健肝灵冲剂对实验性肝损伤的保护作用

健肝灵冲剂对四氯化碳所致小鼠谷丙转酶、谷草氨酶升高有明显的降低作用，能提高肝组织内ＳＯＤ、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低丙二醛含量，并有效地减轻肝脏的病理损害，结果提示健肝灵冲剂对实验小鼠肝损伤有明显的保护作用及抗指质过氧化作用。     

加味葛花解醒汤对实验性肝损伤的防护作用

加味葛花解醒汤按２０ｍｌ／ｋｇ体重（相当于生药量４０ｇ／ｋｇ）灌胃给药１４天，能明显降低四氯化碳和乙醇所致的小鼠ＳＧＰＴ升高，抑制肝细胞脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的生成，提高四氧化碳所致的肝糖元降低，减轻肝脏病理改变。提示该药对肝损伤有防护作用。     

抗氧化剂丹参对四氯化碳所致肝损害的保护作用

本文观察抗氧化剂丹参对四氯化碳所致大鼠急性肝损害的保护作用。结果显示，丹参能防止肝损害时血清转氨酶升高，减轻肝细胞病变，抑制肝脏过氧化脂质（LPO）产生，降低血LPO水平，并能提高细胞SOD活性，提示抗脂质过氧化作用是丹参护肝的重要机理。     

健肝饮对慢性肝炎肝纤维化的保护作用

1998～ 2 0 0 0年 6月 ,我们用自拟健肝饮治疗慢性肝炎肝纤维化患者 42例 ,疗效满意 ,报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :82例均为本院中医肝病科门诊患者 ,临床诊断按照文献 [1 ]标准 ,随机分为两组。治疗组 42例 ,男 30例 ,女 1 2例 ;年龄 1 8～ 65岁 ,平均( 35± 1 6)岁 ;病程 1～ 1 2年 ,平均 ( 5 .0± 4.2 )年 ;HBs Ag阳性 40例 ,HBe Ag阳性 2 8例 ,HBV- Ig M阳性 2 0例。临床表现有乏力、纳呆、肝区不适、腹胀、黄疸、脾肿大、鼻或牙龈出血、蜘蛛痣或肝掌等。对照组40例 ,男 2 8例 ,女 1 2例 ;年龄 2 0～ 63岁 ,平均 ( 36…     

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒性肝炎时的抗氧自由基作用

目的:研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制.方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例.观察患者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化.结果:乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH-Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示:ALT、AST与SOD、GSH-Px呈负相关,与LPO呈正相关.结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗氧自由基的作用.     

硒和维生素E对实验性肝纤维化的协同保护作用

目的：观察硒(Se)和维生素E(Vit．E)单独应用和联合应用对肝纤维化的影响。方法：以40％ CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别以单纯和联合补充Se和Vit．E的形式，观察血清肝功能指标(ALT、AST、Glb)、肝纤维化指标(HA)、抗氧化指标(SOD)和肝脏组织学变化。结果：单纯补充Se或Vit．E能够降低大鼠血清ALT、AST和Glb的含量，减轻肝细胞变性及肝纤维化增生程度，对SOD活性无显著性影响，单纯补充Vit.E能降低HA水平。联合补充Se和Vit．E对以上指标均有明显改善，且能显著提高SOD活性。结论：Se和Vit．E联合应用优于单一应用，二者具有协同保护效应。     

参杏冲剂延缓衰老作用的实验研究

目的　探讨参杏冲剂延缓衰老的作用机制。　方法　采用果蝇生存实验、大鼠抗氧化实验 ,测量其血液和肝组织中丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。　结果　果蝇生存实验 :与对照组相比 ,低剂量 (培养基含参杏冲剂 0 0 0 7% )雌蝇平均寿命显著延长 (延长了 3 7% ,P <0 0 5 ) ;低、中剂量 (培养基含参杏冲剂 0 0 2 2 % )雌蝇最高寿命显著延长 (分别延长了 4 4 %和 6 7% ,P <0 0 5 ) ;低剂量雄蝇平均寿命显著延长 (延长了 14 9% ,P<0 0 1) ;低、中剂量雄蝇最高寿命显著延长 (分别延长了 11 0 %和 7 4 % ,P <0 0 1)。大鼠抗氧化实验 :与老年对照组比 ,3个剂量参杏冲剂都能明显升高老年大鼠血中GSH Px活力 (分别提高了6 2 % ,6 8%和 17 3% ,P <0 0 5和 0 0 1) ;并且都能明显降低MDA水平 (分别降低了 6 6 % ,10 0 %和 16 0 % ,P <0 0 5和 0 0 1) ;低、中剂量参杏冲剂还能明显升高老年大鼠肝组织中GSH Px活力 (分别提高了 9 1%和 10 7% ,P <0 0 5 )。　结论　参杏冲剂具有延缓衰老的作用。     

