补肾益心片有效部位筛选

目的探讨补肾益心片不同提取部位的降压、利尿作用,从而筛选出有效部位。方法以系统溶剂提取法,对补肾益心片进行系统分离;SHR型高血压大鼠模型,以卡托普利片(开搏通)为阳性对照药,设补肾益心片的乙醚、乙酸乙酯、乙醇、水4个提取部位的高、中、低剂量组,开搏通组,模型组,阴性组,灌胃4周,测量鼠尾动脉血压,并观察其利尿作用。结果补肾益心片4个提取部位中,乙醚提取部位的高、中、低剂量不具降压疗效,其余3个提取部位及开搏通组均能降低SHR高血压大鼠血压,与模型组比较差异有显著性(P≤0.01);各提取部位与开搏通组比较,有显著性差异(P≤0.01)。并具有较缓和的利尿作用,其中乙醇提取部位作用强于开搏通组,而水提取部位作用较弱。结论补肾益心片的降压有效物质基础——乙醇有效部位降压较强,其次为乙酸乙酯及水部位,而乙醚部位无降压疗效。利尿作用亦以乙醇有效部位较好,水部位较差。     

麻黄根抗高血压活性部位药理筛选研究

目的 筛选麻黄根抗高血压的活性部位. 方法 自发性高血压大鼠（SHR）56只随机分为空白对照组、阳性对照组（给予复方罗布麻片水溶液）、总提物组（给予麻黄根乙醇提取物）、石油醚部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、水液组.灌胃给药后检测受试大鼠的收缩压和舒张压. 结果 乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组与空白对照组比较差异有显著性（P< 0.05）.与阳性对照组比较, 乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组的舒张压差异无显著性, 而三者之间收缩压差异有显著性（P< 0.05）, 乙酸乙酯部位、正丁醇部位对SHR舒张压的作用与阳性对照药的药效相当, 而对收缩压的作用不及阳性对照药.乙酸乙酯部位组与正丁醇部位组抗高血压活性相当, 差异无显著性.结论 乙酸乙酯部位、正丁醇部位均为麻黄根抗高血压作用活性部位.     

雷米普利对两种高血压大鼠模型降压作用的比较

目的　比较雷米普利片对肾血管性高血压大鼠 (RHR)及自发性高血压大鼠 (SHR)的降压效果。方法　采用经典的二肾一夹法复制RHR模型 ,手术后 4周按血压水平随机分为雷米普利治疗组与模型对照组 ,以假手术大鼠作为正常对照组 ;SHR随机分为雷米普利治疗组和模型对照组 ,以WKY大鼠作为正常对照组。药物治疗组ig 1mg·kg-1·d-1的雷米普利 ,对照组ig等体积空白溶媒 ,连续治疗 8周。给药前及给药期间每 4周测定一次尾动脉收缩压 ,每周称体重。结果　给药 4周时 ,与模型组比较雷米普利对RHR和SHR有非常显著的 (P <0 .0 1)和显著性 (P <0 .0 5 )的降压作用 ;给药 8周时 ,雷米普利对RHR和SHR都有非常显著的降压作用 (P <0 .0 1) ,RHR治疗组收缩压降低值都大于有效血压降低值 ,降压有效率为 10 0 % ;而SHR治疗组 2只大鼠的血压降低值 (0kPa和 0 .7kPa)小于有效血压降低值 ,降压的有效率为 6 6 .7%。结论　雷米普利可有效降低RHR及SHR两种高血压模型大鼠的血压。     

地龙降压蛋白对自发性高血压模型大鼠血管紧张素Ⅱ及AT_1受体表达的影响研究

目的:研究地龙降压蛋白对自发性高血压(SHR)模型大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AT1受体表达的影响。方法:单次静脉注射地龙降压蛋白,观察SHR模型大鼠血压的动态变化;地龙降压蛋白连续干预28d,观察对SHR模型大鼠血压变化;同时检测大鼠AngⅡ含量及AT1受体的表达。结果:单次及多次给药,地龙降压蛋白均可显著降低SHR模型大鼠血压(P<0.05);地龙降压蛋白能显著降低SHR模型大鼠血浆AngⅡ水平(P<0.05),而肾脏局部AngⅡ含量虽有所下降,但无显著性差异(P>0.05);与正常对照组比较,SHR模型大鼠肾脏局部AT1受体表达显著增加,经地龙降压蛋白干预,其表达减少。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低AngⅡ含量及抑制肾脏AT受体表达有关。     

