,Hemin+OGD组海马脑片形态基本正常,锥体细胞数较多,HO-1蛋白的表达明显增强.Znpp+OGD组海马结构消失,HO-1蛋白表达明显减弱.结论 血晶素对缺氧缺糖海马脑片损伤有明显的保护作用,其机制可能与其诱导神经元和星形胶质细胞表达HO-1蛋白密切相关.     

丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及

目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA (TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法 离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型（oxygen-glucose deprivation, OGD）。观察TSA（1、2、5、10μmol/L）以及经典钙通道阻断剂尼莫地平(nimodipine）对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA、SOD、GPX的影响; 运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响;结果 1. TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH、NO释放;2. TSA可减少MDA的生成, 增加SOD、GPX活性; 3. TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论 TSA可减轻OGD 引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面：减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放, 从而抑制谷氨酸的兴奋毒性。     

丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨

目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法 离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD).观察TSA(1,2,5,10μmoL/L)以及经典钙通道阻断刺尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果 (1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性:(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高.结论 TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性.     

雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的 研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1～100nmnol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞.结果 缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高.雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p＜0.05),最大效应剂量为20nmol/L.结论 雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系.     

雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p<0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。     

Orexin-A对缺氧状态下海马神经元的影响及其机制

目的通过建立大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,探讨orexin-A(OXA)对缺氧状态海马神经元的作用及其潜在机制。方法 Wistar大鼠海马神经细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺加OXA组(OGD+OXA组,包括OGD+OXA 1 nmol/L组、OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组、OGD+OXA100 nmol/L组)、氧糖剥夺加U0126组(OGD+U0126组)和氧糖剥夺加OXA、U0126组(OGD+OXA+U0126组)。取原代海马神经元培养72 h后,氧糖剥夺以建立缺氧损伤模型,后分别加入不同终浓度的OXA(1、3、10、100 nmol/L),于48 h观察OXA对海马神经元凋亡率的影响;并利用U0126阻滞ERK1/2通路,通过Western blotting及细胞凋亡率检测,探究OXA对海马神经元凋亡率影响的分子机制。结果与OGD组相比,OGD+OXA 3 nmol/L组、OGD+OXA 10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率均显著增加(P<0.01);OGD+OXA10 nmol/L组和OGD+OXA 100 nmol/L组的细胞凋亡率高于OGD+OXA 3 nmol/L组(P<0.01),而二者之间无统计学差异(P>0.05)。U0126预处理后,OGD+U0126组海马神经元的凋亡率明显低于OGD组(P<0.01);OGD+U0126+OXA组的海马神经元凋亡率明显低于OGD+OXA 100 nmol/L组(P<0.01)。结论高浓度OXA对海马神经元有损害作用,并加重缺氧状态下的神经元损害,其作用机制与OXA过度激活ERK1/2信号通路有密切关系。     

6-姜酚对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组,假手术组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg)。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状,脑梗死体积,脑组织NO含量和MPO活性,检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的含量。结果6-姜酚治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织NO和MPO含量减少,血中肿瘤坏死因子-α和IL-6的含量下降。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

HPK1在缺糖缺氧诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的观察造血祖细胞激酶1（HPK1）对缺糖缺氧（OGD）诱导的大鼠海马神经元凋亡的作用。方法采用细胞免疫荧光技术通过免疫荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察HPK1是否在大鼠脑细胞中存在;采用DAPI染色技术观察HPK1反义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡的作用。结果在体外培养的原代大鼠海马神经元中有HPK1的表达。HPK1反义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡具有保护作用,并有剂量依赖性。结论HPK1反义寡核苷酸对OGD诱导的海马神经元凋亡具有保护作用。     

HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达

目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化（P＞0.05）;HIF-1α总蛋白表达增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.     

6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.     

高效液相色谱法测定生姜中6-姜酚的含量*

[目的]建立测定生姜中6-姜酚的高效液相色谱(HPLC)法。[方法]以100倍80%的甲醇热回流提取生姜2 h后用HPLC法测定;采用依利特C18反相色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以异丙醇-甲醇-冰乙酸-水(12∶38∶4∶36,V/V/V/V)为流动相;流速0.8 mL/min;紫外检测波长280 nm;柱温34℃。[结果]6-姜酚在0.021 6~0.432 0μg的质量范围内与峰面积线性关系良好(r2=0.999 2,n=6),回收率为(100.79±2.84)%,RSD为2.84%。[结论]本法操作简便,灵敏度高,快速可靠,可用于生姜中6-姜酚含量的测定。     