辅酶Q_(10)对移植心脏再灌注损伤保护的实验研究

本文以大鼠腹腔心脏移植为模型,实验组在心脏移植前注入辅酶Q_(10)(CoQ_(10)),术后测定供心组织:1.实验组超氧化物岐化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组(P<0.01,P<0.05),过氧化脂质(LPO)明显低于对照组(P<0.01),2.超微结构显示实验组的改变较对照组明显减轻.提示:心脏移植前应用CoQ_(10)可明显降低供心氧自由基产生,同时增强机体内源抗氧化酶活性,保护心肌结构,减轻移植心肌组织的损伤.     

清肝冲剂对小鼠急性肝损伤治疗作用的观察

目的：研究清肝冲剂对小鼠急性肝损伤的治疗作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4)和D－氨基半乳糖腹腔内注射造成小鼠急性肝损伤,清肝冲剂治疗组小鼠于造模2h后用清肝冲剂灌胃给药连续3d,然后检测肝功能,观察肝脏病理变化。结果：CCl4及D－氨基半乳糖造模后,造成小鼠急性肝脏损伤,出现明显肝功能异常。用清肝冲剂治疗3d后,CCl4模型治疗组小鼠丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酸（AST）较CCl4模型组均有所降低,但差异无显著性意义（P＞0．05）。D－氨基半乳糖模型给药组的小鼠AST、AST／ALT、白蛋白、球蛋白（A、G）等肝功能指标与D－氨基半乳糖模型组比较都有明显的改善（P＜0．01）。病理观察清肝冲剂治疗组小鼠肝细胞变性、肿胀程度较模型组减轻。结论：清肝冲剂对CCl4和D－氨基半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型具有改善肝功能、减轻肝脏病理损害的作用。     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH-Px

目的　探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性 Wistar大鼠 LPO含量和 SOD、GSH- Px活性的影响。方法　经口给药 1 4 d后 ,用 NBA法测定红细胞中的 SOD活性 ;DTNB法测定全血中 GSH- Px活性 ;TBA法测定肝脏中 LPO含量。结果　柞蚕蛹虫草对 SOD活性的影响除 1 2 .5mg/ kg体重剂量组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5)外 ,其余 2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,柞蚕蛹虫草对 GSH- PX的活性和 LPO含量的影响除 50 .0 mg/ kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P<0 .0 1 )外 ,其余 2个剂量组与对照组比较差异显著 (P<0 .0 5)。结论　柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠 SOD,GSH- Px活性和明显降低 LPO含量的作用     

重组日本血吸虫超氧化物歧化酶融合蛋白对小鼠免疫保护作用的研究

目的 探讨重组日本血吸虫胞浆内超氧化物歧化酶（SOD）融合蛋白在抗血吸虫感染中的免疫保护作用。方法采用亲和层析方法制备纯化表达的重组SOD融合蛋白。用重组SOD融合蛋白加福氏佐剂,免疫C57BL／6J小鼠,4周后用（45±2）条日本血吸虫尾蚴攻击感染,45d后剖杀小鼠,计算减虫率和减卵率,组织切片观察小鼠肝脏的病理变化。结果实验组减虫率为35．63％,减卵率为31．17％。实验组小鼠肝脏虫卵肉芽肿数比对照组少,单个肉芽肿的平均直径比对照组小22．32％,血清抗SOD融合蛋白特异性抗体亚类IgG1、IgG2a、IgG2b水平明显高于对照组（P均〈0．05）。结论重组SOD分子能诱导一定水平的抗日本血吸虫感染免疫保护作用。     

