汽车碰撞防护栏致交通伤的动物实验模型

目的:应用实车进行碰撞实验,探讨轿车与防护栏相碰撞交通伤发生情况和伤情特点。方法:实验于2004-07/12在解放军交通医学研究所进行。选择重庆本地中国家养普通白猪10只,分为驾驶员组和前排乘员组,每组5只。以坐姿分别固定于驾驶员座椅上和前排乘员座椅上,以49km/h的行驶速度和45°角与右侧防护栏相撞。观察事故现场0h至伤后24h两组猪存活情况,损伤组织形态学改变[(包括损伤部位、损伤定级评分(AIS)、肺含水率、肺体指数及损伤严重程度评分(ISS)]。参照器官损伤定级(OIS)和简明损伤定级标准(AIS-98,0分为正常,分值越高表示损伤越严重),损伤程度评分(ISS)为身体3个最严重损伤区AIS评分的平方和。结果:纳入家猪10只均进入结果分析。①两组猪存活及损伤情况:驾驶员组家猪全部存活24h,前排乘员组家猪伤后4h全部死亡、其中死于事故现场3只。家猪伤后体表损伤较轻,内脏器官损伤严重,平均损伤定级标准(AIS)评分为3.41±0.97,最高分驾驶员组低于前排乘员组(2.80±0.84,4.00±0.70);肺含水率和肺体指数驾驶员组均低于前排乘员组[(75.95±5.26)%比(84.70±6.34)%;(0.81±0.10)比(1.19±0.11)];损伤严重度评分(ISS)驾驶员组亦低于前排乘员组(22.40±3.65,33.80±5.89);器官损伤定级在较重至危重范围。损伤伤类主要为撞击和挤压所致钝挫撕裂伤。②两组猪损伤组织形态学改变结果:主要表现为肢体骨折,心、肺、肝、脾、胃肠等器官不同程度的损伤破裂和出血,伤后肺水含量明显增加。组织切片光镜观察可见细胞变性、坏死,肺泡毛细血管损伤、肺间质及肺泡内有血液渗出及间质性肺水肿。结论:车辆侧向碰撞防护栏非常危险,交通伤发生率高,伤型伤类复杂,前排乘员侧动物伤情重于驾驶员侧动物,多并发重要脏器损伤。     

