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目的:使用大剂量异丙肾上腺素(Iso)建立大鼠心肌缺血动物模型,观察肉碱对大鼠心肌缺血时红细胞膜流动性的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成3组.每组12只,A组:正常对照组;B组:Iso对照组;C组:Isi+肉毒碱组。B、C组使用Iso建立大鼠心肌缺血动物模型,C组建立大鼠心肌缺血动物模型前经腹腔注射肉碱(100mmol/100g),3组均心脏取血,测定血浆MDA、SOD活性,以DPH作为荧光探针.使用荧光偏振法测定荧光偏振度和平均微黏度.以评价红细胞膜的流动性。结果:与对照组比较,Iso对照组、Iso+肉毒碱组建立大鼠心肌缺血动物模型后MDA活性、荧光偏振度及平均微黏度明显升高,SOD活性降低(P〈0.05);与Iso对照组比较,Iso+肉毒碱组变化较组幅度小,即PMDA活性、荧光偏振度及平均微黏度升高和SOD活性降低较少(P〈0.05)。结论:大鼠心肌缺血时给予肉碱对红细胞膜流动性有一定的保护作用。 相似文献
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目的研究全血红细胞胞外pH环境对红细胞膜流动性和膜蛋白的影响。方法将全血红细胞悬浮在不同pH值的ACD-B保养液中,分别在4、8和24h,利用荧光探针1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)和SDS-PAGE电泳检测红细胞膜流动性及红细胞膜蛋白;利用透射电镜观察红细胞形态;利用比色法检测红细胞上清中游离血红蛋白(FHb)。结果除了环境pH在6.8的实验组外,其余各组的红细胞的偏振度、微黏度、Band3蛋白、红细胞形态和FHb与正常对照组存在差异性显著。结论全血pH环境可影响红细胞膜流动性和膜蛋白的表达,可对红细胞的功能产生影响。 相似文献
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青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜流动性及封闭度的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨青龙衣多糖对红细胞膜流动性及封闭度的影响。方法按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定,并按公式计算出核瘤小鼠红细胞的封闭度,以1,6-Dipheyl-1,3,5-hexatriene(DPH)为探针剂,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P)值和微粘度(η)研究细胞膜脂的流动性。结果两种青龙衣多糖均能使S180、H22核瘤小鼠的红细胞流动性及封闭度提高(P<0.05)。结论青龙多糖的抑瘤作用可能通过提高红细胞膜流动性及封闭度,增强维持红细胞膜的稳定性的能力并升高红细胞膜的重新封闭的能力起积极作用。 相似文献
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目的为探讨美吡达和胰岛素治疗对2型糖尿病人红细胞膜脂肪酸成分及膜流动性的影响.方法应用高效液相色谱(HPLC)及荧光偏振技术测定了采用美吡达或胰岛素(Ins)治疗的伴和不伴并发症的2型糖尿病患者红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并与正常对照组作了比较.结果美吡达治疗的病人红细胞膜花生四烯酸(AA)含量和组成明显低于正常对照(135.84±21.00和144.49±24.33 vs 164.54±27.42,P<0.01和P<0.05),红细胞膜总脂肪酸含量也明显低于正常组和胰岛素(Ins)治疗组(502.94±84.67和505.04±80.40 vs 554.69±96.50,均P<0.01).糖尿病各组红细胞膜微粘度明显高于对照组.而用美吡达治疗伴有并发症组红细胞膜微粘度又明显高于胰岛素组和无并发症组(单纯组).结论2型糖尿病患者采用胰岛素治疗有利于维持红细胞膜脂的脂肪酸成分和改善膜流动性,这在防止和延缓糖尿病微血管并发症的发生和发展方面具有重要的意义. 相似文献
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目的:研究环孢素A对家兔红细胞膜流动性的影响。方法:以DPH作为荧光探针,采用荧光偏振法观察CsA对家兔红细胞膜流动性的影响。同时采用荧光偏振免疫分析法(FPIA)对家兔体内CsA全血药物浓度进行测定。结果:家兔体内高浓度的CsA使红细胞膜流动性显著降低,随着家兔体内CsA浓度的降低,红细胞膜流动性恢复近于正常水平,在此过程中膜流动性存在反弹现象,结论:环孢素A可使细胞膜流动性改变,长期大剂量服用环孢素A可引起红细胞膜损伤,膜流动性降低,这可能是环孢素A肝肾毒性产生的原因之一。 相似文献
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联苯双酯对人红细胞膜流动性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用荧光探剂ANS,NPN和DPH研究联苯双酯对人红细胞膜不同层次流动性的影响。结果表明:该药可降低膜表层流动性(ANS为探剂),增加膜中层(NPN为探剂)和深层(DPH为探剂)的流动性。此外,还发现该药对由丙二醛诱发的溶血有保护作用。综合以上结果,作者对联苯双酯的药理作用进行了扼要的讨论。 相似文献
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山莨菪碱对红细胞膜流动性和膜内源荧光的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用荧光探针DPH测定完整红细胞膜流动性。山莨菪碱显著增加红细胞膜流动性。山莨菪碱对红细胞膜内源我的粹灭呈药物浓度依赖。钙和山莨菪碱对细胞内源荧光的粹灭有协同作用,提示山莨菪碱对膜疏水区有作用,并且直接与膜蛋白反应导致能量转移。 相似文献
