合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素,C—肽水平…

本文对非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平，血糖／胰岛素，胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ〈０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ〈０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血压，其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或血中存在较多的胰岛素原所致。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的研究

对４５例Ⅱ型糖尿病合并高血压病患者（ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ）及２６例ＮＩＤＤＭ患者作了胰岛素、Ｃ肽兴奋试验及空腹血糖、血脂测定。ＮＩＤＤＭ＋Ｈｐ患者同ＮＩＤＤＭ患者相比，胰岛素、胰岛素面积以及Ｃ肽、Ｃ肽面积增高非常显著，而胰岛素敏感指数降低，相对敏感性约降低２５．１７％。两组ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ１都偏低，但ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ组相对较高（Ｐ＜０．０５），此现象与该组总胆固醇（１９４．５±３７．２ｍｇ／ｄ１）较ＮＩＤＤＭ（１７３．３±３６９ｍｇ／ｄ１）高有关，Ｐ＜０．０５。     

高血压与高胰岛素血症的关系观察

本文对２４例非胰岛依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压，２例ＮＩＤＤＭ未合并高血压患者，２６例高血夺病（ＥＨ）患者及２３例正常人进行空腹血糖（ＦＢＳ），血浆胰岛素（ＩＮＳ）及Ｃ肽（ＣＰ）水平测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ），结果显示，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＮＳ和ＣＰ无题明显高于正常组及ＮＩＤＤＭ未合并高血压组，ＮＩＤＤＭ合并高血压组及ＥＨ组的ＩＳＩ均低于正常组，提示无论在ＥＨ，还是     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗（ＩＲ）、高胰岛素血症有关。本文观察了１４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血压正常者（组）与合并高血压者（组）空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）等指标。探讨ＮＩＤ－ＤＭ发生高血压与ＩＲ之间的关系。１对象与方法１．１对象：ＮＩＤＤＭ　患者１４０例,其中血压正常者７例,高血压病者７０例。二组性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ体重／身高２）相匹配,均无心、肺、肾功能异常,血脂亦无明显异常,后者除外继发性高血压。１．２方法：采用标准血压计测定血…     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

胰岛素诱发的心力衰竭

通过观察Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并冠心病（ＣＨＤ）和单纯ＮＩＤＤＭ两组病人在给予胰岛素治疗１０～３０ｄ后，最终均发生水肿，而心衰的发生则以合并ＣＨＤ组明显高于单纯ＮＩＤＤＭ组（Ｐ＜０．０１）。结果表明，胰岛素治疗过程中可引起水钠潴留，导致心脏的负荷逐渐增加，从而诱发心力衰竭。     

非胰岛素依赖型糖尿病与冠心病间血脂变化比较的临床研究

作者观察了男性、年龄在５５岁以上的非胰岛素赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）而不伴有冠心病表现者１２７例，不伴糖尿病的冠心病（ＣＨＤ）患者６５例。观察了两组的血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及动脉硬化指数（ＡＩ，即ＴＣ－ＨＤＬ／ＨＤＬ），结果发现ＮＩＤＤＭ组ＴＣ明显高于ＣＨＤ组（Ｐ＜０．０００５），ＴＧ也高于ＣＨＤ组（Ｐ＜０．０５），而ＨＤＬ、ＬＤＬ及ＡＩ间无统计学差别。本研究提示ＮＩＤＤＭ组ＴＣ显著高于ＣＨＤ组，ＴＧ也高于ＣＨＤ组。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者肺功能检查的初步探讨

对２５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及２４例正常人进行全套肺功能检查，并作对比分析，结果表明：ＮＩＤＤＭ组比正常对照组Ｖ２５／ＨＴ减低。差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；ＤＬＣＯ减低差异有显著性（Ｐ＜０．０５），并认为ＮＩＤＤＭ患者小气道功能、弥散功能减低与糖代谢紊乱，致机体抵抗力降低、免疫功能下降，并与肺胞毛细血管基底膜增厚有关。检查ＮＩＤＤＭ患者小气道功能和肺泡弥散功能，具有一定临床意义。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的关系。方法：对５０例ＮＩＤＤＭ患者（其中４２例伴有视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变、冠心病、高血压）和１００例正常对照者做血清镁测定。结果：ＮＩＤＤＭ患者血清镁水平明显低于正常对照组（Ｐ＜００１）；相关分析显示镁与空腹血糖、视网膜病变、血压显著负相关（ｒ＝－０５８、－０５６、－０４８，Ｐ＜００１）。结论：低血镁对糖尿病及其慢性并发症可能有不良影响。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清一氧化氮水平的变化

采用比色法对４２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及３６例正常人血清一氧化氮（ＮＯ）水平进行了检测。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血清ＮＯ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．００１）；ＮＩＤＤＭ伴血管并发症者与无血管并发症者相比，血清ＮＯ水平的升高更为明显（Ｐ＜０．０５）；ＮＩＤＤＭ患者血清ＮＯ与空腹血糖、果糖胺及病程均无显著相关性（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ可能参与了ＮＩＤＤＭ及其慢性并发症的发生、发展     