颈部挥鞭伤仿真发生装置及其模拟实验

目的：验证自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置的可操作性及稳定性，一通过模拟实验分析颈部挥鞭伤的伤情特点以及损伤程度和牵引加速度之间的关系。方法：实验于2003—09／2004—05在第三军医大学新建的实车碰撞实验室完成。选取健康成年杂种犬21只，随机分为4组：重度伤组、中度伤组、轻度伤组各6只，分别施加（40&;#177;1．5）g，（25&;#177;1．5）g，（15&;#177;1．5）g的牵引加速度；对照组3只，用于检查正常颈段脊髓的病理切片。采用自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置，建立犬颈部挥鞭伤的实验模型，通过联合行为评分（分为五级：0级：弛缓性瘫痪；1级：肌紧张和膀胱控制失调；2级：受伤后肢的负重作用；3级：表现为1或2个后肢跛行；4级：能短时间行走、跑，不能走直行路线；5级：正常，完全恢复）对实验犬的运动、感觉、反射以及肢体动作协调等脊髓功能进行综合评定。检测伤前和伤后皮质体感诱发电位和运动诱发电位的变化以及损伤程度。结果：实验纳入21只犬全部进入结果分析，中途无脱落。①颈部挥鞭伤仿真发生装置的建立：此装置可以根据落锤重量和下落高度差的调节产生比较稳定、不同大小的牵引力和牵引加速度，能较好的模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点，可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。②行为学观测（联合行为评分）：不同的加速度组其损伤的程度不同。重度伤组、中度伤组和轻度伤组在致伤后各时相点的评分均小于正常值（5分），且3组评分依次递增。③皮质体感诱发电位的变化：伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失，没有明显的NPN波形。与各自伤前比较，中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1，P1波均明显升高[（37．2&;#177;2．7），（12.4&;#177;1．3）μV；（58．9&;#177;3．1），（48．6&;#177;2．0）μV；（18．2&;#177;2．1），（12．4&;#177;2．0）μV；（55．5&;#177;2．0），（48．7&;#177;2．3）μV，P均〈0．01]。与重度伤组伤后24h比较，中度伤组和轻度伤组的N1，P1波均明显降低[（21．4&;#177;1．4），（17．9&;#177;1．9），（17．0&;#177;2．5）μV，P均〈0．01；（53．9&;#177;4．8），（51．7&;#177;4、4），（51．5&;#177;8．4）μV，P均〉0．05]。④运动诱发电位的变化：伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失，没有明显的NPN波形。与各自伤前比较，中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1，P1波均明显升高[（20.5&;#177;2．5），（7．7&;#177;0．8）μV：（25．85&;#177;1．4），（17．8&;#177;2．6）μV：（12．1&;#177;1．9）。（7．85&;#177;1．3）μV；（22．6&;#177;1．7），（17．6＋2．0）μV，P均〈0．01]。与重度伤组伤后24h比较，中度伤组和轻度伤组的N1，P1波均明显降低[（18．5&;#177;2．5），（13．1&;#177;3．9），（8．75&;#177;0．7）μV，P均〈0．01；（21．7&;#177;2．4），（19．7&;#177;1．8），（19．8&;#177;2．3）μV，P均〈0．05]。⑤脊髓C4-7段病变情况：大体观察除了重度伤组出现颈部皮下出血，肺部出血水肿外，其余组皆无异常。光镜检测下重度伤组可见神经元数量较少，绝大多数发生变性、坏死，中度伤组可见大部分的神经元变性，轻度伤组形态基本正常。结论：自制的颈部挥鞭伤致伤装置能较好地模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点，可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。对犬施加的致伤牵引加速度越大，则引起犬的颈段脊髓损伤程度也越严重。     

重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化和超微结构改变的影响。 方法：实验于2004-05／08在吉林大学第二医院中心实验室完成。选择健康成年SD大鼠27只，采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型。27只SD大鼠随机数字表法分为3组：治疗组（H=9）：造模后立刻给予重组人促红细胞生成素腹腔内注射（5000U／kg）1次；生理盐水对照组（n=9）：造模后立刻给予等量生理盐水腹腔内注射1次。正常组（n=9）：不作任何处置。采用硫代巴比妥酸法检测脊髓损伤后2，24，48h丙二醛含量变化，使用透射电镜技术评估脊髓损伤后各时相点的超微结构评分。 结果：纳入大鼠27只，均进入结果分析。①生理盐水对照组和治疗组伤区丙二醛含量随伤后时间的增加呈不断升高的趋势，生理盐水对照组伤后2，24，48h伤区丙二醛含量较正常组明显增加，差异有显著性意义[分别为（92．45&;#177;6．22），（65．62&;#177;2．22）nmol／g；（112．56&;#177;6．68），（68．20&;#177;1．84）nmol／g；（142，38&;#177;7．24），（66．40&;#177;2．04）nmol／g，P〈0．05]。治疗组伤后2，24，48h丙二醛含量较生理盐水对照组明显降低[分别为（68．54&;#177;5．88），（92．45&;#177;6．22）nmol／g；（75．24&;#177;6．28），（112．56&;#177;6．68）nmol／g．P〈0．05；（88．34&;#177;8．52）．（142．38&;#177;7．24）nmol／g，P〈0．01]。②生理盐水对照组的超微结构评分随伤后时间的增加呈不断升高的趋势，而治疗组的超微结构评分随伤后时间的增加则变化不大，相对稳定。治疗组伤后2，24，48h的超微结构评分均较生理盐水对照组明显降低，差异有显著性意义[分别为（1.28&;#177;0．45），（3．84&;#177;0．25）分；（1．38&;#177;0．28），（4．24&;#177;0，38）分；（1．42&;#177;0．36），（4．98&;#177;0．52）分，P〈0．05]。 结论：重组人促红细胞生成素能够明显降低脊髓损伤后丙二醛含量，减轻脊髓损伤后的脂质过氧化，显著降低脊髓损伤后的超微结构评分，明显减轻脊髓损伤后的超微结构改变，有效地保护脊髓组织，具有明显的神经保护作用.     