养血清脑颗粒对收缩压影响的实验研究

目的研究养血清脑颗粒(降血压药)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法用SHR模型和大鼠尾动脉脉搏测压法,观察养血清脑颗粒(31.5,15.8,7.8g·kg-1,每天灌胃给药)对SHR收缩血压的影响。结果单次灌服养血清脑颗粒约1h,开始显示降压作用,2~3h达最高降压效果;连续给药2周后,高剂量组与模型组比较即有显著性差异(P<0.05);给药8周后,试验组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论养血清脑颗粒有降低SHR收缩压的作用。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertension rat,SHR）的降压作用及对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量的影响。方法应用专利技术从中药地龙中提取地龙降压蛋白,并测定其体外ACE抑制活性。单次静脉注射地龙降压蛋白,颈动脉插管法观察SHR血压的动态变化。选择16周龄SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预28d,用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆及肾脏局部AngⅡ含量。选择昆明种小鼠60只,以不同剂量腹腔注射给药测定地龙降压蛋白的半数致死量。结果①地龙降压蛋白对ACE的比抑制活力为2.54;②单次及多次给药,地龙降压蛋白均可明显降低SHR血压（P〈0.05）;③药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白组血浆AngⅡ含量显著降低（P〈0.05）,而肾脏局部AngⅡ虽有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）;④地龙降压蛋白对昆明小鼠的半数致死量〉20g/kg。结论地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低血浆及肾脏局部组织中AngⅡ含量有关。     

醋制香附不同提取部位对肝郁血瘀模型大鼠的的影响

目的:建立具有中医证候特点的肝郁血瘀大鼠模型,探究醋香附治疗肝郁血瘀的有效物质基础,筛选其疏肝散瘀有效部位。方法:采用外界随机刺激造模法及盐酸肾上腺素所致的肝郁血瘀造模法,从体征变化、血液流变学两方面指标评价醋香附不同提取部位疏肝解郁化瘀的药效学差异性,筛选出最佳活性部位。结果:给药后,醋香附不同提取部位组大鼠各项指标均有所改善。体表瘀斑消散、乙酸乙酯组、乙醚组、正丁醇组能显著性降低全血切变率1的水平,乙酸乙酯组亦能显著性减低全血切变率5的水平(与模型组比较,P0.05);石油醚组、乙醚组、正丁醇组可显著性降低血浆粘度及红细胞压积水平(与模型组比较,P0.05);乙酸乙酯组、水提组只能降低红细胞压积水平(与模型组比较,P0.05);正丁醇组、水提组可显著性降低血沉方程K值和红细胞聚集指数(与模型组比较,P0.05);石油醚组能显著性升高全血高切还原粘度(与模型组比较,P0.05);石油醚组、乙醚组、乙酸乙酯组、正丁醇组、水提组可显著性减低血浆纤维蛋白原水平(与模型组比较,P0.05))。结论:乙酸乙酯部位及石油醚部位为醋香附疏肝散瘀的主要有效提取部位,初步认为醋香附是通过降低血液中的血浆纤维蛋白原、降低血液黏度以达到活血化瘀的功效。     

褐藻氨酸对肾性高血压大鼠的降压作用

目的：探讨褐藻氨酸的降压作用。方法：用肾外包扎法使大鼠形成肾性高血压模型。模型组分为高剂量组（300μg/kg），低剂量组（150mg/kg)，并设阳性对照组和阴性对照组，均行灌胃，每天1次，共20天。结果：低剂量组大鼠血压降低20．2％，高剂量组降低26．2％，与生理盐水组比较均有非常显性差异（P＜0．01）。结论：褐藻氨酸对肾性高血压大鼠具有降压作用。     

捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压影响之比较

目的观察捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压的影响.方法用捻转运针手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴,颈总动脉插管,通过血压换能器和多道记录仪记录血压、平均动脉压和心率.捻转毫针速度为150转/分.结果捻转手法可引起自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压瞬时下降,血压下降在5～20秒内最明显,10秒时平均动脉压下降幅度分别为42.88±10.71mmHg和15.75±4.40mmHg ,并在捻转手法停止时至捻转后2分钟后恢复至捻转前的水平.结论捻转手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴皆可引起SHR 和SD大鼠血压瞬时下降,但捻转对SHR的瞬时降压作用明显优于对SD大鼠的瞬时降压作用, 两组大鼠的瞬时血压下降幅度有显著性差异(P＜0.01),说明针刺对机体状态的调整,病理状态下最有效.     