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<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)在围产期神经系统疾病中占有重要位置,严重危害我国儿童生活质量[1]。HIE发病机制尚未阐明,其中缺氧是主要原因,而人体氧气的运输主要依赖于红细胞。红细胞膜流动性改变是红细胞膜受损的重要表现,可引起红细胞寿命缩短、变形能力下降,进而造成毛细血管阻塞,甚至微循环障碍[2]。已有研究表明[2-4],红细胞膜流动性降低在包括成人脑缺血损伤在内的许多疾病中起重要作用,而其在新生儿脑缺氧缺血性病变中的变化如何尚未见报道。本研究旨在观察HIE患儿红细胞膜流动性的变化,以探讨其在HIE发病机制中的作用。 相似文献
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目的研究刺五加对血液流变学指标的影响。方法对两组小鼠分别给予浓度为100 g/L和1 000 g/L的刺五加提取物(12只灌胃),连续给药3周,并设生理盐水组和维生素E组作为对照。利用血细胞分析仪进行血液成分测定,采用荧光偏振法测定红细胞膜流动性和微黏度。结果不同浓度的刺五加提取物对小鼠白细胞数量、红细胞数量、平均血细胞容积、血红蛋白含量以及血小板数量均无显著影响。高浓度刺五加可增加红细胞膜流动性,降低微黏度,而低浓度刺五加没有明显增加红细胞膜流动性和降低微黏度。结论一定浓度的刺五加提取物可以增加红细胞膜流动性,从而降低血液黏度,改善血液流变学指标。 相似文献
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山莨菪碱对红细胞膜流动性和膜内源荧光的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用荧光探针DPH测定完整红细胞膜流动性。山茛菪碱显著增加红细胞膜流动性。山茛菪碱对红细胞膜内源荧光的焠灭呈药物浓度依赖,钙和山茛菪碱对红细胞膜内源荧光的焠灭有协同作用,提示山茛菪碱对膜疏水区有作用,并且直接与膜蛋白反应导致能量转移。 相似文献
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本研究观察了冠心病和高血压患者红细胞膜磷脂各成分的变化以及丹参和蛇毒抗栓酶治疗前后各指标的改变,结果表明,两组患者红细胞膜膦脂成分中SM,PS和LL增高,PC和PE较对照线降低,其中SM/PC和PS/PC的比值增高明显,丹参和蛇毒抗栓酶治疗后各指标有不同程度的改善,SM/PC和PS/PC比值明显降低,提示红细胞膜磷脂成分异常参与冠心病和高血压的发生和发展,丹参和蛇毒抗栓酶具有调节磷脂代谢的作用。 相似文献
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肝移植术后患者环孢素A药物动力学与红细胞膜脂流动性的动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝移植术后患者细胞膜脂流动性与环孢素A(CsA)药物动力学相关性,减少药物引起的不良反应.方法采用FPLA法测定CsA全血药物浓度,DPH荧光探针法测定红细胞膜脂流动性.结果红细胞膜脂流动性的动态改变与血中CsA药物浓度的变化呈负相关.结论CsA可使细胞膜脂流动性降低,长期低水平的膜脂流动性是导致肝损害的病理学基础. 相似文献
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通过测定大鼠红细胞膜荧光偏振度P和NADH-细胞色素C氧化还原酶的变化,研究kappa-硒化卡拉胶对红细胞膜流动性和封闭度的影响。结果表明,kappa-硒化卡拉胶140mg·kg^-1·d^-1×30d可显降低大鼠红细胞膜荧光偏振度,即可显提高细胞膜流动性(P<0.05),ig140及70mg·kg^-1·g^-1×30d可显提高大鼠红细胞膜封闭度(P<0.05)。 相似文献
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目的了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性变化及其临床意义。方法选择新生儿科住院的中、重度HIE患儿65例,于急性期、恢复期采血测定红细胞膜Na+K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性,并于同期行新生儿神经行为测定(NBNA)评分,对照组选择早期肺炎、咽下综合征、食管闭锁新生儿30例行相同测定,探讨HIE患儿红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性、NBNA的相关关系。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用直线相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果①中、重度HIE急性期患儿的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性均明显低于对照组(P<0.01),其中以重度组最低,亦显著低于同期中度组(P<0.05)。恢复期时中度组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性较同组急性期明显升高(P<0.01),且基本达到对照组水平(P>0.05);②HIE组急性期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.507,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.268,P<0.05);③HIE组急性期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.572,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.57,P<0.05)。结论临床检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、膜流动性有利于病情早期判断及预后估计。 相似文献