颅脑损伤24h内大鼠肺组织结构和功能的改变

目的：观察大鼠颅脑损伤24h内肺组织结构和功能的改变。 方法：实验于2004-09／2005-01在北京市神经外科研究所动物实验室完成。选择雄性SD大鼠52只，随机数字表法分为对照组10只和颅脑损伤组42只。颅脑损伤组采用60g重物从100cm高度自由坠落建立弥漫性闭合性颅脑损伤动物模型。于损伤后6h和24h各选取14只大鼠进行肺组织透射电镜观察、血气分析、肺灌洗液白蛋白浓度测定、肺湿／干比和脑湿／干比测定、肺组织和脑组织光镜病理检查，并与伤后1min内死亡大鼠的各项指标进行比较。 结果：纳入动物52只，均进入结果分析，伤后1min内死亡大鼠14只，死亡率为33.3％。①伤后1min内死亡大鼠肺灌洗液白蛋白浓度、肺湿／干比明显高于对照组、颅脑损伤组损伤后6，24h大鼠[分别为（1.33&;#177;1．02），（0．10&;#177;0．07），（0．24&;#177;0．16），（0．18&;#177;0．12）g/L；5．64&;#177;0．74，4．44&;#177;0．09，4．59&;#177;0．16，4．91&;#177;0．191，肺病理评分明显升高。②颅脑损伤组pH、标准碳酸氢根、脑湿／干比与对照组比较无明显差异。 结论：6000g&;#183;cm的冲击力可以成功地复制出神经源性肺水肿动物模型。在颅脑损伤后24h之内，血气分析、肺湿／干比及肺部病理变化逐渐加重。     

神经丝蛋白在猪胸腰段脊髓火器贯通伤后的早期表达

目的：建立家猪胸腰段脊髓火器贯通伤模型和改良Allen’s打击伤后全瘫模型，观察伤后神经丝蛋白的早期表达。方法：实验于2005—05／08在解放军第一七五医院实验室完成。取健康雄性家猪20只，单纯随机分为3组：①火器伤组（n=9）：在全麻状态下制作胸腰段（L1～L2）脊髓火器伤模型，分为伤后1，3，6h3个时间处死（n=3）。②打击伤组（n=9）：L1节段脊髓行改良Allen’s打击，致伤力为500g&;#183;cm，处死时间同前。③空白对照组（n=2）：只麻醉，不造模，伤后6h处死。各组在伤后相应时间点取脊髓标本（火器伤组取近伤段，打击伤组取伤点），进行神经丝蛋白的免疫组化染色，观察其阳性表达的吸光度（A）值；在伤后6h火器伤组和打击伤组分别在脊髓伤点、近伤段（距伤点1～3cm脊髓）、中伤段（距伤点3～7cm脊髓）及远伤段（距伤点近头侧10～12cm处的胸髓）取材，观察神经丝蛋白的A值。 结果：经补充20只猪进入结果分析。①空白对照组神经丝蛋白的A值为91．1&;#177;3．01，打击伤组脊髓损伤后1，3，6h神经丝蛋白的A值均高于火器伤组（45．7&;#177;2．59，39．5&;#177;2．48，34．6&;#177;4．06；31．8&;#177;．66，27．4&;#177;1．99，20．8&;#177;1．69），且两组神经丝蛋白的表达随着时间延长而下调（P〈0．001）。②伤后6h打击伤组仅在伤点和近伤段神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05），而火器伤组各部位神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05）。 结论：和脊髓打击伤相似，脊髓火器伤后神经细胞的破坏与修复并存，有一定的时空性，且与损伤程度有关。受伤后1h即可发现神经元细胞的破坏、崩解，但脊髓火器伤的波及范围较打击伤更为广泛。     