养肝益水颗粒对SHR大鼠血压及ET-1、NO的影响

目的通过对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环及肾脏组织内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）浓度的检测,观察养肝益水颗粒对SHR大鼠肾脏保护作用。方法将SHR大鼠随机分为养肝益水颗粒治疗组（以下简称养肝益水组）、卡托普利治疗组（以下简称卡托普利组）、模型对照组,每组均8只,Wistar—Kyoto（WKY）大鼠8只作为正常对照组。灌胃6周后处死,检测其血压、循环及肾脏组织内ET-1及NO的浓度。结果养肝益水颗粒能降低SHR大鼠血压进行性增高的趋势;治疗后养肝益水组循环ET-1浓度略有下降,但与模型对照组比较无明显差异（P〉0．05）;治疗后养肝益水组肾脏组织ET-1浓度较模型对照组有显著下降,其差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后养肝益水组循环NO浓度略有升高,但与模型对照组比较无明显差异（P〉0．05）,与正常对照组比较其差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后养肝益水组肾脏组织NO浓度较模型对照组有显著升高,其差异有统计学意义（P〈0．01）。结论养肝益水颗粒能持久降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠肾脏组织ET-1浓度;升高SHR大鼠肾脏组织NO浓度,从而起到保护肾脏的作用。     

褐藻氨酸对肾性高血压大鼠的降压作用

目的探讨褐藻氨酸的降压作用。方法用肾外包扎法使大鼠形成肾性高血压模型。模型组分为高剂量组(300μg/kg) ,低剂量组(150mg/kg) ,并设阳性对照组和阴性对照组 ,均行灌胃 ,每天1次 ,共20天。结果低剂量组大鼠血压降低20 2 % ,高剂量组降低26 2 % ,与生理盐水组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论褐藻氨酸对肾性高血压大鼠具有降压作用     

心压平胶囊治疗高血压病的药效学研究

观察心压平胶囊对正常 SD大鼠和清醒自发高血压大鼠 ( SHR)血压、心率、心肌耗氧量的影响。结果 :十二指肠给药心压平胶囊对正常 SD大鼠有降压作用 ,对清醒 SHR也有降压作用 ;可降低正常麻醉 SD大鼠心率 ;三个剂量组对正常麻醉 SD大鼠和大剂量组 SHR有显著降低心肌耗氧量作用。     

大叶蛇葡萄抗高血压有效部位筛选实验研究

目的以急性肾动脉型高血压大鼠动物模型,筛选大叶蛇葡萄抗高血压有效部位。方法大鼠造模后,分别经十二指肠插管给予大叶蛇葡萄各部位药液,观察并记录各组的血压变化情况。结果乙酸乙酯部位组给药后,血压在1h内缓缓下降至正常范围,与空白对照组具有特别显著性差异(P<0.01)。结论大叶蛇葡萄抗高血压的有效部位是乙酸乙酯部位。     

大叶钩藤对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚影响的研究

目的 观察大叶钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 60只SHR随机分为大叶钩藤高、中、低剂量组,空白组和卡托普利对照组,每组12只.分别测量实验前后大鼠的血压值和左室重量指数(LVMI).结果 卡托普利组、高剂量组血压与实验前比较显著下降(P<0.05),且与空白组、大叶钩藤中、低剂量组比较有显著性差异(P<0.05),卡托普利组和高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);空白组、大叶钩藤中、低剂量组组内、组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);用药各组与空白组比较,LVMI指数下降(P<0.05),高剂量组与卡托普利组比较LVMI指数降低(P<0.05),中、低剂量组与卡托普利组比较LVMI指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 大叶钩藤对SHR有降压及逆转左室肥厚的作用.     

广西眼镜蛇毒中降压因子对自发性高血压模型大鼠血压的影响

目的:研究从广西眼镜蛇毒中分离纯化得到的降压因子(HF)对自发性高血压模型大鼠(SHR)血压的影响。方法:将SHR和正常大鼠各随机分为空白对照组、卡托普利组及HF低、中、高3个剂量组(40、80、160μg.kg-1)共5组(n=6) ,静脉注射相应试药,采用BL-420生物信号分析系统测定大鼠收缩压。结果:静脉注射不同剂量的HF均能降低SHR和正常大鼠收缩压,低、中、高3个剂量组的最大降压值分别为20.9、23.91、30.58mmHg ,与给药前比较均具有显著性差异(P<0.01)。结论:广西眼镜蛇毒中HF对SHR和正常大鼠有明显的降血压作用。     