6- 姜辣素对黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的??探究 6- 姜辣素对黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法??使用不同浓度 6- 姜 辣素处理黑色素瘤细胞,采用 MTT 法检测黑色素瘤增殖能力的变化 ; 流式细胞仪检测 6- 姜辣素对黑色素瘤细 胞凋亡的影响 ; 应用 Western?blotting 检测黑色素瘤细胞半胱天冬氨酸蛋白酶 3（Caspase-3）/ 活化型半胱天冬 氨酸蛋白酶 3（Cleaved-Caspase-3） 、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）/ 活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合 酶（Cleaved-PARP） 、免疫球蛋白结合蛋白（BIP） 、肌醇激酶 1（IRE1）和 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）蛋白表 达水平变化 ; 敲减 IRE1 阻断内质网应激信号通路,检测 6- 姜辣素对黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果? 6- 姜辣素抑制黑色素瘤细胞增殖呈浓度依赖性,对 M14 和 A375 细胞的半数抑制浓度（IC 50 ）分别为 46.070 和 33.152?μmol/L; 6- 姜辣素处理后, 黑色素瘤细胞 Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-PARP 蛋白表达上调（ P <0.05） , 细胞凋亡率升高（ P <0.05） ; 6- 姜辣素激活内质网应激,BIP、IRE1 和 JNK 蛋白表达上调（ P <0.05） ; 6- 姜辣 素处理 IRE1 基因敲减细胞, 与对照组相比对细胞增殖抑制减弱、 凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3表达下调 （ P <0.05） 。 结论??6- 姜辣素可通过激活内质网应激, 抑制黑色素瘤细胞增殖并促进其凋亡, 从而发挥抗肿瘤功能。     

生姜提取物6-姜酚对对乙酰氨基酚致小鼠肝脏毒性的保护作用

目的：研究生姜提取物6-姜酚对对乙酰氨基酚致小鼠肝脏毒性的保护作用。方法：实验组小鼠在腹腔注射对乙酰氨基酚（900mg／kg）30min后,分别给予6-姜酚（30mg／kg）或标准对照药水飞蓟素（25mg／kg）。注射对乙酰氨基酚4h后处死小鼠,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性,总胆红素的含量及肝匀浆中脂质过氧化及抗氧化情况,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽转移酶活性及还原型谷胱甘肽含量。结果：与对照组相比,6-姜酚及水飞蓟素均能显著降低对乙酰氨基酚引起的小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性及总胆红素含量的升高（P〈0．05）。此外,6-姜酚及水飞蓟素有效控制了肝脏内丙二醛的形成及各种抗氧化酶的降低（P〈0．05）。结论：本研究的结果证实了6-姜酚具有与水飞蓟素相当的保肝作用。     

熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。     

神经生长因子对大鼠小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤的影响。方法　采用含 0 5mmol·L-1连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O4)的无糖Earle’s液复制小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤模型 ,通过形态学观察、MTT法和LDH活性的测定研究NGF对小脑皮质神经细胞的保护作用。结果　NGF (5 0 ,10 0 μg·L-1)组小脑皮质神经细胞形态损伤明显减轻 ,细胞存活率升高 ,培养液中LDH含量明显下降。结论　NGF对缺氧、缺糖引起的小脑皮质神经细胞损伤具有保护作用。     