三七总皂苷干预脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化

目的：观察三七总皂苷注射液对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的作用机制。方法：实验于2005—06／1l在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。将64只SD大鼠数字表法随机分为损伤组和三七总皂苷组（n=32），2组按存活时间分为1，3，7，14d4个时间点，每个时问点8只。所有大鼠采用Allen’s法制备脊髓中度损伤模型（致伤能量为40g&;#183;cm），三七总皂苷组伤后30min腹腔注射50mg／L三七总皂苷100mg／kg，伤后2h及4h再次给予50mg／kg，以后1次／d，剂量200mg／kg，连用12d。损伤组相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。2组均于预定对间点处死大鼠，取出伤段脊髓（以损伤处为中心，长约10mm），用苏术精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率。结果：64只大鼠全部进入结果分析。①苏木精-伊红染色光镜下发现脊髓组织病理学改变三七总皂苷组明显轻于损伤组。②诱导型一氧化氮合酶阳性细胞率：三七总皂苷组在伤后1，3，7，14d均低于损伤组[（21．38&;#177;3．69）％。（36．24&;#177;3．27）％，（30．56&;#177;2．89）％．（21．64&;#177;5.31）％；（39．48&;#177;3．78）％。（58，69&;#177;5．67）％。（68．97&;#177;5．34）％，（40．35&;#177;4．36）％。t=9．692，9．701，17．893，3．171，P〈0．05]。⑧半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率：三七总皂苷组在伤后1，3，7，14d均低于损伤组[（26．29&;#177;3．21）％，（35，42&;#177;2．25）％，（48．58&;#177;2．64）％。（23．72&;#177;3．26）％：（32．43&;#177;2，69）％，（46、18&;#177;3．07）％，（60．31&;#177;5．35）％，（31，98&;#177;4、80）％，t=4．147。7．996，5．561，11．231，P〈0．05]。结论：三七总皂苷注射液能抑制脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达，从而减轻细胞损伤和凋亡。     

脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的：观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复，内源性神经营养因子表达的变化。 方法：实验于1998-04／09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只，脊髓功能观测组12只；脊髓形态观察组32只，随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型；手术假伤组15只进行造模处理，但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6，24，72h，7，14，21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色．随机计数50个细胞，观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。 结果：44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪，随着时间的延长，脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3-14d脊髓功能恢复最快，以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始，脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加，并于伤后72h达到高峰；1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平，2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h：（14．82&;#177;4．93），（9．77&;#177;4．97），（2．27&;#177;1．85），（10．35&;#177;5．56）；伤后72h：（45．22&;#177;15．61），（34．54&;#177;12．56），（13．89&;#177;7．58），（33．2&;#177;11．53）；伤后1周：（31．94&;#177;12，82），（15．69&;#177;11．53）．（7．17&;#177;4．92），（16．74&;#177;13．2）；伤后2周：（14．02&;#177;7．36），（6．97&;#177;4．05），（2．27&;#177;1．87），（9．7&;#177;5．62）]。 结论：伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复，但内源性神经营养因子的表达是短暂的．延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。     