NIDDM患者血清性激素变化与胰岛素抵抗的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者血清性激素变化及其与胰岛素抵抗的关系, 应用放射免疫法检测了６０ 例５０ 岁以上ＮＩＤＤＭ 患者血清雌二醇 （Ｅ２）、睾酮（Ｔ） 等性激素水平。结果： 男性患者Ｅ２ 升高, Ｔ呈下降趋势, Ｅ２／Ｔ比值显著高于正常对照 （Ｐ＜ ０． ０５）; 女性患者Ｅ２ 较对照组显著降低（Ｐ＜ ０． ０１）, Ｔ略高于正常, Ｅ２ ／Ｔ比值平衡失调。Ｅ２、Ｅ２／Ｔ与空腹血糖 （ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩｎｓ） 呈正相关, 与胰岛素敏感性（ＩＳ） 呈负相关。认为ＮＩＤＤＭ 患者存在严重的性激素失调及胰岛素抵抗, 在“胰岛素抵抗—糖代谢紊乱—性激素内环境失衡”之间, 可能有规律性的内在联系。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的研究

对４５例Ⅱ例糖尿病全并高血压病患者及２６例ＮＩＤＤＭ患者作了胰岛素，Ｃ肽兴奋试验及空腹血糖，血脂测定。ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ患者同ＮＩＤＤＭ患者相比，胰岛素，胰岛素面积以及Ｃ肽，Ｃ肽面积增高非常显著，而胰岛素敏感指数降低，相对敏感性约降低２５．１７。     

非胰岛素依赖型糖尿病人缺锌对部份免疫功能的影响

对３４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者在用一般降糖治疗后血糖稳定时加用锌剂，检测补锌前后免疫功能和血清锌含量的改变。结果发现：糖尿病组红细胞受体花环（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８）及血清锌均低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ８及红细胞免疫复合物花环（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于对照组（Ｐ＜０．０１）；经补锌治疗一月后，糖尿病组血清锌，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ，ＲＢＣ－ＩＣＲ，ＣＤ３，ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８达正常值，ＣＤ８也接近正常。各指标治疗前后比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＩＤＤＭ患者存在不同程度的缺锌和免疫功能低下，补锌可作为糖尿病（ＤＭ）一种可行的辅助疗法     

非胰岛素依赖型糖尿病患者肺功能检查的初步探讨

对２５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及２４例正常人进行全套肺功能检查，并作对比分析，结果表明：ＮＩＤＤＭ组比正常对照组Ｖ２５／ＨＴ减低，差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）；ＤＬＣＯ减低差异有显著性（Ｐ〈０．０５），并认为ＮＩＤＤＭ患者小气道功能、弥散功能减低与糖代谢紊乱，致机体抵抗力降低、免疫功能下降，并与肺胞毛细血管基底膜增厚有关。检查ＮＩＤＤＭ患者小气道功能和肺泡弥散功能，具有一定临床     

家族性Ⅱ型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属的高胰岛素血症与胰岛素抵抗

目的探讨家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）家系中非糖尿病（ＤＭ）一级亲属的血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。方法对家族性ＮＩＤＤＭ家系中非ＤＭ一级亲属９７人和健康对照５５人作标准口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），测定各时点的血糖和血浆胰岛素，并由此计算ＯＧＴＴ葡萄糖、胰岛素曲线下面积比（ＳＧＩ）和胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）来反映机体的胰岛素敏感性。结果在年龄、体重指数（ＢＭＩ）及性别构成比可比的条件下，非ＤＭ一级亲属的ＳＧＩ和ＩＳＩ低于正常对照组（Ｐ＜００１）；而ＯＧＴＴ的０、３０、６０、１２０分钟的血浆胰岛素值高于正常对照组（Ｐ＜００５及Ｐ＜００１）。相关分析显示，ＳＧＩ与ＩＳＩ呈显著正相关（ｒ＝０３９、０４１，Ｐ＜００１），而ＳＧＩ和ＩＳＩ均与ＢＭＩ呈显著负相关（ｒ值分别为０．３８、０３９、０３２、０２５，Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。此外，空腹血浆胰岛素在两组均与ＢＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０３０、０３４，Ｐ＜００５）。结论家族性ＮＩＤＤＭ家系中非ＤＭ一级亲属存在高胰岛素血症，其胰岛素敏感性显著降低，提示非ＤＭ一级亲属存在胰岛素抵抗     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变形能力的影响

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ（２＋））浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ（２＋））浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病ＨＥ－Ｍｇ（２＋）浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ（２＋）明显降低，Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示镁对改善ＮＩＤＤＭ病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。     

冠心病与高胰岛素血症关系的探讨

为了探讨冠心病（ＣＨＤ）与高胰岛素血症（ＨＩＳ）的关系，本文分析了３４例冠心病和１５例正常人口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）前后血清胰岛素（ＩＳ）以及血清胰岛素／血糖比值（ＩＳ／ＳＧ），结果发现ＣＨＤ组服糖后１ｈ、２ｈ，ＩＳ水平均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而空腹时ＩＳ无明显增高（Ｐ＞０．０５）；ＣＨＤ组ＨＩＳ发生率显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＩＳ／ＳＧ却无明显增高（Ｐ＞０．０５）。提示：有ＨＩＳ的ＣＨＤ患者并不一定有胰岛素抵抗（ＩＲ），ＨＩＳ可以是ＣＨＤ发病的一种独立危险因素，可不通过血糖、血脂代谢异常、高血压发病。     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关