普罗布考对肾小管上皮细胞氧糖剥夺/复氧损伤的影响及其机制研究

背景　肾缺血-再灌注损伤的主要病理生理基础是肾小管上皮细胞发生脂质过氧化损伤,而肾小管上皮细胞损伤直接影响尿液的形成。普罗布考是具有很强抗氧化作用的降血脂药,其可以通过提高细胞内抗氧化酶活性降低脂质过氧化水平,具有较好的组织或细胞保护作用。但目前尚未见关于普罗布考对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）引起的人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤影响的报道。目的　探讨普罗布考对HK-2 OGD/R损伤的影响及其机制,为老药新用开辟新思路。方法　2017年12月—2018年9月,取HK-2,常规培养至完全贴壁后将其分为正常对照组、OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组。正常对照组不予处理,OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组进行OGD/R模型的建立,之后OGD/R组不予处理,OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组分别加入25、50、100 μmol/L普罗布考;分别于12、24、48 h时,计算各组细胞增殖活性,确定普罗布考最佳作用时间与浓度,用于后续实验。取HK-2,常规培养至完全贴壁后将其分为正常对照组（不予处理）、OGD/R组（建立OGD/R模型）、普罗布考组（给予最佳作用浓度的普罗布考）、OGD/R+普罗布考组（建立OGD/R模型后给予最佳作用浓度的普罗布考）;于普罗布考最佳作用时间,观察各组细胞形态,检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性、谷胱甘肽（GSH）水平、GPX4水平。结果　OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组12、24、48 h时细胞增殖活性低于正常对照组（P<0.05）;OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组24、48 h时细胞增殖活性高于OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组（P<0.05）。OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组24、48 h时细胞增殖活性高于本组12 h时（P<0.05）。由于用药原则为在相似的作用下,一般选择较低浓度及较短作用时间,因此采用50 μmol/L普罗布考作用24 h进行后续实验。OGD/R组悬浮细胞增多,细胞皱缩体积减小,失去正常形态,折光性减弱;普罗布考组细胞形态结构正常,贴壁完整;OGD/R+普罗布考组悬浮细胞减少,细胞折光性较好。OGD/R组、OGD/R+普罗布考组LDH活性高于正常对照组（P<0.05）;普罗布考组、OGD/R+普罗布考组LDH活性低于OGD/R组（P<0.05）;OGD/R+普罗布考组LDH活性高于普罗布考组（P<0.05）。OGD/R组、OGD/R+普罗布考组MDA水平高于正常对照组（P<0.05）;普罗布考组、OGD/R+普罗布考组MDA水平低于OGD/R组（P<0.05）;OGD/R+普罗布考组MDA水平高于普罗布考组（P<0.05）;OGD/R组GPX活性低于正常对照组（P<0.05）;普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GPX活性高于OGD/R组（P<0.05）;OGD/R+普罗布考组GPX活性低于普罗布考组（P<0.05）。OGD/R组GSH水平低于正常对照组（P<0.05）;普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GSH水平高于OGD/R组（P<0.05）。OGD/R组GPX4水平低于正常对照组（P<0.05）;普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GPX4水平高于OGD/R组（P<0.05）。结论　普罗布考对OGD/R引起的HK-2损伤具有保护作用,可能机制是通过激活GPX,尤其是提高GPX4水平,直接或间接抑制脂质过氧化物的过度产生。     

一氧化氮可减轻烧伤血清对人肝细胞的损伤

为了解烧伤早期一氧化氮（ＮＯ）与肝细胞受损的关系，本文以体上培养肝细胞为模型，应用烧伤病人（ＴＢＳＡ〉５％Ⅱ－Ⅲ°）血清和ＮＯ供体Ｓｉｎ－１，动态观察了肝细胞受损过程。实验分四组，正常对照组（Ａ组）、Ｓｉｎ－１组（Ｂ组）、烧伤血清组（Ｃ组）、烧伤血清加Ｓｉｎ－１组（Ｄ组）。分别在培养后１、３、６、１２小时检测培养液中谷丙转氨酶（ＡＳＴ）、谷草转氨酶（ＡＬＴ）乳酸脱氢酶ＬＤＨ及丙二醛（ＭＤＡ）含量。     

Synphilin-1 siRNA对6-OHDA诱导的帕金森病大鼠黑质神经保护作用的研究

目的:观察synphilin-1 siRNA对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用,从而探讨synphilin-1siRNA在帕金森病治疗中潜在的应用价值.方法:40只Wistar大鼠随机分成4组,假手术组、模型组、siRNA组、siRNA对照组,每组10只.模型组立体定向将6-OHDA注入左侧黑质制作PD模型,siRNA组、siRNA对照组立体定向将synphilin-1siRNA、阴性对照synphilin-1 siRNA分别注入到各组大鼠的左侧黑质,然后用与第一组相同的方法注入6-OHDA,假手术组注入生理盐水作为对照组,术后2周用阿朴吗啡(APO)(0.5 mg/kg)诱发旋转,进行大鼠行为学检测.术后4周取大鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化检测synphilin-1,酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞(ir)的表达.结果:与假手术组比较,模型组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著增加,而TH-ir阳性细胞显著减少;与模型组比较,siRNA组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著减少,而TH-ir阳性细胞显著增加.结论:Synphilin-1在6-OHDA诱导的PD大鼠黑质神经元损伤机制中起一定作用,synphilin-1 siRNA具有神经保护作用,能为帕金森病的治疗提供新的思路和方法.     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。