他克莫司对创伤性脑损伤大鼠神经行为和记忆能力的影响

背景：目前他克莫司对周围神经保护作用的研究比较多，而其是否具有促进中枢神经再生和保护作用。目的：通过神经行为学观察和检测突触素的表达及细胞凋亡数量，探讨他克莫司对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响。设计：随机分组，平行对照（自我前后对照、相互对照）实验。单位：大连医科大学附属第二医院神经外科和复旦大学附属中山医院神经外科。材料：实验于2002-11在上海长征医院神经外科实验室完成。选择由复旦大学实验动物科学部提供的雄性SD大鼠24只为观察对象，体质量（200&;#177;20）g，用抽签法随机分为对照组、损伤组和治疗组，每组8只。干预：伤前24h以20g／L戊巴比妥钠（40mg／kg）腹腔麻醉，损伤组和治疗组模型制备参照美国Dixon建立的大鼠脑液压损伤模型，打击能量为151．95-172．21kPa，相当于中度颅脑损伤，对照组只埋管不打击。治疗组伤后5min以1mg／kg腹腔注射他克莫司，1次／d，连续7d。损伤组和对照组腹腔注射生理盐水。伤前、伤后3d和伤后1周分别进行行走试验、平衡试验和记忆试验。于伤后1周全部大鼠断头取脑，分别取海马、伤灶周围额叶皮质、基底核部位进行免疫组织化学检测，图像定量分析技术检测突触素在海马各区以及伤灶周围的额叶皮质与基底节的分布，用流式细胞仪检测凋亡细胞计数。主要观察指标：①各组动物于伤前、伤后3d和伤后1周时行走试验、平衡试验和记忆试验成绩。②各组动物皮质、海马、基底核区突触素表达定量分析结果。③各组动物皮质、海马、基底核区细胞凋亡百分率。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①治疗组伤后3d和伤后1周时行走试验成绩和平衡试验成绩低于损伤组[行走试验成绩：（7．5&;#177;2．5）s，（5．5&;#177;2．1）s，（10．5&;#177;2．5）s，（8．2&;#177;2．5）s。平衡试验成绩：（3．4&;#177;0．5）分，（2．5&;#177;0．2）分，（5．7&;#177;0．2）分，（5．0&;#177;0．5）分，P〈0．05-0．01]，治疗组伤后3d和伤后1周时记忆实验成绩高于损伤组[（4．9&;#177;1．7）s，（62&;#177;23）s，（4.0&;#177;15）s，（4．4&;#177;2．6）s，P〈0．05-0．01]。②治疗组皮质、海马、基底核区突触素表达量显著高于损伤组（140．36&;#177;3．87，45．52&;#177;2：16，31．67&;#177;2．35，96．25&;#177;2．85．24．35&;#177;2．47，20．49&;#177;2．08，P〈0．01）；对照组显著高于治疗组（162．24&;#177;3．52，50．58&;#177;2．31，42．69&;#177;2．53，P〈0．01）。③治疗组海马、皮质、基底节的细胞凋亡率显著低于损伤组[（10．37&;#177;2．12）％，（18．39&;#177;2．87）%，（12．78&;#177;2．45）%，（21．14&;#177;4．85）％，（38．57&;#177;3．78）％，（21．18&;#177;4．59）％，P〈0．01]。损伤组海马、皮质、基底核的细胞凋亡率显著高于对照组[（3．85&;#177;2．56）％，（4．96&;#177;2．15）%，（3．52&;#177;2．17）％，P〈0．01]。结论：他克莫司治疗后能促进大鼠海马、皮质及基底核区突触素表达，减少海马和皮质及基底核区神经细胞凋亡，对实验动物脑损伤后神经行为和记忆的恢复有促进作用。     