益胃散对小鼠幽门螺杆菌感染影响的实验研究

[目的]探讨中药复方益胃散对幽门螺杆菌（Hp）感染小鼠的影响。[方法]C57BL／6小鼠68只,随机分为正常对照（正常）组,模型组,益胃散小、中、大剂量（小、中、大剂量）组及三联（西药）组。除正常组外,其余5组制备Hp感染小鼠模型。各组分别予相应的药物治疗,模型组给予相应体积的0．85％氯化钠。停药后24h及2周分别进行快速尿素酶试验、细菌培养和组织形态学观察。[结果]小、中剂量组与西药组对Hp感染的治疗效果相似,差异无统计学意义,大剂量组则效果较差;形态学改变,中、小剂量组治疗作用优于西药组（P〈0．05）。[结论]益胃散对Hp有一定的抑制、清除作用,对受损胃黏膜有较好的保护、促修复作用。     

联合应用环磷酰胺和超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用

目的探讨联合应用环磷酰胺与超氧化物歧化酶（SOD）对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法取45只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、SOD组、环磷酰胺组及联合用药组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）4h模型,剔除模型制作期间死亡的大鼠后,并补齐每组6只。经尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预,分别给予相应组别大鼠等渗盐水1．5ml、SOD2mg／kg、环磷酰胺100mg／kg及联合用药SOD1mg／kg＋环磷酰胺50mg／kg。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。MCAO期间及再灌注后48h记录大鼠脑组织血流量并计算相对值;再灌注后48h,进行神经功能缺损评分,并测定脑梗死相对体积。结果对照组、SOD组、环磷酰胺组和联合用药组的大鼠脑血流量变化相对值分别为（79±40）％、（81±19）％、（113±39）％和（134±43）％;神经功能缺损评分分别为4．7±0．7、4．5±0．5、4．3±0．7和3．7±0．8;脑梗死相对体积分别为4．3±1．0、3．1±0．9、2．3±0．8和2．0±0．6。所有观察指标,联合用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与SOD组或环磷酰胺组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）;SOD组或环磷酰胺组与对照组比较,除环磷酰胺组大鼠的脑血流量变化相对值增加外（P〈0．05）,其余差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用环磷酰胺与SOD对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的疗效较单独用药更加显著。     

急性缺氧状态下苦菜总黄酮对心脑的保护作用

目的探讨急性缺氧状态下苦菜总黄酮对心、脑的保护作用。方法利用小鼠急性缺氧装置，测定小鼠的耐缺氧能力，并测定小鼠心脑超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量。结果苦菜总黄酮可使小鼠的耐缺氧作用明显加强，其作用具有剂量依赖性。苦菜总黄酮可使心脑SOD的含量呈剂量依赖性增加，而MDA的含量随着剂量增加而减少。随着苦菜总黄酮剂量的增加，心肌组织中NO的含量减少越明显；低、中和高剂量均明显降低脑中NO的含量。结论苦菜总黄酮在急性缺氧状态下对心、脑具有保护作用，其作用机制可能与提高SOD活性，降低MDA、NO含量有关。     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠血清EGF、SOD、MDA的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠表皮生长因子(EGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,以期探明其治疗脾虚湿困型UC大鼠的部分作用机制.方法:参照文献复制脾虚湿困型UC模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参苓白术散组,每组10只,观察大鼠一般情况、结肠病理改变,检测各组大鼠血清EGF、SOD、MDA含量.结果:参苓白术散组大鼠症状、体征及结肠黏膜病理变化较模型对照组明显改善.模型对照组大鼠EGF含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(1.67±0.17 vs 1.92±0.23,P<0.05),S O D、M DA含量与正常对照组比较的差异有非常显著性(1.11±0.13 vs 1.40±0.14,16.42±1.77 vs 13.26±0.99,P<0.01);参苓白术散组大鼠EGF含量与模型对照组比较,差异有统计学意义(1.89±0.19 vs 1.67±0.17,P<0.05),SOD、MDA水平的差异有非常显著性(1.38±0.15 vs 1.11±0.13,13.40±1.25 vs16.42±1.77,P<0.01).结论:参苓白术散能显著改善脾虚湿困型UC大鼠血清EGF、SOD、MDA的水平,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一.     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤保护作用机制研究

目的 探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其可能的作用机制.方法 将110只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量丹栀逍遥散干预组,每组22只.采用D-GaIN)/LPS腹腔注射建立ALI模型,分别给予生理盐水或药物灌胃干预.采用EL...