热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

慢性萎缩性胃炎胃泌素细胞的数量和形态学改变(免疫组化及超微结构研究)

本文用免疫组化及透射电镜观察浅表性及慢性萎缩性胃炎的G细胞数量及形态变化。胃窦部粘膜68例,其中正常胃粘膜12例,浅表性胃炎6例,慢性萎缩性胃炎50例。浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的G细胞数均比正常者减少,特别是后者。随着慢性萎缩性胃炎病变的加重,G细胞数也随之减少。慢性萎缩性胃炎G细胞分布不均,肠化区无G细胞,腺上皮不典型增生区G细胞明显减少。电镜观察详细地描述了正常胃粘膜和慢性萎缩性胃炎G细胞的形态。讨论了慢性萎缩性胃炎G细,胞数量减少和分布不均的原因,及其与胃癌的关系。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

A型及B型萎缩性胃炎神经内分泌细胞的定量研究

收集１０例正常胃粘膜，１８例慢性萎缩胃炎Ａ型，２４例慢性萎缩性胃炎Ｂ型活检标本，应用免疫组织化学方法及图像分析定量技术对胃粘膜神经分泌细胞进行定量研究。     

慢性萎缩性胃炎与细胞凋亡和增殖的研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)在胃粘膜癌前病变中占有重要地位，其癌变率为2．55％～7．46％。萎缩性胃炎伴肠化被认为是胃癌的一种癌前病变，经过一个漫长的，多阶段、多基因的变异积累过程可发展成胃癌。研究表明，肿瘤的发生与细胞凋亡及增殖失衡密切相关。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

浅谈慢性萎缩性胃炎的辨证用药

浅谈慢性萎缩性胃炎的辨证用药李军祥（北京中医药大学东直门医院北京１００７００）关键词：慢性萎缩性胃炎；临床表现；胃液分析；胃粘膜相；病理；辨证用药慢性萎缩性胃炎（以下又称ＣＡＧ）是消化系统疾病中常见病和难治病之一。临床上以胃院胀满、疼痛、嘈杂纳少，大...     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

267例慢性胃炎纤维胃镜粘膜活检的病理分析

本文采用纤维胃镜活检胃粘膜组织,按全国胃癌协作组制定的统一诊断标准,进行光镜观察。结果慢性胃炎可分七个类型。慢性萎缩性胃炎发病率(43.4％)与慢性浅表性胃炎(46.1％)相近似。慢性胃炎的粘膜损害程度与肠化生、细胞不典型增生呈正相关。慢性浅表性胃炎可向萎缩性胃炎过渡,萎缩性胃炎与胃癌有着密切的内在联系。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因 Bcl- 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 :采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 ( TUNEL )技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时 DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 :TUNEL检测细胞凋亡显示 ,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 ;免疫组化法检测凋亡相关基因显示 ,Bcl- 2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中 Bcl- 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4周、8周、1 2周时 Bcl- 2蛋白表达率分别为 1 2 .5 %、1 6.7%、76.5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8.75 %、2 2 .2 %、64.7% ;流式细胞检测显示 ,在萎缩性胃炎时 ,在 G0 /G1峰前可见一个亚 G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚 G0 /G1峰。结论 :热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常 ,其调控基因 ( Bcl- 2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用     

猴头菌颗粒治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法将120只SD雄性大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型;模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著（P〈0．01）。结论猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。     

胃粘膜病变细胞增殖的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变标本中增殖细胞核抗原的表达，计算细胞增殖指数，结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＬＩ逐渐增高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１），反映细胞增殖状态的ＬＩ分级与各类胃粘膜病变具有较好的相关性，提示胃粘膜上皮细胞的增殖状态可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，胃粘膜病变ＬＩ分级具有较好的临床应用前景。     

慢性胃炎的临床护理体会

慢性胃炎是指各种病因引起的胃粘膜慢性炎症,是一种常见病、多发病,将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类.慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎,幽门螺杆菌是主要病因.慢性萎缩性胃炎指胃粘膜有萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生,其中萎缩性改变在胃内呈多灶性分佰,病变以胃窦为主的称为多灶萎缩性胃炎;萎缩改变主要位于胃体部,由自身免疫引起的称为自身免疫胃炎.     

常见几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌相关性的比较

目的：比较几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌（HP）的相关性，进而探讨HP在这几种胃粘膜疾病中感染率不同的原因。方法：选择胃镜诊断与病理诊断一致的几种胃粘膜相关疾病的病例，分别胃镜活检取材，做快速尿素酶检测及病理检查。结果：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎的HP感染率与慢性浅表性（非萎缩性）胃炎有显性差异，胃癌与慢性浅表性胃炎无显性差异，胆汁返流相关性胃炎的HP感染率与慢性浅表性胃炎相比明显降低。结论：（1）HP感染从慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎逐渐加重，胃癌时下降。胆汁反流相关性胃炎的HP感染率低。（2）胃内环境的改变影响HP的生长。     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的：建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法：采用2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液灌胃，并结合劳累、肌饱失常等多因素方法刺激Wistar大鼠胃粘膜8周。结果：CAG模型组大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻、胃粘膜腺体萎缩、炎细胞浸润，壁细胞数量减少且部分呈空泡样变性，停止作用4周后仍无恢复。结论:多因素联合作用8周能建立良好的大鼠慢性萎缩性胃炎模型，且稳定性好。     

HP感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生相关研究

分析１１２例幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系，结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中ＨＰ感染率为７０．５４％，其中经度肠化生组ＨＰ感染率６９．８％，中度肠化生组为７５％，重度肠化组为６３．６％，结论：ＨＰ感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系，而与肠化的程度无显著关系。     

中医治疗萎缩性胃炎癌前病变疗效分析

中图分类号Ｒ２５９．７３３慢性萎缩性胃炎在我国大约有２～３％的患者发生癌变，多数由萎缩性胃炎严重的病理变化进一步发展而成。“中度以上萎缩性胃炎同时伴有中、重度（或广泛）肠腺上皮化生，或中度以上的细胞非典型增生，或胃萎缩无胃酸者为胃癌高危患者。亦即萎缩...     

bcl-2蛋白在慢性萎缩性胃炎胃粘膜的表达

目的了解慢性萎缩性胃炎bcl-2蛋白的表达情况,探讨胃粘膜癌前病变与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学S—P法对73例慢性胃炎胃粘膜上的bcl-2表达情况进行观察。结果bcl-2在慢性萎缩性胃炎腺上皮上的表达明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。结论bcl-2在慢性萎缩性胃炎中的表达增加,可能是胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。