乌菊降压丸药效学实验

目的 :对乌菊降压丸的药理作用进行实验研究。方法 :以正常血压大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR )的血压和心率为动物模型 ,观察乌菊降压丸的药效作用。空白对照组给予相应量的0 5 %羧甲基纤维素钠 ;阳性对照组给予牛黄降压丸2g/kg;实验组给予乌菊降压丸 ,高、中、低剂量分别为1 2、0 6、0 2g/kg。灌胃给药 ,qd ,连续15d。分别观察并记录给药后10、20、30、45、60、90、120、240min时的血压和心率变化。结果 :乌菊降压丸高、中剂量对SHR分别在20、30min起效 ,血压开始下降 ,心率开始减慢 ,分别维持3h和1h ,4h和2h恢复原来水平。结论 :乌菊降压丸对正常血压大鼠的血压和心率无明显影响 (P>0 05) ,但有一定降低趋势 ;对SHR连续给药15d后具有明显降压作用和减慢心率的作用 (P<0 05) ;高剂量组有较好的降压效果     

降压避风片新老配方药理作用比较研究

目的 比较降压避风片新老配方的降压效果及作用特点.方法 选用原发性高血压大鼠(SHR)及其对照性WKY大鼠进行对比试验.实验动物分为8组:WKY大鼠组、SHR对照组、降压避风片老配方组高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g药粉/kg)组、降压避风片新配方高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g药粉/kg)组.降压试验采用大鼠无创血压测定仪对大鼠尾动脉进行血压测定,分为急性降压作用试验和慢性降压验.急性降压测定给药前、给药后1、3 h血压值;慢性降压测定连续给药后6、11、14 d血压值.连续给药14 d后,进行大鼠心脏超声心动试验,监测大鼠室间隔厚度、左室内径、左室后壁、射血分数、左室短轴缩短率、左心室心肌质量、左心室容量等;后腹主动脉取血,分别测定血清NO、总蛋白、白蛋白、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、尿素、肌酐、葡萄糖、三酰甘油、低密度脂蛋白和血浆内皮素、肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量.结果 急性降压试验:各剂量组均可显著降低药后3 h的收缩压(P <0.01),新老配方相应剂量间无显著差异;慢性降压试验:SHR组心率显著快于WKY组,用药后,各剂量组均无显著降低心率的效果.结论 新老配方均可平稳降低SHR血压,降压作用确切.     

沙坦类降压药与美托法宗联合用药的成药性评价

目的通过单次及多次给药的协同降压作用,探索复方药物组成及用药剂量。方法采用自发性高血压模型大鼠(SHR)作为研究对象,给药后观测血压、心率、尿量和肾功能等水平,检测数据用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果各受试物对SHR均有显著的降压作用,并且合用均较单用的降压作用明显。结论沙坦类降压药与美托法宗合用有一定的协同降压作用,其降压作用与复代文相当,但利尿作用则较复代文弱,提示对电解质紊乱有一定预防作用。     

仙鹤草降糖有效部位筛选研究

目的筛选仙鹤草降糖作用的有效部位,并初步探讨其降糖机制。方法分别选正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠模型和由葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型,观察比较仙鹤草的水、95%乙醇、石油醚和乙酸乙酯提取部位的降糖效果,灌胃剂量为2.0 g.kg-1.d-1,采用苯乙双胍为阳性对照,葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果仙鹤草乙醇提取部位连续给药7 d,可显著降低正常小鼠血糖值,与正常对照组比较,血糖降低水平有显著性差异(P<0.05);仙鹤草乙醇提取物能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);仙鹤草乙醇提取物能显著降低葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型血糖,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论仙鹤草乙醇提取部位为有效降糖部位。     

仙鹤草降糖有效部位筛选研究

目的 筛选仙鹤草降糖作用的有效部位,并初步探讨其降糖机制.方法 分别选正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠模型和由葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型,观察比较仙鹤草的水、95%乙醇、石油醚和乙酸乙酯提取部位的降糖效果,灌胃剂量为2.0 g·kg-1·d-1,采用苯乙双胍为阳性对照,葡萄糖氧化酶法测定血糖.结果 仙鹤草乙醇提取部位连续给药7 d,可显著降低正常小鼠血糖值,与正常对照组比较,血糖降低水平有显著性差异(P＜0.05);仙鹤草乙醇提取物能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01);仙鹤草乙醇提取物能显著降低葡萄糖灌胃高血糖小鼠模型血糖,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论 仙鹤草乙醇提取部位为有效降糖部位.