大鼠不同程度脊髓损伤后的中性粒细胞活性

目的：动态观察大鼠轻重度脊髓损伤后组织中髓过氧化物酶活性，探讨中性粒细胞在脊髓损伤中的作用。 方法：实验于2005-07／10在东南大学附属中大医院中心实验室完成。选择SD大鼠102只，随机数字表法分为3组，假手术组（仅咬除椎板，不损伤脊髓），轻度损伤组，重度损伤组，各组34只。采用Allen’s撞击法建立脊髓损伤模型。术后3，12，24，48h，1周测定脊髓组织髓过氧化物酶活性。于术后24h，1周进行斜板试验，将大鼠纵轴与斜板纵轴一致，斜板每次升高5&;#176;，记录大鼠能停留5s的最大夹角。于术后24h，1周进行BBB评分，将动物置于直径2m的平面光滑场地自由活动，观察后肢的关节活动、步态等运动功能4min。于术后24h。1周取手术区脊髓行苏木精-伊红染色进行病理学检查。结果：纳入动物102只，2只因初次麻醉效果不佳而加大麻醉剂量，于术后4h内死亡，随即补上。①假手术组术后3h脊髓组织中髓过氧化物酶活性为（30．19&;#177;1．22）nkat／g，以后各时间点均维持在此水平；轻度损伤组、重度损伤组伤后3h髓过氧化物酶活性即明显升高[分别为（41．24&;#177;1．08），（43．48&;#177;3．28）nkat／g,P〈0．01]，伤后24h达到峰值[分别为（53．46&;#177;4．42），（73．76&;#177;4．15）nkat／g,P〈0．01]，然后逐渐下降，术后1周基本恢复正常。重度损伤组髓过氧化物酶活性在术后12，24。48h较轻度损伤组高，差异有显著性意义（P〈0．05）。②假手术组大鼠斜板试验能停留5s的最大夹角均在55&;#176;以上，重度损伤组术后24h、1周斜板试验与轻度损伤组相比差异有显著性意义[术后24h分别为（30．68&;#177;3．87）&;#176;，（37．73&;#177;2．55）&;#176;；术后1周分别为（36．25&;#177;5．18）&;#176;，（45．63&;#177;4．17）&;#176;，P〈0．01]。BBB评分假手术组均为21分，轻度损伤组评分明显减少，术后24h为2—4分，1周为8-10分（P〈0．01）；重度损伤组术后24h和1周评分更低，分别为0-2分和2—4分，与轻度损伤组比较两个时间点差异均有显著性意义（P〈0．01）。③假手术组神经元形态正常，未见肿胀、坏死、空泡等改变。脊髓损伤后24h见局灶性出血、神经元肿胀、变圆、核固缩、碎裂。尼氏小体淡染或消失。损伤后1周显示神经元减少，可有空泡形成。轻度损伤组术后24h，1周均较重度损伤组病理改变轻。 结论：中性粒细胞参与了脊髓继发性损伤的机制，并且在一定程度上，脊髓损伤的严重程度与中性粒细胞活性的高低有关。     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6水平对下肢严重创伤病情变化的预测价值

目的：分析下肢严重创伤患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平变化对病情发展的预测价值。 方法：选择2000-01／2003-12广州市第一人民医院骨科收治下肢严重创伤患者36例，按下肢创伤严重度评分为（6．24&;#177;1．45）分，下肢创伤严重度评分〈7分29例，≥7分7例。根据感染发生与否把患者分为感染组15例和非感染组21例。正常对照组20例，为同期健康体检者。在伤后6h及入院后1，3，5，7，10，14，21d分别采集静脉血标本，应用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平变化。 结果：纳入患者36例和正常对照20例，均进入结果分析。感染组和非感染组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6血清浓度与正常对照组比较均显著增高；伤后早期并发感染前，感染组患者血清肿瘤坏死因子α与非感染组相比无明显差异；并发感染后，感染组患者血清白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d，肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d明显升高[感染组白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d分别为（194．93&;#177;23．55），（372．24&;#177;130．04），（520.65&;#177;136．21），（437．85&;#177;115．11）．（380．21&;#177;81．22）。（338．62&;#177;8．37），（230．41&;#177;51．39），（126．71&;#177;20．59）μg／L，非感染组白细胞介素6分别为（56．57&;#177;7．64），（227．15&;#177;7．21），（349．78&;#177;85．13），（201．85&;#177;73．60），（188．20&;#177;96．13），（132．07&;#177;7．42），（74．24&;#177;11．13），（22．12&;#177;6．21）μg／L，P〈0．05；感染组肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d分别为（1.58&;#177;0.11），（1．47&;#177;0．07），（1.39&;#177;0.23），（1．38&;#177;0．06），（1．15&;#177;0.22）μg／L，非感染组肿瘤坏死因子α分别为（0．93&;#177;0．07），（0.91&;#177;0．05），（0．82&;#177;0.21），（0．81&;#177;0．28），（0．76&;#177;0.13）μg／，L，P〈0．05]。 结论：动态检测下肢严重创伤患者外周血血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平变化可有助于病情的评估，而动态检测下肢严重创伤患者外周血白细胞介素6的水平变化更有助于预测伤后感染并发症的发生。